Coma hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire est une complication du diabète sucré, caractérisée par une hyperglycémie (plus de 38,9 mmol/l), une hyperosmolarité sanguine (plus de 350 mosm/kg), une déshydratation sévère et l'absence d'acidocétose.

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Épidémiologie

Le coma hyperosmolaire est 6 à 10 fois moins fréquent que le coma acidocétose. Il survient le plus souvent chez les patients atteints de diabète de type 2, plus souvent chez les personnes âgées. Dans 90 % des cas, il se développe sur fond d'insuffisance rénale.

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Causes coma hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire peut se développer à la suite de:

• déshydratation sévère (due à des vomissements, diarrhée, brûlures, traitement à long terme par diurétiques);
• insuffisance ou absence d’insuline endogène et/ou exogène (par exemple en raison d’une insulinothérapie inadéquate ou de son absence);
• besoin accru d'insuline (en cas de violation grave du régime alimentaire ou d'introduction de solutions de glucose concentrées, ainsi qu'en cas de maladies infectieuses, en particulier de pneumonie et d'infections des voies urinaires, d'autres maladies concomitantes graves, de blessures et d'opérations, de thérapie dative avec des médicaments ayant des propriétés antagonistes de l'insuline - glucocorticostéroïdes, médicaments à base d'hormones sexuelles, etc.).

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Pathogénèse

La pathogénèse du coma hyperosmolaire n'est pas entièrement élucidée. Une hyperglycémie sévère résulte d'un apport excessif en glucose, d'une augmentation de la production hépatique de glucose, d'une toxicité glucidique, d'une suppression de la sécrétion d'insuline et de l'utilisation du glucose par les tissus périphériques, ainsi que d'une déshydratation. On pensait que la présence d'insuline endogène empêchait la lipolyse et la cétogenèse, mais elle ne suffisait pas à supprimer la production hépatique de glucose.

Ainsi, la néoglucogenèse et la glycogénolyse entraînent une hyperglycémie prononcée. Cependant, la concentration d'insuline dans le sang est quasiment identique en cas d'acidocétose diabétique et de coma hyperosmolaire.

Selon une autre théorie, dans le coma hyperosmolaire, les concentrations d'hormone somatotrope et de cortisol sont plus faibles que dans l'acidocétose diabétique; de plus, dans le coma hyperosmolaire, le rapport insuline/glucagon est plus élevé que dans l'acidocétose diabétique. L'hyperosmolarité plasmatique entraîne une suppression de la libération d'acides gras libres par le tissu adipeux et inhibe la lipolyse et la cétogenèse.

Le mécanisme de l'hyperosmolarité plasmatique comprend une augmentation de la production d'aldostérone et de cortisol en réponse à une hypovolémie due à la déshydratation; une hypernatrémie se développe alors. Une hyperglycémie et une hypernatrémie élevées entraînent une hyperosmolarité plasmatique, qui à son tour provoque une déshydratation intracellulaire prononcée. Parallèlement, la teneur en sodium du liquide céphalo-rachidien augmente également. La perturbation de l'équilibre hydrique et électrolytique des cellules cérébrales entraîne l'apparition de symptômes neurologiques, d'œdèmes cérébraux et de coma.

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Symptômes coma hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire se développe sur plusieurs jours ou semaines.

Le patient présente des symptômes croissants de diabète sucré décompensé, notamment:

• polyurie;
• soif;
• peau et muqueuses sèches;
• perte de poids;
• faiblesse, adynamie.

De plus, des symptômes de déshydratation sont notés;

• diminution de la turgescence cutanée;
• diminution du tonus des globes oculaires;
• abaisser la pression artérielle et la température corporelle.

Symptômes neurologiques caractéristiques:

• hémiparésie;
• hyperréflexie ou aréflexie;
• troubles de la conscience;
• convulsions (chez 5 % des patients).

Dans les états hyperosmolaires graves et non corrigés, une stupeur et un coma se développent. Les complications les plus fréquentes du coma hyperosmolaire comprennent:

• crises d'épilepsie;
• thrombose veineuse profonde;
• pancréatite;
• insuffisance rénale.

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Diagnostics coma hyperosmolaire

Le diagnostic du coma hyperosmolaire repose sur les antécédents de diabète sucré, généralement de type 2 (il convient toutefois de rappeler que le coma hyperosmolaire peut également se développer chez des personnes atteintes d'un diabète sucré non diagnostiqué auparavant; dans 30 % des cas, le coma hyperosmolaire est la première manifestation du diabète sucré), les manifestations cliniques caractéristiques des données de diagnostic de laboratoire (principalement une hyperglycémie sévère, une hypernatrémie et une hyperosmolarité plasmatique en l'absence d'acidose et de corps cétoniques. Semblable à l'acidocétose diabétique, l'ECG peut révéler des signes d'hypokaliémie et d'arythmie cardiaque.

Les manifestations biologiques de l’état hyperosmolaire comprennent:

• hyperglycémie et glycosurie (la glycémie est généralement de 30 à 110 mmol/l);
• osmolarité plasmatique fortement augmentée (généralement > 350 mOsm/kg avec une valeur normale de 280-296 mOsm/kg); l'osmolalité peut être calculée à l'aide de la formule: 2 x ((Na)(K)) + taux de glucose sanguin / 18 taux d'azote uréique sanguin / 2,8.
• hypernatrémie (une concentration faible ou normale de sodium dans le sang est également possible en raison de la libération d'eau de l'espace intracellulaire vers l'espace extracellulaire);
• absence d’acidose et de corps cétoniques dans le sang et l’urine;
• autres modifications (leucocytose possible jusqu'à 15 000-20 000/μl, pas nécessairement associée à une infection, augmentation des taux d'hémoglobine et d'hématocrite, augmentation modérée de la concentration d'azote uréique dans le sang).

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Diagnostic différentiel

Le coma hyperosmolaire est à différencier des autres causes possibles d’altération de la conscience.

Compte tenu de l'âge avancé des patients, le diagnostic différentiel est le plus souvent posé avec un accident vasculaire cérébral et un hématome sous-dural.

Une tâche extrêmement importante est le diagnostic différentiel du coma hyperosmolaire avec le coma acidocétose diabétique et surtout le coma hypoglycémique.

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Traitement coma hyperosmolaire

Les patients atteints de coma hyperosmolaire doivent être hospitalisés en unité de soins intensifs. Une fois le diagnostic établi et le traitement instauré, une surveillance constante de leur état est nécessaire, notamment la surveillance des principaux paramètres hémodynamiques, de la température corporelle et des paramètres biologiques.

Si nécessaire, les patients bénéficient d'une ventilation artificielle, d'un cathétérisme vésical, de la pose d'un cathéter veineux central et d'une nutrition parentérale. L'unité de soins intensifs propose:

• effectuer une analyse de la glycémie une fois par heure en cas d'administration intraveineuse de glucose ou une fois toutes les 3 heures en cas de passage à l'administration sous-cutanée;
• détermination des corps cétoniques dans le sérum sanguin 2 fois par jour (si ce n'est pas possible, détermination des corps cétoniques dans les urines 2 fois par jour);
• détermination du taux de K, Na dans le sang 3 à 4 fois par jour;
• étude de l'équilibre acido-basique 2 à 3 fois par jour jusqu'à normalisation stable du pH;
• surveillance horaire de la diurèse jusqu’à élimination de la déshydratation;
• Surveillance ECG,
• surveillance de la pression artérielle, du rythme cardiaque, de la température corporelle toutes les 2 heures;
• radiographie thoracique,
• analyses générales de sang et d'urine une fois tous les 2 à 3 jours.

Comme pour l'acidocétose diabétique, les principaux traitements des patients atteints de coma hyperosmolaire sont la réhydratation, l'insulinothérapie (pour réduire la glycémie et l'hyperosmolarité plasmatique), la correction des troubles électrolytiques et des troubles de l'équilibre acido-basique).

Réhydratation

Entrer:

Solution de chlorure de sodium à 0,45 ou 0,9 %, par voie intraveineuse, en perfusion goutte-à-goutte: 1 à 1,5 l pendant la première heure de perfusion, 0,5 à 1 l pendant les deuxième et troisième heures, et 300 à 500 ml les heures suivantes. La concentration de la solution de chlorure de sodium est déterminée par la natrémie. À une concentration de Na ⁺ de 145 à 165 meq/l, une solution de chlorure de sodium est administrée à une concentration de 0,45 %; à une concentration de Na ⁺ < 145 meq/l, à une concentration de 0,9 %; à une concentration de Na ⁺ > 165 meq/l, l’administration de solutions salines est contre-indiquée; chez ces patients, une solution glucosée est utilisée pour la réhydratation.

Solution de dextrose à 5 %, par voie intraveineuse, en perfusion goutte-à-goutte: 1 à 1,5 l pendant la première heure de perfusion, 0,5 à 1 l pendant les deuxième et troisième heures, puis 300 à 500 ml dans les heures suivantes. Osmolalité des solutions pour perfusion:

• 0,9 % de chlorure de sodium - 308 mosm/kg;
• 0,45 % de chlorure de sodium - 154 mosm/kg,
• 5% de dextrose - 250 mOsm/kg.

Une réhydratation adéquate aide à réduire l’hypoglycémie.

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Thérapie à l'insuline

Les médicaments à courte durée d’action sont utilisés:

Insuline soluble (humaine génétiquement modifiée ou semi-synthétique) administrée par voie intraveineuse par goutte-à-goutte dans une solution de chlorure de sodium/dextrose à raison de 0,05-0,1 U/kg/h (tandis que le taux de glucose sanguin ne doit pas diminuer de plus de 10 mosm/kg/h).

En cas d'association d'acidocétose et de syndrome hyperosmolaire, le traitement est réalisé conformément aux principes généraux du traitement de l'acidocétose diabétique.

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Évaluation de l'efficacité du traitement

Les signes d’un traitement efficace du coma hyperosmolaire comprennent le rétablissement de la conscience, l’élimination des manifestations cliniques de l’hyperglycémie, l’atteinte des niveaux cibles de glycémie et d’une osmolalité plasmatique normale, ainsi que la disparition de l’acidose et des troubles électrolytiques.

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Erreurs et nominations injustifiées

Une réhydratation rapide et une forte diminution de la glycémie peuvent entraîner une diminution rapide de l’osmolarité plasmatique et le développement d’un œdème cérébral (en particulier chez les enfants).

Compte tenu de l’âge avancé des patients et de la présence de maladies concomitantes, même une réhydratation adéquate peut souvent conduire à une décompensation de l’insuffisance cardiaque et à un œdème pulmonaire.

Une diminution rapide de la glycémie peut entraîner le déplacement du liquide extracellulaire dans les cellules et aggraver l’hypotension artérielle et l’oligurie.

L’administration de potassium, même en cas d’hypokaliémie modérée, chez des individus souffrant d’oligo- ou d’anurie peut entraîner une hyperkaliémie potentiellement mortelle.

L'administration de phosphate en cas d'insuffisance rénale est contre-indiquée.

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Prévoir

Le pronostic du coma hyperosmolaire dépend de l'efficacité du traitement et de l'apparition de complications. La mortalité dans le coma hyperosmolaire atteint 50 à 60 % et est principalement déterminée par une pathologie concomitante sévère.

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