Les symptômes du diabète

Les symptômes du diabète sucré se manifestent de deux façons. Cela est dû à une carence en insuline aiguë ou chronique, qui à son tour peut être absolue ou relative. Une carence aiguë de l' insuline provoque un état de décompensation de glucides et d' autres types d'échanges, accompagné d'une cliniquement significative hyperglycémie, glycosurie, polyurie, polydipsie, perte de poids sur un fond de hyperphagie, acidocétose, coma diabétique jusqu'à ce que. La carence en insuline chronique parmi le diabète de flux subcompensated et compensé périodiquement est accompagné par des signes cliniques, caractérisé par les deux. « syndrome diabétique tardif » (retino- diabétique, la neuro- et la néphropathie), qui est basé sur les troubles microangiopathie et métaboliques diabétique typiques de l' évolution chronique de la maladie .

Le mécanisme des manifestations cliniques aiguës, y compris les troubles de carence en insuline de glucides, de protéines et le métabolisme des graisses qui causent giperaminotsidemiyu hyperglycémie, hyperlipidémie et acidocétose. La carence en insuline stimule la gluconéogenèse et la glycogénolyse, et supprime également la glycogénèse dans le foie. Consommer des glucides (glucose) dans une moindre mesure qu'en bonne santé, métabolisé dans le foie et les tissus insulino-dépendants. La stimulation de la glucagonogenèse par le glucagon (avec un déficit en insuline) conduit à l'utilisation d'acides aminés (alanine) pour la synthèse du glucose dans le foie. La source d'acides aminés est la protéine tissulaire qui subit une désintégration. Tel qu'il est utilisé dans le processus de gluconéogenèse, amino alanine acide, une teneur en acides aminés à chaîne ramifiée (valine, leucine, isoleucine) sanguin accru dont l'élimination dans le tissu musculaire pour la synthèse des protéines est également réduite. Ainsi, les patients développent une hyperglycémie et une aminocidémie. La consommation accrue de protéines de soie, et des acides aminés est accompagné d'un bilan azoté négatif et est l'une des raisons pour lesquelles les patients de perte de poids, et l'hyperglycémie importante - glycosurie et la polyurie (à la suite de la diurèse osmotique). La perte de liquide dans l'urine, qui peut atteindre 3 à 6 litres par jour, provoque une déshydratation intracellulaire et une polydipsie. Lorsque le volume intravasculaire diminue, la pression sanguine diminue et le nombre d'hématocrite augmente. Dans des conditions de carence de grands substrats énergétiques des tissus musculaires d'insuline sont des acides gras libres qui sont formés dans le tissu adipeux en augmentant la lipolyse - hydrolyse des triglycérides (TG). Sa stimulation à la suite de l'activation de la lipase hormono-sensible provoque une augmentation de l'apport de sucre dans le sang et de glycérine dans le sang et le foie. Tout d'abord, oxydé dans le foie, sont une source de corps cétoniques (acide bêta-hydroxybutyrique et de l'acétone acétoacétique), qui accumulent dans le sang (muscles partiellement recyclés et des cellules du système nerveux central), contribuant ainsi à une acidocétose, la réduction du pH et de l'hypoxie tissulaire. Partiellement FFA dans le foie utilisé pour la synthèse de TG qui induisent le foie gras et entrer dans le sang, ce qui explique l'observe souvent chez les patients présentant une hypertriglycéridémie et d'augmenter FFA (hyperlipidémie).

La progression et la croissance de l'acidocétose améliorent la déshydratation des tissus, hypovolémie, hémoconcentration avec une tendance vers le développement du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, la détérioration de l'approvisionnement en sang, l'hypoxie et l'œdème du cortex cérébral au développement du coma diabétique. Une forte diminution du débit sanguin rénal peut provoquer une nécrose des tubules rénaux et une anurie irréversible.

Les caractéristiques du diabète sucré, ainsi que ses manifestations cliniques, dépendent largement de son type.

Le diabète de type I, en règle générale, se manifeste par des symptômes cliniques sévères, reflétant la carence en insuline caractéristique dans le corps. L'apparition de la maladie est caractérisée par des troubles métaboliques importants qui provoquent des manifestations cliniques de décompensation du diabète sucré (polydipsie, polyurie, perte de poids, acidocétose) se développant en quelques mois ou jours. Souvent, la maladie se manifeste d'abord par un coma diabétique ou une acidose sévère. Après le traitement, y compris dans la plupart des cas, l'insulinothérapie et la compensation du diabète, il y a une amélioration de l'évolution de la maladie. Ainsi, même après un coma diabétique, le besoin quotidien en insuline diminue progressivement, parfois jusqu'à son élimination complète. Une augmentation de la tolérance au glucose conduisant à la possibilité d'abolir l'insulinothérapie après l'élimination des troubles métaboliques sévères caractéristiques de la période initiale de la maladie est observée chez de nombreux patients. La littérature décrit des cas assez fréquents de récupération temporaire de tels patients. Cependant, quelques mois plus tard, et parfois 2-3 ans plus tard, la maladie a repris (en particulier dans le contexte d'une infection virale), et une insulinothérapie est devenue nécessaire tout au long de la vie. Ce modèle longtemps noté dans la littérature étrangère a été appelé la "lune de miel d'un diabétique", quand il y a une rémission de la maladie et pas besoin d'insulinothérapie. Sa durée dépend de deux facteurs: le degré d'endommagement des cellules bêta du pancréas et sa capacité à se régénérer. Selon la prévalence de l'un de ces facteurs, la maladie peut immédiatement prendre la nature du diabète clinique ou une rémission se produira. La durée de la rémission est en outre influencée par des facteurs externes tels que la fréquence et la sévérité des infections virales concomitantes. Nous avons observé des patients qui avaient une durée de rémission de 2-3 ans sur le fond de l'absence d'infections virales et intercurrentes. Dans ce cas, non seulement le profil glycémique, mais aussi le test de tolérance au glucose (GTT) chez les patients ne présentaient pas d'anomalies. Il convient de noter que, dans un certain nombre d'études, les cas de rémission spontanée du diabète ont été considérés comme le résultat de l'effet thérapeutique des sulfanilamides hypoglycémiants ou des biguanides, alors que d'autres auteurs ont attribué cet effet à la diète.

Après l'émergence du diabète clinique persistant, la maladie se caractérise par un faible besoin d'insuline, qui augmente pendant 1 à 2 ans et reste stable. L'évolution clinique dans le futur dépend de la sécrétion résiduelle de l'insuline, qui peut varier considérablement dans les limites des valeurs subnormales du peptide C. A très faible sécrétion d'insuline endogène résiduelle est labile cours du diabète observée avec une tendance à l'hypoglycémie, acidocétose et, en raison de la grande en fonction des processus métaboliques de l'insuline, l'alimentation, le stress et d'autres situations. Une sécrétion résiduelle plus élevée d'insuline permet une évolution plus stable du diabète et un besoin moindre d'insuline exogène (en l'absence de résistance à l'insuline).

Parfois, le diabète sucré de type I est associé aux maladies auto-immunes endocrines et non endocriniennes, qui sont l'une des manifestations du syndrome polyendocrinien auto-immun. Depuis le syndrome polyendocrinien auto-immune peut inclure la défaite du cortex surrénalien, avec une diminution de la pression artérielle, il est nécessaire de clarifier leur état fonctionnel pour prendre des mesures adéquates.

A mesure que la durée de la maladie augmente (après 10-20 ans), les manifestations cliniques du syndrome diabétique tardif apparaissent sous forme de rétino- et de néphropathie, qui progressent plus lentement avec une bonne compensation du diabète sucré. La principale cause de décès est l'insuffisance rénale et est beaucoup moins fréquente - les complications de l'athérosclérose.

En termes de gravité, le diabète de type I est divisé en formes moyennes et lourdes. Le degré moyen de gravité de la nécessité d'une substitution est caractérisée par l'insuline (indépendamment de la dose) chez les patients atteints de diabète sucré non compliquée de la présence ou de la rétinopathie I, stade II, phase I néphropathie, la neuropathie périphérique sans douleur importante et les ulcères trophiques. Par grave concerne le diabète insulinodefitsitny en combinaison avec la rétinopathie des phases II et III ou de la néphropathie II et III stades de la neuropathie périphérique avec une douleur ou des ulcères trophiques, la cécité NEURODYSTROPHIC difficile à traiter, encéphalopathie, manifestations graves de la neuropathie autonome, sujettes à une acidocétose, répétée état comateux, évolution labile de la maladie. Si des manifestations de microangiopathie sont répertoriées, le besoin en insuline et le taux de glycémie ne sont pas pris en compte.

L'évolution clinique du diabète sucré de type II (insulino-indépendant) se caractérise par son apparition progressive, sans manifestations de décompensation. Les patients se tournent souvent vers un dermatologue, gynécologue, neurologue au sujet des infections fongiques, furoncles, athlète, démangeaisons dans le vagin, la douleur dans les jambes, la maladie parodontale, une déficience visuelle. Lors de l'examen de tels patients, ils détectent le diabète sucré. C'est souvent la première fois que l'on diagnostique un diabète au cours d'un infarctus du myocarde ou d'un accident vasculaire cérébral. Parfois, la maladie fait ses débuts avec un coma hyperosmolaire. En raison du début discret de la maladie chez la plupart des patients [il est très difficile de déterminer sa durée. Ceci explique probablement l'apparition relativement rapide (dans 5-8 ans) de signes cliniques de rétinopathie ou de détection de celle-ci même pendant le diagnostic primaire du diabète sucré. Pour le diabète de type II est stable, sans inclination à l'acidocétose et hypoglycémiques pendant le traitement par régime seul ou en association avec des médicaments par voie orale saharoponizhayuschimi. Étant donné que ce type de diabète se développe habituellement chez les patients âgés de plus de 40 ans, il y a eu sa combinaison fréquente avec l'athérosclérose, qui a tendance à une progression rapide en raison de la présence de facteurs de risque tels que l'hyperinsulinémie et l'hypertension. Les complications de l'athérosclérose sont le plus souvent la cause de décès dans cette catégorie de patients atteints de diabète sucré. La néphropathie diabétique se développe beaucoup moins fréquemment que chez les patients atteints de diabète de type I.

Diabète sucré de type II de gravité divisée en 3 formes: légère, modérée et sévère. La forme bénigne est caractérisée par la possibilité de compensation du diabète uniquement par l'alimentation. Probablement sa combinaison avec la rétinopathie de stade I, la néphropathie de stade I, la neuropathie transitoire. Pour le diabète de gravité moyenne, la maladie est compensée par des préparations orales réductrices de sucre. Peut-être une combinaison avec la rétinopathie I et II stades, la néphropathie de la première étape, la neuropathie transitoire. Sous une forme sévère, la maladie est compensée par des médicaments de réduction de sucre ou par l'administration périodique d'insuline. A ce stade, on note une rétinopathie de stade III, une néphropathie de stade II et III, des manifestations sévères de neuropathie périphérique ou végétative, une encéphalopathie. Parfois, une forme sévère de diabète est diagnostiquée chez les patients compensés par l'alimentation, en présence des manifestations ci-dessus de la microangiopathie et de la neuropathie.

La neuropathie diabétique est une manifestation clinique caractéristique du diabète sucré; est observé chez 12-70% des patients. Sa fréquence chez les patients augmente significativement après 5 ans ou plus de l'existence du diabète indépendamment de son type. Cependant, la corrélation de la neuropathie avec la durée du diabète n'est pas absolue, par conséquent, il existe un avis selon lequel la nature de la compensation pour le diabète sucré affecte la fréquence de la neuropathie, indépendamment du degré de gravité et de durée. L'absence dans la littérature de données claires sur la prévalence de la neuropathie diabétique est largement due à une information insuffisante sur ses manifestations subcliniques. La neuropathie diabétique comprend plusieurs syndromes cliniques: radiculopathie, mononeuropathie, polyneuropathie, amyotrophie, neuropathie végétative (autonome) et encéphalopathie.

La radiculopathie est une forme assez rare de neuropathie périphérique somatique, caractérisée par des douleurs fulgurantes dans un dermatome. La base de cette pathologie est la démyélinisation des axones dans la racine dorsale et les colonnes de la moelle épinière, qui est accompagnée d'une violation de la sensibilité musculaire profonde, disparition des réflexes tendineux, ataxie et de l'instabilité en position Romberg. Dans certains cas, le tableau clinique de la radiculopathie peut être combiné avec l'irrégularité des pupilles, considérée comme un pseudotube diabétique. La radiculopathie diabétique doit être différenciée de l'ostéochondrose et de la spondylose déformante de la colonne vertébrale.

La mononeuropathie est le résultat de la défaite des nerfs périphériques individuels, y compris les nerfs cranio-cérébraux. La douleur spontanée, la parésie, les troubles de sensibilité, la diminution et la perte des réflexes tendineux dans la zone nerveuse affectée sont caractéristiques. Le processus pathologique peut endommager les troncs nerveux des paires III, V, VI-VIII de nerfs crâniens. Beaucoup plus souvent que d'autres, les couples III et VI souffrent: environ 1% des patients atteints de diabète sucré présentent une paralysie des muscles extraoculaires, associée à une douleur dans la partie supérieure de la tête, une diplopie et une ptose. La défaite du nerf trijumeau (paire de V) se manifeste par des attaques de douleur intense dans la moitié du visage. La pathologie du nerf facial (paire VII) est caractérisée par une parésie unilatérale des muscles faciaux, et la paire VIII est caractérisée par une diminution de l'audition. La mononeuropathie est détectée à la fois dans le contexte d'un diabète sucré de longue date et d'une intolérance au glucose.

La polinévrite est la forme la plus courante de neuropathie diabétique périphérique somatique, caractérisée par des troubles distaux, symétriques et principalement sensibles. Ces derniers sont observés sous la forme d'un «syndrome de chaussettes et de gants», et beaucoup plus tôt et plus lourdement cette pathologie se manifeste sur les jambes. Diminution caractéristique de la sensibilité aux vibrations, au toucher, à la douleur et à la température, diminution et perte des réflexes d'Achille et du genou. La défaite des membres supérieurs est moins fréquente et corrèle avec la durée du diabète sucré. Des sensations subjectives sous forme de paresthésies et de douleurs nocturnes intenses peuvent précéder l'apparition de signes objectifs de troubles neurologiques. Une douleur intense et hyperalgésie, pire la nuit, causer de l'insomnie, la dépression, la perte d'appétit, et dans les cas graves - une réduction significative du poids corporel. En 1974, M. Ellenberg a décrit la «cachexie polyneuropathique diabétique». Ce syndrome se développe principalement chez les hommes âgés et est combiné avec une douleur intense avec anorexie et perte de poids, atteignant 60% du poids corporel total. Les corrélations avec le degré de gravité et le type de diabète ne sont pas notées. Un cas similaire de la maladie chez une femme âgée atteinte de diabète de type II est publié dans la littérature russe. La polyneuropathie distale provoque souvent des troubles trophiques hyperhidrose ou anhidrosis, amincissement de la peau, la perte de cheveux et beaucoup moins d'ulcères trophiques, de préférence sur les pieds (ulcères neurotrophiques). Leur caractéristique est la sécurité du flux sanguin artériel dans les vaisseaux des membres inférieurs. Les manifestations cliniques de la neuropathie distale diabétique somatique se développent habituellement sous l'influence du traitement dans la période de plusieurs mois jusqu'à 1 an.

Neyroartropatiya est une complication rare dostalnoy polyneuropathie et se caractérise par la destruction progressive d'une ou plusieurs articulations du pied ( « pied diabétique »). Ce syndrome a été décrit pour la première fois en 1868 par le neuropathologiste français Charcot chez un patient atteint de syphilis tertiaire. Cette complication est observée dans de nombreuses conditions, mais le plus souvent chez les patients atteints de diabète sucré. La prévalence de la neuropathie est d'environ 1 cas pour 680-1000 patients. Beaucoup plus « syndrome du pied diabétique » se développe dans le contexte de long terme (plus de 15 ans) du diabète sucré existant, et surtout chez les personnes âgées. Chez 60% des patients, le tarse et la tarsométrie sont observés, 30% sont des métatarses et 10% sont des chevilles. Dans la plupart des cas, le processus est unilatéral et seulement 20% des patients ont un processus bidirectionnel. Apparaître gonflement, rincer la zone des articulations touchées, déformation du pied, plante plaies de la cheville en l'absence de douleur virtuellement. Identification de la maladie clinique est souvent 4-6 semaines précédé par un traumatisme, l'étirement des tendons, la formation de cals avec ulcération ultérieure, et avec la défaite de la cheville - fracture du tiers inférieur du tibia. Radiographiquement révélé une destruction osseuse massive avec la séquestration et la résorption osseuse, les surfaces articulaires de violation brutes et les changements hypertrophiques des tissus mous péri-articulaires, la sclérose sous-chondrale, la formation d'ostéophytes, fractures intra-articulaires. Le processus destructeur de rayons X souvent exprimé n'est pas accompagné de symptômes cliniques. Dans la pathogenèse de neyroartropatii chez les personnes âgées, en plus de polyneuropathie, facteur d'ischémie participe, en raison de la défaite de la microcirculation et les vaisseaux principaux. L'attachement de l'infection peut être accompagné de phlegmon et d'ostéomyélite.

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Les manifestations cliniques du pied neuro-arthropathique et ischémique

Néo-arthropathique	Pied ischémique
Bonne pulsation des vaisseaux sanguins Les tissus normaux du pied Cors dans les zones de compression Réduction ou absence du réflexe d'Achille La tendance vers un pied "martelé" Le "pied tombant" (steppe) Le Warp de Charco Plaies sans douleur Heyroarthropathy (cheir grec - main)	Absence de pulsation Atrophie des tissus mous Peau fine et sèche Normal réflexe d'Achille Rougeur des pieds Blanchiment des pieds lorsqu'ils sont couchés Ulcères douloureux

Une autre manifestation de la neuro-arthropathie est l'hépatopathie diabétique (neuroartropathie), dont la prévalence est de 15 à 20% chez les patients ayant une durée de diabète de type 1 de 10 à 20 ans. Le premier signe du syndrome est un changement de la peau des mains. Il devient sec, cireux, compacté et épaissi. Ensuite, l'extension du petit doigt devient plus difficile et il devient impossible, et plus tard des autres doigts en raison de dommages articulaires. La neuro-arthropathie précède généralement l'apparition de complications chroniques du diabète sucré (rétinopathie, néphropathie). Le risque de ces complications en présence de neuro-arthropathie augmente de 4 à 8 fois.

L'amiotrophie est une forme rare de neuropathie diabétique. Le syndrome est caractérisé par une faiblesse et une atrophie des muscles de la ceinture pelvienne, la douleur musculaire, la réduction des pertes et des réflexes du genou, des troubles sensoriels dans la région du nerf fémoral, simples fasciculations. Le processus commence asymétriquement, puis il devient bilatéral et se produit plus souvent chez les hommes âgés atteints de diabète léger. L'électromyographie révèle la pathologie primaire des lésions musculaires et nerveuses. La biopsie musculaire peut détecter l'atrophie des fibres musculaires individuelles, la sécurité de la striation transversale, l'absence de changements inflammatoires et nécrotiques, l'accumulation de noyaux sous le sarcolemme. Un modèle similaire de biopsie musculaire est observé avec la myopathie alcoolique. L'amyotrophie diabétique doit être différenciée de la polymyosite, de la sclérose latérale amyotrophique, de la myopathie thyréotoxique et d'autres myopathies. Le pronostic de l'amyotrophie diabétique est favorable: habituellement 1-2 ans ou plus tôt, la récupération se produit.

Le système nerveux végétatif régule l'activité des muscles lisses, des glandes endocrines, du cœur et des vaisseaux. La violation de l'innervation parasympathique et sympathique est la base des changements dans la fonction des organes internes et du système cardiovasculaire. Des manifestations cliniques de la neuropathie autonome sont observées dans 30 à 70% des cas, selon le contingent étudié de patients atteints de diabète sucré. La pathologie gastro-intestinale comprend une altération de la fonction de l'œsophage, de l'estomac, du duodénum et des intestins. La violation de la fonction de l'œsophage s'exprime par une diminution de son péristaltisme, dans l'expansion et la diminution du tonus du sphincter inférieur. Cliniquement, les patients développent une dysphagie, des brûlures d'estomac et parfois une ulcération de l'œsophage. La gastropathie diabétique est observée chez les patients avec une longue durée de la maladie et se manifeste par des vomissements de la nourriture consommée la veille. La radiographie révèle une diminution et une parésie du péristaltisme, une dilatation de l'estomac, un ralentissement de sa vidange. Chez 25% des patients, il y a une augmentation et une diminution du tonus du duodénum et de son bulbe. La sécrétion et l'acidité du suc gastrique sont réduites. Dans les biopsies de l'estomac, il existe des signes de microangiopathie diabétique, associés à la présence de rétino- et neuropathie diabétiques. L'entéropathie diabétique se manifeste par une augmentation du péristaltisme de l'intestin grêle et des diarrhées périodiques, plus souvent la nuit (la fréquence de la défécation atteint 20 à 30 fois par jour). La diarrhée diabétique n'est généralement pas accompagnée d'une perte de poids. La corrélation avec le type de diabète et le degré de sa gravité n'est pas observée. Dans les échantillons de biopsie de l'intestin grêle muqueuse inflammatoire et d'autres changements n'ont pas été révélés. Le diagnostic est compliqué en rapport avec le besoin de différenciation de l'entérite d'étiologie diverse, des syndromes de perturbation par succion, etc.

Neuropathie (atonie) vessie caractérisée par une réduction de sa capacité contractile sous la forme d' une miction lente, ralentissant à 1-2 fois par jour, la présence d'urine résiduelle dans la vessie, ce qui contribue à son infection. Le diagnostic différentiel inclut l'hypertrophie prostatique, la présence de tumeurs dans la cavité abdominale, l'ascite, la sclérose en plaques.

L'impuissance est un signe fréquent de neuropathie autonome et peut être la seule manifestation observée chez 40 à 50% des patients atteints de diabète sucré. Il peut être temporaire, par exemple, en cas de décompensation du diabète sucré, mais devient plus tard permanent. Il y a une diminution de la libido, une réponse inadéquate, un affaiblissement de l'orgasme. L'infertilité chez un homme atteint de diabète sucré peut être associée à l'éjaculation rétrograde, lorsque la faiblesse du sphincter de la vessie conduit à un culot dans son sperme. Chez les patients atteints de diabète sucré avec impuissance il n'y a pas de violation de la fonction gonadotrope de la glande pituitaire, la teneur en testostérone dans le plasma est normale.

La pathologie de la transpiration dans les stades initiaux du diabète est exprimée dans son amplification. Avec une augmentation de la durée de la maladie, on observe sa diminution, jusqu'à l'anhidrose des membres inférieurs. En même temps, de nombreuses suées augmentent dans les parties supérieures du tronc (tête, cou, poitrine), surtout la nuit, ce qui simule l'hypoglycémie. Dans l'étude de la température de la peau, il y a une violation des modèles oraux-caudaux et proximaux-réguliers et des réactions à la chaleur et au froid. Une neuropathie autonome espèce particulière est la transpiration gustative, qui se caractérise par une transpiration abondante du visage, le cou, la poitrine, quelques secondes après l'ingestion de certains aliments (fromages, conserves au vinaigre, du vinaigre, alcool). Cela se produit rarement. L'augmentation locale de la transpiration est due à une altération de la fonction du ganglion sympathique cervical supérieur.

neuropathie cardiaque diabétique autonome (DVKN) se caractérise par une hypotension orthostatique, tachycardie persistante, faible effet thérapeutique sur elle, une fréquence cardiaque fixe, hypersensibilité aux catécholamines, l' infarctus du myocarde silencieux, et parfois - la mort subite du patient. L'hypotension orthostatique (orthostatique) est le signe le plus lumineux de la neuropathie autonome. Il se manifeste par l'apparition de vertiges chez les patients présentant une faiblesse permanente, une faiblesse générale, un assombrissement des yeux ou une altération de la vision. Ce complexe symptomatique est souvent considéré comme un état hypoglycémique, mais en combinaison avec une chute posturale de la pression artérielle, son origine ne fait aucun doute. En 1945, A. Rundles a d'abord lié l'hypotension orthostatique avec la neuropathie dans le diabète. Manifestations hypotension orthostatique peut être amplifié après la prise de diurétiques, les antihypertenseurs, les antidépresseurs tricycliques, les phénothiazines, série vasodilatateurs et nitroglycérine. L' insuline peut également aggraver l' hypotension orthostatique, une diminution de retour veineux ou d' endommager la perméabilité de l' endothélium capillaire avec un volume de plasma diminué, tandis que le développement du syndrome d' insuffisance cardiaque ou néphrotique diminue l' hypotension. On pense que son apparition est expliqué en émoussant rénine plasmatique de réaction augmente en raison de la détérioration de l'innervation sympathique de l'appareil juxtaglomérulaire, et réduire également basale et stimulée (debout) les niveaux plasmatiques de norépinéphrine ou de défauts barorécepteurs.

Les patients atteints de diabète sucré compliqué par DVKN, au repos, il y a une augmentation de la fréquence cardiaque à 90-100, et parfois jusqu'à 130 battements par minute. La tachycardie persistante, qui ne se prête pas à des effets thérapeutiques chez les patients diabétiques, est due à une insuffisance parasympathique et peut servir de manifestation du stade précoce des troubles cardiaques autonomes. L'innervation vagale du coeur est la raison de la perte de la capacité de variation normale du rythme cardiaque dans la cardiopathie diabétique et, en règle générale, précède la dénervation sympathique. Réduire la variation de cardiointervals au repos peut servir d'indicateur du degré de troubles fonctionnels du système nerveux autonome.

La dénervation totale du cœur est rare et caractérisée par une fréquence cardiaque fixe et fréquente. La douleur typique dans le développement de l'infarctus du myocarde est inhabituelle pour les patients souffrant de DVIC. Dans la plupart des cas, les patients ne ressentent pas de douleur ou sont atypiques au moment de la douleur. On suppose que la cause des crises cardiaques indolores chez ces patients est une lésion des nerfs viscéraux qui déterminent la sensibilité à la douleur du myocarde.

M. McPage et PJ Watkins ont rapporté 12 cas d '«arrêt cardiopulmonaire» soudain chez 8 jeunes souffrant de diabète avec neuropathie autonome sévère. Les données clinico-anatomiques sur l'infarctus du myocarde, l'arythmie cardiaque ou l'état hypoglycémique ne l'étaient pas. Dans la plupart des cas, la cause de l'attaque était l'inhalation de stupéfiants avec anesthésie générale, l'utilisation d'autres médicaments ou la bronchopneumonie (5 attaques ont eu lieu immédiatement après l'anesthésie). Ainsi, l'arrêt cardiorespiratoire est un signe spécifique de neuropathie autonome et peut être fatal.

Encéphalopathie diabétique. Les changements persistants du système nerveux central chez les jeunes sont généralement associés à des troubles métaboliques aigus et, chez les personnes âgées, à la sévérité du processus athérosclérotique dans les vaisseaux du cerveau. Les principales manifestations cliniques de l'encéphalopathie diabétique sont les troubles de l'activité mentale et les symptômes cérébraux organiques. La perte de mémoire la plus fréquente chez les patients diabétiques est la mémoire. Une influence particulièrement prononcée sur le développement des troubles mnésiques est exercée par les états hypoglycémiques. Les violations de l'activité mentale peuvent également se manifester par une fatigue accrue, de l'irritabilité, de l'apathie, des pleurs, des troubles du sommeil. Les troubles mentaux sévères du diabète sucré sont rares. Les symptômes neurologiques organiques peuvent se manifester par des microsymptomatiques diffuses, ce qui indique une lésion diffuse du cerveau, ou une symptomatologie organique rugueuse indiquant la présence d'une lésion du cerveau. Le développement de l' encéphalopathie diabétique déterminée par le développement de changements dégénératifs dans les neurones du cerveau, en particulier pendant les états hypoglycémiques et les lésions ischémiques qui y sont associées à la présence de micro - angiopathie et de l' athérosclérose.

Pathologie de la peau. Pour les patients diabétiques, la dermopathie diabétique, la nécrobiose lipoïdique et le xanthome diabétique sont plus fréquents, mais aucun d'entre eux n'est absolument spécifique du diabète.

Dermatose ( « points atrophiques ») se traduit par l'apparition sur la face avant du tibia brun rougeâtre symétrique papules diamètre de 5-12 mm, qui sont ensuite converties taches pigmentaires de la peau atrophique. La dermopathie est plus souvent détectée chez les hommes présentant une longue durée de diabète sucré. La pathogenèse de la dermopathie est associée à la microangiopathie diabétique.

La nécrobiose lipoïde est beaucoup plus fréquente chez les femmes et dans 90% des cas, elle est localisée sur une ou les deux jambes. Dans d'autres cas, le lieu de la défaite est le tronc, les mains, le visage et la tête. La fréquence de la nécrobiose lipidique est de 0,1-0,3% par rapport à tous les patients diabétiques. La maladie se caractérise par l'apparition de zones cutanées de couleur rouge-brun ou jaune variant de 0,5 à 25 cm, souvent ovales. Les lésions cutanées sont entourées par la bordure érythémateuse des vaisseaux dilatés. Le dépôt de lipides et de carotène provoque la couleur jaune des zones touchées de la peau. Les signes cliniques de la nécrobiose lipidique peuvent dépasser de plusieurs années le développement du diabète de type I ou être détectés par rapport à son origine. Une étude de 171 patients atteints de nécrobiose lipoïdique dans 90% d'entre eux de communiquer a été détectée la maladie avec le diabète: chez certains patients de diabète développés avant que la maladie ou son arrière-plan, l'autre partie des patients avaient des antécédents familiaux de celui-ci. Histologiquement, la peau présente des signes d'endartérite oblitérante, de microangiopathie diabétique et de modifications nécrobiotiques secondaires. La destruction des fibres élastiques, les éléments de la réaction inflammatoire dans les zones de nécrose et l'apparition de cellules géantes ont été observés électroniquement. L'une des raisons de la nécrobiose lipoïdique est l'augmentation de l'agrégation plaquettaire sous l'influence de divers stimuli qui, avec la prolifération de l'endothélium, provoque la thrombose des petits vaisseaux.

Le xanthome diabétique se développe à la suite de l'hyperlipidémie, et le rôle principal est joué par une augmentation de la teneur en chylomicrons et en triglycérides dans le sang. Les plaques jaunâtres sont localisées principalement sur les surfaces de flexion des membres, de la poitrine, du cou et du visage et consistent en une grappe d'histiocytes et de triglycérides. Contrairement au xanth, observé avec l'hypercholestérolémie familiale, ils sont généralement entourés par la frange érythémateuse. L'élimination de l'hyperlipidémie entraîne la disparition du xanthome diabétique.

La vessie diabétique se réfère à des lésions cutanées rares dans le diabète sucré. Cette pathologie a été décrite pour la première fois en 1963 par RP Rocca et E. Regeuga. Des bulles apparaissent soudainement, sans rougeur, sur les doigts et les orteils, ainsi que sur le pied. Leurs dimensions varient de quelques millimètres à plusieurs centimètres. La bulle peut augmenter pendant plusieurs jours. Le liquide à bulles est transparent, parfois hémorragique et toujours stérile. La vessie diabétique disparaît indépendamment (sans autopsie) pendant 4-6 semaines. Une survenue plus fréquente d'une vessie diabétique chez les patients présentant des signes de neuropathie diabétique et une longue durée de diabète, ainsi que contre l'acidocétose diabétique, a été notée. L'examen histologique a révélé une localisation intradermique, sous-épidermique et subroginale de la vessie. La pathogenèse de la vessie diabétique est inconnue. Différencier le pemphigus et le métabolisme altéré de la porphyrine.

Granulome en forme d'anneau Darya peut survenir chez les patients atteints de diabète sucré ^{: les} personnes âgées, plus souvent chez les hommes. Sur le tronc et les extrémités des éruptions cutanées apparaissent comme des taches nummulaires gonflées sujettes rose rougeâtre ou jaunâtre à la croissance périphérique rapide et la formation de fusion des anneaux et des formes fantaisistes polycycliques bordé de plotnovata et un bord relevé. La coloration de la zone zapadayuschey plusieurs centrale est pas changé. Les patients se plaignent d'une légère sensation de démangeaison ou de brûlure. L'évolution de la maladie est longue, récurrente. Habituellement, les éruptions cutanées après 2-3 semaines disparaissent, et ils sont remplacés par de nouveaux. Histologiquement, il existe un œdème, une vasodilatation, des infiltrats périvasculaires des neutrophiles, des histiocytes et des lymphocytes. La pathogenèse de la maladie n'est pas établie. Les facteurs de provocation peuvent servir de réactions allergiques au sulfanilamide et à d'autres médicaments.

Le vitiligo (zones cutanées symétriques dépigmentées) est détecté chez les patients atteints de diabète sucré dans 4,8% des cas contre 0,7% de la population totale, et chez les femmes 2 fois plus probable. En règle générale, le vitiligo est associé au diabète sucré de type I, ce qui confirme la genèse auto-immune de ces deux maladies.

Beaucoup plus fréquemment que dans d'autres maladies, le diabète est accompagné furoncles et anthrax, qui se produisent généralement sur l'arrière-plan de la maladie décompensée, mais peut aussi être une manifestation de Précéder latente du diabète ou une intolérance au glucose. Une plus grande propension des patients diabétiques aux maladies fongiques est exprimée dans les manifestations de l'épidermophytose, qui se trouve principalement dans les intervalles interdigitaux des pieds. Plus souvent que ceux avec une tolérance ininterrompue au glucose, dermatoses prurigineuses, eczéma, démangeaisons dans la région génitale sont révélés. La pathogenèse de cette pathologie cutanée est associée à une violation du métabolisme intracellulaire du glucose et à une diminution de la résistance à l'infection.

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Pathologie de l'organe de la vision dans le diabète sucré

Diverses violations de la fonction de l'organe de la vision, jusqu'à la cécité, se produisent chez les patients atteints de diabète sucré 25 fois plus souvent que dans la population générale. Parmi les patients atteints de cécité, 7% sont des patients atteints de diabète sucré. Les troubles de la fonction de l'organe de vision peuvent être dus à des lésions de la rétine, de l'iris, de la cornée: la lentille, le nerf optique, les muscles extraoculaires, le tissu orbital, etc.

La rétinopathie diabétique est l'une des principales causes de troubles de la vision et de la cécité chez les patients. Diverses manifestations (dans le contexte d'une durée de 20 ans de diabète sucré) sont retrouvées chez 60 à 80% des patients. Parmi les patients atteints de diabète de type I avec une durée de la maladie de plus de 15 ans, cette complication est observée dans 63-65%, dont la rétinopathie proliférante - dans 18-20% et complète cécité - dans 2%. Chez les patients atteints de diabète de type II, ses symptômes se développent avec une durée plus courte du diabète. 7,5% des patients souffrent d'une déficience visuelle significative et la moitié d'entre eux souffrent de cécité complète. Le facteur de risque pour le développement et la progression de la rétinopathie diabétique est la durée du diabète sucré, puisqu'il existe une corrélation directe entre l'incidence de ce syndrome et la durée du diabète de type I. Selon B. Klein et al., 995 patients dans l'étude, on a constaté que l'incidence de la déficience visuelle augmente de 17% chez les patients ayant une durée du diabète ne dépassant pas cinq ans, à 97,5% à la durée jusqu'à 10-15 ans. Selon d'autres auteurs, les cas de rétinopathie fluctuent jusqu'à 5% au cours des 5 premières années de la maladie, jusqu'à 80% - avec une durée de diabète de plus de 25 ans.

Chez les enfants, quelle que soit la durée de la maladie et le degré de sa compensation, la rétinopathie est détectée beaucoup moins fréquemment et seulement dans la période post-pubertaire. Ce fait nous permet d'assumer le rôle protecteur des facteurs hormonaux (STH, somatomédine "C"). La probabilité d'œdème du disque du nerf optique augmente également avec la durée du diabète: jusqu'à 5 ans - son absence et après 20 ans - 21% des cas; en moyenne, il est de 9,5%. La rétinopathie diabétique est caractérisée par l'expansion des veinules, l'apparition de microanévrismes, d'exsudats, d'hémorragies et de rétinites prolifératives. Microanerousms des capillaires et, en particulier, les veinules sont des changements spécifiques dans la rétine dans le diabète sucré. Le mécanisme de leur formation est associé à l'hypoxie tissulaire, causée par des troubles métaboliques. Caractéristique est la tendance à augmenter le nombre de microanévrismes dans la zone pré-sacrée. Les microanévrysmes existant depuis longtemps peuvent disparaître, en raison de leur rupture (hémorragie) ou de leur thrombose et de leur organisation due au dépôt de protéines de matière hyaline et de lipides. Les exsudats sous forme de foyers d'opacité blanc-jaune et cireux sont généralement localisés dans la région des hémorragies dans diverses parties de la rétine. Environ 25% des patients atteints de rétinopathie diabétique subissent des changements sous forme de rétinite proliférante. Ils ont généralement un fond dans les micro-anévrismes, hémorragies rétiniennes et exsudats apparaissent une hémorragie du vitré, qui est accompagné par la formation du tissu conjonctif et des brins prolifératives vasculaires qui pénètrent de la rétine dans le corps vitré. Le rétrécissement subséquent du tissu conjonctif provoque le décollement de la rétine et la cécité. Le processus de formation de nouveaux vaisseaux va également dans la rétine, avec une tendance à endommager le disque visuel, ce qui entraîne une diminution ou une perte totale de la vision. La rétinite proliférante a une corrélation directe avec la durée du diabète sucré. Ses signes sont généralement trouvés 15 ans après la détection du diabète chez les jeunes patients et dans 6-10 ans - chez les adultes. Une fréquence significative de cette complication est observée avec une longue durée de la maladie chez les patients qui sont tombés malades à un jeune âge. Chez de nombreux patients, la rétinite proliférative est associée à des manifestations cliniques de néphropathie diabétique.

Selon la classification moderne (d'après E. Kohner et M. Porta), il existe trois stades de la rétinopathie diabétique. Stade I - rétinopathie non proliférante. Elle est caractérisée par la présence de microanévrismes, d'hémorragies, d'œdème rétinien, de foyers exsudatifs dans la rétine. Stade II - rétinopathie pré-proliférative. Caractérisé par des anomalies veineuses (perles, tortuosité, doublage et / ou des oscillations de graves calibre vasculaire), une grande quantité de matières solides et « coton » exsudats, des anomalies microvasculaires intrarétiniennes, hémorragie rétinienne fixé grand. Stade III - rétinopathie proliférative.

Elle est caractérisée par une néovascularisation du disque du nerf optique et / ou d'autres parties de la rétine, des hémorragies dans le vitré avec formation de tissu fibreux au niveau des hémorragies prérétiniennes. La cause de la cécité chez les diabétiques est l'hémorragie du vitré, la maculopathie, le décollement de la rétine, le glaucome et la cataracte.

La rétinopathie diabétique (y compris proliférative) est caractérisée par un cours ondulé avec une tendance à des rémissions spontanées et une exacerbation périodique du processus. La progression de la rétinopathie est facilitée par la décompensation du diabète sucré, l'hypertension artérielle, l'insuffisance rénale et en grande partie la grossesse, ainsi que l'hypoglycémie. Maladies des paupières (blépharite, holazion, orge) ne sont pas spécifiques au diabète, mais il est souvent combiné avec elle se caractérisent par cours persistant et récurrent, en raison de la violation du métabolisme des tissus du glucose et la réduction des propriétés immunologiques de l'organisme.

La modification des vaisseaux de la conjonctive chez les patients diabétiques s'exprime en présence de phlébopathie (allongement et élargissement des extrémités veineuses des capillaires, microanévrisme) et parfois d'exsudats.

Les changements dans la cornée sont exprimés dans la kératodystrophie ponctuée épithéliale, la kératite fibreuse et uvéale, les ulcères récurrents de la cornée, qui ne provoquent habituellement pas de diminution significative de la vision. Lorsque la compensation insuffisante du diabète est observé parfois glikogenopodobnogo matériau de dépôt dans l'épithélium pigmentaire de la surface arrière de l'iris, ce qui provoque des changements dégénératifs dans dépigmentation et ses sections respectives. Sur l'arrière-plan de la rétinopathie proliférante dans 4-6% des patients iris rubéose, exprimé dans la croissance des vaisseaux sanguins nouvellement formés sur sa face avant et la chambre antérieure de l'oeil, qui peut être la cause de glaucome hémorragique I.

Cataracte, distinguer les espèces métaboliques (diabétiques) et séniles. La première se produit chez les patients insulino-dépendants de mal compensé et est localisée dans les couches de lentilles capsulaires. Deuxièmement -. Les personnes âgées, chez les patients diabétiques, et en bonne santé, mais arrive à maturité beaucoup plus rapidement que dans le premier, ce qui explique la nécessité d'avoir la pathogenèse opérationnelle (intervention plus fréquente de la cataracte diabétique associée à une augmentation dans le contexte de la conversion hyperglycémique du glucose en sorbitol dans les tissus de lentilles. L' accumulation excessive provoque un gonflement des cellules, qui modifie directement ou indirectement le métabolisme mionozita, ce qui conduit au développement de la cataracte.

Le glaucome survient chez 5% des patients diabétiques contre 2% en bonne santé. Augmentation de la pression intraoculaire de plus de 20 mm Hg. Art. Peut endommager la fonction du nerf optique et entraîner une déficience visuelle. Le diabète sucré est souvent associé à divers types de glaucome (à angle ouvert, convulsif et dû à la rétinopathie proliférante). Typique pour les patients est une forme ouverte, caractérisée par un écoulement difficile de l'humidité de la chambre en raison de l'oblitération de l'appareil de drainage de l'œil. Les changements dans lui (canal du casque) sont similaires aux manifestations de la microangiopathie diabétique.

La violation de la fonction des muscles oculomoteurs (ophtalmoplégie) est causée par une lésion des paires III, IV et VI des nerfs oculomoteurs crâniens. Les signes les plus caractéristiques sont la diplopie et la ptose, plus fréquentes chez les patients atteints de diabète de type I. Dans certains cas, le ptosis et la diplopie peuvent être les premières manifestations du diabète clinique. La cause de l'ophtalmoplégie est la mononeuropathie diabétique.

Une perturbation transitoire de l'acuité visuelle est observée chez les patients diabétiques sur le fond du traitement initial à l'insuline en raison de fluctuations importantes de la glycémie, et également comme l'un des signes précédant le développement de la cataracte. L'évolution non compensée du diabète avec hyperglycémie significative s'accompagne d'une réfraction accrue, en raison d'une augmentation de la capacité de réfraction de la lentille. La myopie se développe habituellement avant l'apparition des cataractes. Les changements susmentionnés de l'acuité visuelle peuvent dans une large mesure être dus à l'accumulation de sorbitol et de liquide dans la lentille. Il est connu que l'hyperglycémie augmente dans la lentille la conversion du glucose en sorbitol, qui a une osmolarité prononcée qui contribue à la rétention de liquide. Ceci à son tour peut provoquer des changements dans la forme de la lentille et ses propriétés de réfraction. La réduction de la glycémie, en particulier dans le contexte du traitement à l'insuline, contribue souvent à l'affaiblissement de la réfraction. Dans la pathogenèse de ces troubles, il est possible de réduire la sécrétion d'humidité dans la chambre antérieure, ce qui aide à changer la position de la lentille.

La défaite des tissus orbitaires est rare et est causée par une infection bactérienne ou fongique. Dans ce processus, les tissus orbitaux et périorbitaires participent au processus. Chez les patients, il apparaît une proptose du globe oculaire, une ophtalmoplégie (jusqu'à la fixation centrale de l'œil), une déficience visuelle, un syndrome douloureux. Un plus grand danger pour la vie est l'implication du sinus caverneux dans le processus. Traitement conservateur - médicaments antibactériens et antifongiques.

L'atrophie des nerfs optiques n'est pas une conséquence directe du diabète, mais elle est observée chez les patients présentant une longue durée de la maladie en présence de rétinopathie proliférative diabétique et de glaucome.

Pour diagnostiquer la pathologie de l'organe de vision, il est nécessaire de déterminer sa sévérité et ses marges, à l'aide de la biomicroscopie de la partie antérieure de l'œil pour détecter les changements vasculaires de la conjonctive, du limbe, de l'iris et du degré d'opacification. L'ophtalmoscopie directe, l'angiographie fluorescente vous permet d'évaluer l'état des vaisseaux rétiniens. Les patients atteints de diabète nécessitent des examens répétés par un ophtalmologiste 1-2 fois par an.

L'insuffisance cardiaque dans le diabète sucré

La pathologie cardiovasculaire est le principal facteur causant une létalité élevée chez les patients atteints de diabète sucré. Les maladies du coeur de la maladie peut être due à la microangiopathie diabétique, la dystrophie du myocarde, une neuropathie autonome cardiaque diabétique et de l'athérosclérose coronarienne. En outre, les patients diabétiques étaient beaucoup plus susceptibles que les patients non diabétiques, il y a une endocardite bactérienne, abcès infarctus à une septicémie, péricardite chez les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique et la myocardite gipokaliemicheskoe acidocétose.

Le diabète sucré spécifique des vaisseaux microvasculaires - la microangiopathie diabétique - se trouve dans le muscle cardiaque. Ce processus est histologiquement caractérisé par l'épaississement de la membrane basale des capillaires, des veinules et des artérioles, la prolifération de l'endothélium, l'apparition d'anévrismes. Dans la pathogénie de l'épaississement de la membrane basale, le dépôt excessif de substances PAS-positives, le vieillissement prématuré des péricytes, l'accumulation de collagène interviennent. La microangiopathie diabétique, retrouvée dans le myocarde, contribue à la perturbation de son activité fonctionnelle.

Chez les patients atteints de microcardiopathie idiopathique, la fréquence relative des patients atteints de diabète sucré est significativement augmentée. Dans le même temps découvrir la défaite des petits vaisseaux (sous les artères coronaires principales sans changement), l'accumulation extravasculaire des niveaux de collagène, triglycérides et de cholestérol entre les myofibrilles, qui ne sont pas accompagnés d'hyperlipidémie. Cliniquement, la myocardiopathie est caractérisée par une période raccourcie d'éjection ventriculaire gauche, un allongement de la période de stress, une augmentation du volume diastolique. Les changements inhérents à la myocardiopathie peuvent contribuer à la survenue fréquente d'une insuffisance cardiaque au cours d'une période aiguë d'infarctus du myocarde et de létalité élevée. La pathogenèse de la dystrophie myocardique diabétique est causée par des troubles métaboliques absents chez les individus sains et chez les patients diabétiques bien compensés. La carence en insuline relative ou absolue donne le transport du glucose à travers la membrane cellulaire, de sorte que la majeure partie de la consommation énergétique du myocarde est compensée par une utilisation accrue des acides gras libres, qui sont formés à une lipolyse accrue (dans des conditions de carence en insuline). Une oxydation insuffisante des acides gras libres s'accompagne d'une accumulation accrue de triglycérides. Une augmentation du niveau tissulaire de glucose-6-phosphate et de fructose-6-phosphate provoque l'accumulation de glycogène et de polysaccharides dans le muscle cardiaque. La compensation du diabète contribue à la normalisation des processus métaboliques dans le myocarde et à l'amélioration de sa fonction.

La neuropathie autonome diabétique cardiaque une des manifestations cliniques de la vegetoneyropatii diabétique qui comprend le syndrome de gastropathie, la malabsorption, l'atonie de la vessie, l'impuissance et la violation de la transpiration. DVKN caractérisé par un certain nombre de caractéristiques, y compris les constantes tachycardie, la fréquence cardiaque fixe, l'hypotension orthostatique, l'hypersensibilité aux catécholamines, l'infarctus du myocarde silencieux et le syndrome « arrêt cardio-pulmonaire ». Il est causé par la défaite des parties parasympathiques et sympathiques du système nerveux central. Dans un premier temps brisé innervation parasympathique du cœur qui apparaît dans les tachycardie mentionnées précédemment 90-100 u. / Min, et dans certains cas jusqu'à 130 u. / Min, ce qui répond mal aux effets thérapeutiques. L'affaiblissement de la fonction vagale est également une cause de perturbation de la régulation du rythme cardiaque, qui se manifeste par l'absence de variation respiratoire des intervalles cardiaques. La défaite des fibres nerveuses sensibles est également expliquée par des infarctus du myocarde relativement fréquents avec ces cliniques atypiques, caractérisées par l'absence ou la faible manifestation du syndrome douloureux. Avec l'augmentation de la durée du diabète sucré par des changements dans les violations parasympathique rejoint l'innervation sympathique des fibres musculaires lisses des vaisseaux périphériques, qui se traduit par l'apparition de patients souffrant d'hypotension orthostatique. Dans ce cas, les patients se sentent étourdis, assombris dans les yeux et «mouches» clignotantes. Cette condition passe par elle-même, ou le patient est forcé d'accepter la position de départ. Selon AR Olshan et al., L'hypotension orthostatique chez les patients se produit en raison d'une diminution de la sensibilité des barorécepteurs. N. Oikawa et al. Croire qu'en réponse à la hausse, le niveau d'adrénaline plasmatique diminue.

Une autre manifestation assez rare des troubles de l'échec parasympathique est l'insuffisance cardio-pulmonaire, a décrit M. McPage PJ Watkins et chez les patients souffrant de diabète de type I, et se caractérise par l'arrêt soudain de l'activité cardiaque et la respiration. Sur les 8 patients décrits, 3 sont décédés pendant cette maladie. Dans la plupart des cas, la cause du décès est l'inhalation d'un analgésique narcotique pendant l'anesthésie pour une intervention chirurgicale. Au cours de l'autopsie, la cause du décès n'a pas été établie. Arrêt cardiorespiratoire, selon les auteurs, est d'origine pulmonaire primaire en réduisant la sensibilité du centre respiratoire et de l'hypoxie chez les patients ayant une neuropathie autonome, en tant que chimiorécepteurs carotidiens du mollet et innervée glosso-pharyngien et nerfs vagues. En conséquence, il y a une hypoxie et une hypotension, une diminution du débit sanguin cérébral se produit et arrêt respiratoire origine centrale, comme en témoigne une réponse rapide au patient stimulants respiratoires. Les échantillons qui détectent des violations du système parasympathique sont basés sur une diminution de la variation de cardiointervals (réduction de l'arythmie respiratoire) causée par des changements précédemment décrits dans le tissu nerveux. Le plus souvent à cette fin, les tests sont utilisés pour enregistrer les changements de fréquence cardiaque dans la respiration normale et profonde, un test de Valsalva modifié, le test d'Ewing et d'autres. Les violations de l'innervation sympathique du coeur sont détectées à l'aide d'un test orthostatique et d'autres tests. Toutes les méthodes de diagnostic énumérées diffèrent de la simplicité relative d'exécution, du caractère non invasif et de l'informativité plutôt élevée. Ils peuvent être recommandés pour une utilisation dans les hôpitaux et dans les conditions polycliniques.

Athérosclérose des artères coronaires. La localisation de l' athérosclérose coronarienne chez les patients atteints de diabète est le même que chez les patients non diabétiques, et met en cause principalement les artères coronaires proximales. La seule différence est l'apparition de l' athérosclérose coronarienne chez les patients atteints de diabète à un jeune âge avec des manifestations plus graves. Apparemment, le diabète beaucoup moins collatéral depuis angiographie de données principales artères coronaires chez les patients atteints koronaroskleroza en présence et en l' absence de diabète sont les mêmes. Selon les études expérimentales suggèrent qu'un rôle de premier plan dans la progression rapide de l' athérosclérose chez les patients atteints de diabète est endogène hyperinsulinémie ou de l' insuline exogène, la suppression de la lipolyse, améliore la synthèse du cholestérol, des phospholipides et des triglycérides dans les parois des vaisseaux. La perméabilité de cellules endothéliales, résistant à l' insuline, varie sous l'influence des catécholamines (pour les fluctuations de base de la glycémie) qui favorise le contact avec des cellules musculaires lisses de la paroi artérielle à l'insuline, qui stimule la prolifération de ces cellules et la synthèse du tissu conjonctif de la paroi vasculaire. Lipoprotéines sont capturés par les cellules musculaires lisses et pénètrent dans l'espace extracellulaire où ils forment la plaque d' athérome. Cette hypothèse explique la relation entre le niveau de seuil de glucose dans le sang, et l' athérosclérose, ainsi que le fait que les facteurs de risque affectent le développement de l' athérosclérose chez les patients diabétiques et en bonne santé. Il est connu que la maladie de type II se caractérise par le niveau d'insuline basale accrue et l' augmentation de la fréquence de l' athérosclérose et de maladie coronarienne (CHD). En comparant les patients atteints de diabète et les maladies cardiaques ischémiques, avec les patients non diabétiques augmente la réponse de trouvés insuline à un défi de glucose par voie orale et une augmentation plus prononcée de la sécrétion d'insuline après un échantillon oral avec le tolbutamide. Au diabète de type II en association avec l'athérosclérose, le rapport insuline / glucose est augmenté. L'étude des patients souffrant d'athérosclérose des artères coronaires, cérébrales et périphériques sans diabète a également trouvé une réponse accrue à l'insuline à une charge de glucose par voie orale. L'obésité est accompagnée d'hyperinsulinémie, à la fois en l'absence et en présence de diabète. Le risque de cardiopathie ischémique est beaucoup plus grand s'il y a obésité de type androïde.

Infarctus du myocarde. En comparaison de sa prévalence dans une population chez des patients atteints de diabète sucré d'âge similaire, elle survient 2 fois plus souvent. La coronaropathie est la principale cause de décès chez les patients atteints de diabète de type 2. La mortalité due à un infarctus du myocarde chez ces patients est très élevé et atteint dans les premiers jours après l'apparition de 38%, et au cours des 5 prochaines années - 75%. L'évolution clinique de l' infarctus chez les diabétiques présente les caractéristiques suivantes: la survenue d' un infarctus étendu, les complications thromboemboliques phénomène souvent observé de l' insuffisance cardiaque, la prévalence de la récidive d' infarctus et un pourcentage plus élevé de mortalité dans les aigus et souvent - clinique Infarctus atypique avec une légère douleur et absente. L'incidence de cette complication est directement corrélée à la durée du diabète ( en particulier chez les patients de type I), l'âge des patients, la présence de l' obésité, l' hypertension, l' hyperlipidémie, et dans une moindre mesure - le degré de gravité du traitement du diabète et de la nature de celui - ci. Dans de nombreux cas, le diabète de type II débute avec un infarctus du myocarde.

Les plus grandes difficultés dans son diagnostic sont des manifestations atypiques. Environ 42% des patients au moment de l'infarctus du myocarde ne se sentent pas la douleur (contre 6% des patients sans diabète), ou il est atypique et slabovyrazhen. Infarctus signes chez les patients diabétiques peuvent être l'apparition soudaine d'un échec total, un œdème pulmonaire, des nausées et des vomissements démotivés, décompensation du diabète avec acidocétose et l'augmentation de la glycémie origine peu claire, troubles du rythme cardiaque. Les études de patients diabétiques qui sont morts d'un infarctus du myocarde, a montré que 30% d'entre eux avaient des crises cardiaques antérieures non diagnostiqués, et 6,5% ont constaté des changements qui indiquent 2 ou plus précédents infarctus du myocarde sans douleur. Ces enquête Framingham a montré que la crise cardiaque, détectée lors de l'étude de l'ECG aléatoire, a été observée chez 39% des patients atteints de diabète et 22% des patients sans elle. La survenue d'infarctus du myocarde sans douleur diabète actuellement souvent associée à une neuropathie autonome et lésions cardiaques fibres nerveuses afférentes sensibles. Cette hypothèse a été confirmée par l'étude des fibres nerveuses chez les patients décédés lors de l'infarctus indolore. Dans le groupe témoin est mort (patients souffrant de douleurs du myocarde et sans elle, avec ou sans diabète), des changements similaires ont été trouvés à l'autopsie.

Dans l'infarctus aigu du myocarde dans 65-100% des patients a révélé une hyperglycémie basale, qui peut être le résultat de la libération de catécholamines et des glucocorticoïdes en réponse à une situation stressante. L'augmentation significative de la sécrétion d'insuline endogène observée de cette manière n'élimine pas l'hyperglycémie, puisque la teneur en acides gras libres dans le sang qui supprime l'effet biologique de l'insuline augmente. La violation de la tolérance aux hydrates de carbone dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde a souvent un caractère transitoire, mais indique presque toujours un risque de développer un diabète. Un examen subséquent (après 1 à 5 ans) de patients présentant une hyperglycémie transitoire survenant au cours de la période aiguë de l'infarctus indique que 32 à 80% d'entre eux ont détecté par la suite une NTG ou un diabète clinique.

Dommages rénaux dans le diabète

La néphropathie diabétique (syndrome de Kimmelstil-Wilson, glomérulosclérose intercapillaire) est une manifestation du syndrome diabétique tardif. Il est basé sur une variété de processus, y compris nodulaire et glomérulosclérose diffuse, épaississement de la membrane basale capillaire des glomérules rénaux, artério et artériosclérose, et la fibrose tubulo.

Cette complication est l'une des principales causes de décès chez les patients diabétiques, augmentant de 17 fois par rapport à la population générale. Environ la moitié des cas de néphropathie diabétique se développe chez les patients qui ont développé le diabète avant 20 ans. Ses manifestations cliniques se trouvent après 12-20 ans de maladie. Cependant, certains changements dans la fonction rénale et les troubles anatomiques se développent beaucoup plus tôt. Ainsi, même en cas de diabète, une augmentation de la taille rénale, la lumière des tubules et le taux de filtration glomérulaire. Après les dimensions rénales du diabète de paiement sont normalisées, mais le taux de filtration glomérulaire reste élevée même après 2-5 ans quand à un épaississement de la pièce de biopsie de la membrane basale des capillaires du glomérule, ce qui indique que les étapes initiales (histologie) de la néphropathie diabétique. Cliniquement, il n'y a pas d'autres changements dans la période de 12-18 ans chez les patients, malgré la progression des troubles anatomiques.

Le premier symptôme de la néphropathie diabétique est la protéinurie transitoire, qui survient généralement avec un effort physique ou une orthostase. Puis il devient constant à un taux de filtration glomérulaire normal ou légèrement réduit. Une augmentation significative de la protéinurie supérieure à 3 g / jour et atteignant parfois 3 g / l, suivi de dysprotéinémie caractérisé hypoalbuminémie, diminuant IgG, hypergammaglobulinémie et augmenter alpha2-macroglobuline. Dans le même temps, 40-50% des radicaux libres développent un syndrome néphrotique, l'hyperlipidémie apparaît selon le type IV selon Fridriksen. Après 2-3 ans de l'existence de la protéinurie permanente, l'azotémie apparaît, le contenu de l'urée augmente dans le sang, la créatinine, la filtration glomérulaire diminue.

La poursuite de la progression de la maladie amène après 2-3 ans au développement du syndrome clinique de l'insuffisance rénale chez la moitié des patients, particulièrement une augmentation rapide de la charge est observée chez les patients avec la protéinurie sévère en combinaison avec le syndrome néphrotique. Avec le développement de l'insuffisance rénale est considérablement réduit le taux de filtration glomérulaire, une augmentation des taux d'azote résiduel (plus de 100 mg%), de creatinine (mg de plus de 10%) a révélé une anémie hypo- ou normochromique. Chez 80-90% des patients à ce stade de la maladie, la pression artérielle est significativement augmentée. La genèse de l'hypertension artérielle est principalement due à la rétention de sodium et à l'hypervolémie. L'hypertension artérielle lourde peut être associée à une insuffisance cardiaque du type ventriculaire droit ou compliquée par un œdème pulmonaire.

L'insuffisance rénale s'accompagne généralement d'une hyperkaliémie pouvant atteindre 6 mmol / l ou plus, ce qui se manifeste par des modifications caractéristiques de l'ECG. Sa pathogenèse peut être causée par des mécanismes extrarénaux et rénaux. Les premiers incluent une diminution de la teneur en insuline, aldostérone, norépinéphrine et hyperosmolarité, acidose métabolique, bêta-adrénobloquants. À la deuxième - la réduction de la filtration glomérulaire, la néphrite interstitielle, l'hypoaldostéronisme giporéninémique, les inhibiteurs des prostaglandines (indométhacine) et l'aldactone.

L'évolution clinique compliquée par la néphropathie diabétique, infection des voies urinaires, pyélonéphrite chronique, ce qui contribue au développement de néphrite interstitielle. Pyélonéphrite chronique est souvent asymptomatique et se manifeste la détérioration de l'évolution clinique de la néphropathie diabétique ou décompensation du diabète. Cette dernière (ainsi que les données en coupe - 110%) combinée à papillita nécrotique qui peut se manifester sous une forme sévère (1%) avec de la fièvre, une hématurie macroscopique, les coliques néphrétiques, et également sous la forme latente, souvent non diagnostiquée, étant donné que seule sa manifestation est microhématurie . Chez certains patients présentant des symptômes d'insuffisance rénale varie pour le diabète, ce qui entraîne une diminution des besoins en insuline par jour, en raison de la diminution des patients d'appétit en raison de nausées et vomissements, ainsi que du fait de la diminution de la dégradation de l'insuline dans les reins et augmenter la durée de sa demi-vie.

L'évolution clinique et la manifestation de la néphropathie diabétique chez les patients atteints de diabète de types I et II présentent des différences significatives. Dans le diabète de type II, la néphropathie progresse beaucoup plus lentement et n'est pas la principale cause de décès.

Les caractéristiques de la manifestation clinique de la néphropathie diabétique dans divers types de diabète sont apparemment dues au degré variable d'implication dans sa pathogenèse de changements réversibles ou irréversibles dans le tissu rénal.

Pathogenèse de la néphropathie diabétique selon D'Elia.

Changements réversibles

1. Augmenter la filtration glomérulaire sans augmenter le débit plasmatique rénal.
2. Protéinurie avec hyperglycémie, carence en insuline, augmentation avec l'exercice et l'orthostase.
3. Accumulation dans le mésangium des immunoglobulines, produits de la désintégration des protéines, hyperplasie du mésangium.
4. Abaisser la capacité des tubules distaux à sécréter des ions hydrogène.

Changements irréversibles

1. Augmentation de la synthèse du collagène dans la membrane basale.
2. Sclérose hyaline des artérioles avec atteinte de l'appareil juxtaglomérulaire.
3. Athérosclérose des artères avec atteinte rénale.
4. Nécrose des papilles.

Selon la nature de l'évolution clinique, la néphropathie diabétique est divisée en formes latentes, cliniquement manifestées et terminales. Ce dernier est caractérisé par une urémie. Lors de la subdivision de la néphropathie, le stade utilise la classification de Mogensen (1983), basée sur des données cliniques de laboratoire.

1. Le stade d'hyperfonction survient au début du diabète sucré et se caractérise par une hyperfiltration, une hyperperfusion, une hypertrophie rénale et une normoalbuminurie (<30 mg / jour).
2. Stade des changements initiaux dans les reins. Elle est caractérisée par un épaississement de la membrane basale glomérulaire, une expansion du mésangium, une hyperfiltration et une normoalbuminurie (<30 mg / jour). Ces changements se produisent lorsque la durée du diabète est supérieure à 5 ans.
3. L'étape d'initiation de la MN se développe après 5 ans ou plus. Elle est caractérisée par l'apparition de microalbuminurie (de 30 à 300 mg / jour), normale ou élevée.
4. Le stade de ND marqué se produit dans 10-15 ans d'existence SD. Protéinurie caractéristique (plus de 0,5 g de protéines par jour), hypertension artérielle, diminution du DFG. Ces signes sont causés par la sclérose de 50-70% des glomérules.
5. Stade de l'insuffisance rénale chronique (urémie). Dans ce cas, le DFG diminue (<10 ml / min). Les changements dans les reins correspondent à la glomérulosclérose totale, qui se développe avec la durée de DM 15-20 ans.

Les stades I-III de la néphropathie diabétique sont des formes précliniques de la maladie.

Etape IV néphropathie diabétique se caractérise par l'apparition d'une protéinurie, une diminution de la capacité de concentration des reins, présence gipoizostenurii, oedème, hypoprotidémie résistant, hyperlipidémie, pression artérielle élevée. Dans ce cas, la fonction excrétoire de l'azote est réduite.

Etape V néphropathie diabétique - stade de nefroskleroticheskaya, exprimée en insuffisance rénale chronique III degré (œdème, l'hypertension, gipoizostenuriya, cylindrurie, eritrotsiturii, kreatinemiya, urémie, l'augmentation du taux d'urée dans le sang, l'urémie). Caractéristique d'une « amélioration » du diabète sucré: diminution de la glycosurie, hyperglycémie, les besoins en insuline par jour, en raison de l'enzyme insulinase d'activité a diminué dans les reins, qui clive l'insuline normale. La néphropathie (stade IV-V), en général, est associée à la rétinopathie diabétique II, stade III.