Coma diabétique acidocétosique

Le coma diabétique acidocétose est une affection qui se développe dans le contexte du diabète sucré et se caractérise par une hyperglycémie et une cétonémie élevée. Il s'agit d'une complication aiguë et potentiellement mortelle du diabète, qui survient principalement chez les patients atteints de diabète de type 1. Cette affection s'accompagne de troubles métaboliques, caractérisés par une hyperglycémie, une acidocétose et une cétonurie.

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Causes coma diabétique acidocétosique

Diagnostic tardif du diabète sucré de type 1, maladies intercurrentes, interventions chirurgicales, blessures, situations stressantes; violations du schéma thérapeutique.

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Symptômes coma diabétique acidocétosique

Le stade I de l'acidocétose diabétique compensée se caractérise par une soif, une polyurie, des maux de tête, des étourdissements, une somnolence, une perte d'appétit, des nausées et des douleurs abdominales. Une légère odeur d'acétone est perceptible dans l'air expiré. Le taux de bêta-hydroxybutyrate atteint 3 mmol/l. Des symptômes de déshydratation apparaissent.

Au stade II de l'acidocétose diabétique décompensée, la conscience devient somnolente, la réponse pupillaire à la lumière et les réflexes tendineux sont réduits. Une tachycardie se développe. La tension artérielle est basse. Un syndrome abdominal s'ajoute à des vomissements fréquents, des selles liquides et une pseudopéritonite. La polyurie est remplacée par une oligurie.

Stade III – coma acidocétose diabétique – caractérisé par une perte de connaissance, une diminution des réflexes, un rétrécissement des pupilles et une absence de réaction à la lumière. Une odeur d'acétone est perceptible dans la pièce. Une déshydratation et des troubles hémodynamiques sont observés. Une respiration de Kussmaul est observée. Une hépatomégalie et une anurie sont diagnostiquées. L'hyperglycémie est de 20 à 30 mmol/l, le taux de corps cétoniques dans le sang est de 1,7 à 17 mmol/l. L'osmolalité plasmatique ne dépasse pas 320 mOsm/kg. Une cétonurie est diagnostiquée.

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Traitement coma diabétique acidocétosique

Le traitement des patients en acidocétose ou en coma acidocétose doit être instauré immédiatement. Au cours de la première heure, une solution de chlorure de sodium à 0,9 % est administrée par voie intraveineuse en perfusion à raison de 20 ml/kg x h; au cours des 12 premières heures, 50 % des besoins quotidiens totaux. Au cours des 6 heures suivantes, 25 % de la dose calculée; au cours des 6 heures restantes, les derniers 25 % du volume liquidien quotidien (total: 100-120 ml/kg). Si la glycémie est de 12 à 12 mmol/l, une solution de glucose à 5 % est également administrée (la dose d’insuline est identique), puis une solution de chlorure de sodium à 0,9 %. L’insuline à action rapide est administrée à la dose de 0,1 U/kg, puis 0,1 U/kg x h par voie intraveineuse en perfusion jusqu’à normalisation du pH. Le contrôle glycémique est effectué toutes les heures et les paramètres de l’équilibre acido-basique (pH, BE) sont déterminés toutes les 1 à 2 heures. En l'absence de pompe à perfusion, l'insuline est administrée toutes les heures à raison de 0,1 U/kg par voie intraveineuse par jet-stream. Si le pH est < 7, une solution de bicarbonate de sodium à 4 % est administrée à un débit ne dépassant pas 5 ml/kg pendant les 1 à 3 premières heures. La perfusion est interrompue lorsque le pH atteint 7. Un lavage gastrique et un lavement nettoyant au bicarbonate de sodium sont effectués. Du chlorure de potassium est administré pour prévenir l'hypokaliémie. Une oxygénothérapie à 50 % d'O₂ humidifié _et la pose d'une sonde vésicale sont indiquées.

Pour prévenir l'œdème cérébral, il est nécessaire d'éviter une chute brutale de l'hyperglycémie et d'administrer une grande quantité de solutions hypotoniques dans les 6 heures suivant le début du traitement, en maintenant la glycémie à 10-15 mmol/l. Après normalisation du pH, l'insuline est administrée toutes les 2 heures.