Coma diabétique cétoacidotique

Le coma diabétique cétoacidotique est une affection qui se développe sur le fond du diabète sucré et se caractérise par une hyperglycémie et un taux élevé de cétonémie. Complication aiguë et potentiellement fatale du diabète, elle se développe principalement chez les patients atteints de diabète de type 1. Cette maladie s'accompagne de troubles métaboliques caractérisés par une hyperglycémie, une acidocétose et une cétonurie.

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Causes coma diabétique cétoacidotique

Diagnostic tardif du diabète sucré de type 1, des maladies intercurrentes, de la chirurgie, des blessures, des situations stressantes; schémas thérapeutiques.

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Symptômes coma diabétique cétoacidotique

L'étape I de l'acidocétose diabétique compensée est caractérisée par la soif, la polyurie, des maux de tête, des vertiges, une somnolence, une perte d'appétit, des nausées et des douleurs abdominales. Dans l'air expiré, il y a une légère odeur d'acétone. Le taux de béta-hydroxybutyrate atteint 3 mmol / l. Des symptômes de déshydratation se développent.

Au stade II de l'acidocétose diabétique décompensée, la conscience devient soporeuse, les pupilles répondent à la lumière et les réflexes tendineux sont réduits. La tachycardie se développe. La pression artérielle est basse. Le syndrome abdominal est associé à des vomissements fréquents, des selles molles et des symptômes de pseudopéritonite. La polyurie est remplacée par l'oligurie.

Le stade III - coma cétoacidotique diabétique - se caractérise par une perte de conscience, une dépression des réflexes, une pupille étroite sans réponse à la lumière. L'odeur de l'acétone se fait sentir dans la pièce. Les phénomènes de déshydratation et d'hémodynamique altérée sont exprimés. Souffle Kussmaul. Déterminer l'hépatomégalie, l'anurie. Hyperglycémie à un niveau de 20-30 mmol / l, le taux de corps cétoniques dans le sang est de 1,7-17 mmol / l. L'osmolalité plasmatique ne dépasse pas 320 mOsm / kg. La cétonurie est déterminée.

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Traitement coma diabétique cétoacidotique

Le traitement des patients atteints d'acidocétose ou de coma acidoïde doit être instauré immédiatement. Au cours de la première heure, une solution à 0,9% de chlorure de sodium est injectée par voie intraveineuse à un débit de 20 ml / (kgkhch), dans les 12 premières heures - 50% des besoins quotidiens totaux. Dans les 6 heures qui suivent - 25% de la dose calculée; dans les 6 heures restantes - les derniers 25% du volume quotidien de liquide (seulement 100-120 ml / kg). En cas de glycémie à 12–12 mmol / l, on injecte également une solution de glucose à 5% (la dose d’insuline est la même), puis une solution de chlorure de sodium à 0,9%. L'insuline à action courte est administrée à une dose de 0,1 U / kg, puis - 0,1 U / kgkh) par voie intraveineuse jusqu'à ce que le pH soit normalisé. Le contrôle de la glycémie est effectué toutes les heures, la détermination des paramètres de la CBS (pH, BE) 1 fois en une à deux heures.En l'absence de perfusion, l'insuline est administrée toutes les heures à raison de 0,1 U / kg par voie intraveineuse. Si le pH est <7, une solution de bicarbonate de sodium à 4% est injectée à un débit ne dépassant pas 5 ml / kg dans les premières heures à 1-3. La perfusion est arrêtée lorsque le pH est atteint 7. Un lavage gastrique et un lavement nettoyant au bicarbonate de sodium sont effectués. Pour prévenir l'hypokaliémie injecté de chlorure de potassium. Affichage oxygénothérapie conditions humides à 50% de O ₂, l' installation d'un cathéter dans la vessie.

Pour prévenir l'œdème cérébral dans les 6 heures qui suivent le début du traitement, il est nécessaire d'éviter une forte diminution de l'hyperglycémie et l'introduction d'un grand nombre de solutions hypotoniques, tout en maintenant la glycémie à un niveau de 10-15 mmol / l. Une fois le pH normalisé, l’insuline est administrée toutes les 2 heures.