Coma hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire est une complication du diabète sucré caractérisé par une hyperglycémie (plus de 38,9 mmol / l), une hyperosmolarité du sang (plus de 350 mosm / kg), une déshydratation marquée, l’absence d’acétoacidose.

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Épidémiologie

Le coma hyperosmolaire est 6 à 10 fois moins fréquent que l’acidocétose. Dans la plupart des cas, il survient chez les patients atteints de diabète de type 2, plus souvent chez les personnes âgées. Dans 90% des cas, il se développe sur le fond de l'insuffisance rénale.

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Causes coma hyperosmolaire

Un coma hyperosmolaire peut se développer en raison de:

• déshydratation sévère (vomissements, diarrhée, brûlures, traitement diurétique à long terme);
• insuffisance ou absence d'insuline endogène et / ou exogène (due par exemple à une insulinothérapie inadéquate ou en son absence);
• besoin accru d'insuline (en cas de violation flagrante du régime alimentaire ou d'introduction de solutions de glucose concentrées, ainsi que de maladies infectieuses, en particulier de pneumonies et d'infections des voies urinaires, d'autres maladies concomitantes graves, de blessures et de chirurgies, d'un traitement datif aux antagonistes de l'insuline, - glucocorticoïdes, médicaments des hormones sexuelles, etc.).

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Pathogénèse

La pathogénie du coma hyperosmolaire n'est pas complètement claire. Une hyperglycémie sévère est due à une absorption excessive de glucose dans le corps, à une augmentation de la production de glucose par le foie, à une toxicité du glucose, à une suppression de la sécrétion d'insuline et à une utilisation de glucose par les tissus périphériques, ainsi qu'à une déshydratation du corps. On croyait que la présence d'insuline endogène interférait avec la lipolyse et la cétogenèse, mais il ne suffisait pas de supprimer la formation de glucose par le foie.

Ainsi, la gluconéogenèse et la glycogénolyse conduisent à une hyperglycémie sévère. Cependant, la concentration d'insuline dans le sang dans l'acidocétose diabétique et le coma hyperosmolaire est presque la même.

Selon une autre théorie, la concentration d'hormone somatotrope et de cortisol est moins importante dans le coma hyperosmolaire que dans l'acidocétose diabétique; de plus, dans le coma hyperosmolaire, le rapport insuline / glucagon est plus élevé que dans l’acidocétose diabétique. Le plasma hyperosmolaire entraîne la suppression de la libération des acides gras libres par le tissu adipeux et inhibe la lipolyse et la cétogenèse.

Le mécanisme de l'hyperosmolarité du plasma comprend une production accrue d'aldostérone et de cortisol en réponse à une hypovolémie par déshydratation; il en résulte une hypernatrémie. Une hyperglycémie et une hypernatrémie élevées conduisent à une hyperosmolarité plasmatique, qui à son tour provoque une déshydratation intracellulaire prononcée. Dans le même temps, la teneur en sodium augmente dans la liqueur. La perturbation de l'équilibre hydrique et électrolytique dans les cellules cérébrales entraîne l'apparition de symptômes neurologiques, d'œdème cérébral et de coma.

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Symptômes coma hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire se développe sur plusieurs jours ou plusieurs semaines.

Le patient développe des symptômes de diabète décompensé, notamment:

• polyurie;
• la soif
• peau sèche et muqueuses;
• perte de poids;
• faiblesse, faiblesse

En outre, les symptômes de déshydratation sont notés;

• turgescence cutanée réduite;
• ton réduit des globes oculaires;
• abaissement de la pression artérielle et de la température corporelle.

Caractérisé par des symptômes neurologiques:

• Gimparasse ;
• hyperréflexie ou aréflexie;
• perturbation de la conscience;
• convulsions (chez 5% des patients).

Dans l'état hyperosmolaire grave et non corrigé, la stupeur et le coma se développent. Les complications les plus courantes du coma hyperosmolaire comprennent:

• crises d'épilepsie;
• thrombose veineuse profonde;
• Pancréatite
• insuffisance rénale.

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Diagnostics coma hyperosmolaire

Le diagnostic de coma hyperosmolaire est posé sur la base des antécédents de diabète sucré, généralement 2 ème de tina (toutefois, le coma hyperosmolaire peut également se développer chez des patients présentant un diabète sucré non diagnostiqué auparavant, dans 30% des cas, le coma hyperosmolaire est la première manifestation du diabète sucré), caractéristique clinique la manifestation de données de diagnostic de laboratoire (notamment l'hyperglycémie aiguë, l'hypernatrémie et l'hyperosmolarité plasmatique en l'absence d'acidose et de corps cétoniques. De la même manière que l'acidocétose diabétique, l'ECG permet de détecter Induire des signes d'hypokaliémie et des troubles du rythme cardiaque.

Les manifestations de l’état hyperosmolaire en laboratoire comprennent:

• hyperglycémie et glucosurie (la glycémie est généralement comprise entre 30 et 110 mmol / l);
• osmolarité plasmatique fortement accrue (généralement> 350 mosm / kg avec un poids normal de 280-296 masm / kg); L'osmolalité peut être calculée à l'aide de la formule suivante: 2 x ((Na) (K)) + taux de glucose sanguin / 18 taux d'azote sanguin dans l'urée / 2.8.
• hypernatrémie (il est également possible que la concentration de sodium dans le sang soit réduite ou normale en raison de la libération d'eau de l'espace intracellulaire dans l'extracellulaire);
• l'absence d'acidose et de corps cétoniques dans le sang et l'urine;
• autres modifications (possibilité de leucocytose jusqu’à 15 000-20 000 / µl, pas nécessairement associée à une infection, augmentation de l’hémoglobine et de l’hématocrite, augmentation modérée de la concentration d’azote uréique dans le sang).

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Diagnostic différentiel

Le coma hyperosmolaire se différencie des autres causes possibles de troubles de la conscience.

Compte tenu de l'âge des patients âgés, le diagnostic différentiel est le plus souvent réalisé avec une insuffisance de la circulation cérébrale et un hématome sous-dural.

Une tâche extrêmement importante est le diagnostic différentiel du coma hyperosmolaire avec un acidocétose diabétique et en particulier un coma hyperglycémique.

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Traitement coma hyperosmolaire

Les patients atteints de coma hyperosmolaire doivent être hospitalisés dans l'unité de soins intensifs / unité de soins intensifs. Après le diagnostic et le début du traitement, les patients doivent faire l'objet d'une surveillance constante, notamment des principaux paramètres hémodynamiques, de la température corporelle et des paramètres de laboratoire.

Si nécessaire, les patients subissent une ventilation mécanique, un cathétérisme de la vessie, une installation de cathéter veineux central, une nutrition parentérale. Dans l'unité de soins intensifs / unité de soins intensifs, on effectue:

• analyse rapide de la glycémie 1 fois par heure avec glucose intraveineux ou 1 fois 3 heures lors du passage à l’administration sous-cutanée;
• détermination des corps cétoniques dans le sérum dans le sang 2 fois par jour (si cela n’est pas possible - détermination des corps cétoniques dans l’urine 2 p / jour);
• déterminer le niveau de K, Na dans le sang 3 à 4 fois par jour;
• l'étude de l'état acido-basique 2 à 3 fois par jour jusqu'à la normalisation stable du pH;
• contrôle horaire de la diurèse pour éliminer la déshydratation;
• Surveillance ECG
• contrôle de la pression artérielle, du rythme cardiaque et de la température corporelle toutes les 2 heures;
• radiographie des poumons
• formule sanguine complète, urine 1 fois en 2-3 jours.

Comme dans le cas de l’acidocétose diabétique, les principaux domaines de traitement des patients atteints de coma hyperosmolaire sont la réhydratation, l’insulinothérapie (réduction du glucose sanguin et le plasma hyperosmolaire), la correction des troubles électrolytiques et de l’état acido-basique.

Regidratatsiya

Entrez:

Chlorure de sodium, solution à 0,45% ou 0,9%, goutte à goutte intraveineux: 1-1,5 l pour la 1ère heure de perfusion, 0.5-1 l pour la 2ème et 3ème, 300-500 ml dans heures suivantes. La concentration de la solution de chlorure de sodium est déterminée par le taux de sodium dans le sang. Au niveau de Na ⁺  145-165 meq / l, une solution de chlorure de sodium est introduite à une concentration de 0,45%; lorsque le niveau de Na ⁺  <145 mEq / l - à une concentration de 0,9%; lorsque le niveau de Na ⁺  > 165 mEq / l, l’introduction de solutions salines est contre-indiquée; chez ces patients, la solution de glucose est utilisée pour la réhydratation.

Dextrose, solution à 5%, goutte à goutte intraveineux: 1-1,5 l pour la 1ère heure de perfusion, 0.5-1 l pour les 2ème et 3ème, 300-500 ml - dans les heures qui suivent. Osmolalité des solutions de perfusion:

• 0,9% de chlorure de sodium - 308 mosm / kg;
• 0,45% de chlorure de sodium - 154 mosm / kg,
• 5% de dextrose - 250 mosm / kg.

Une réhydratation adéquate aide à réduire l'hypoglycémie.

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Insulinothérapie

Appliquez des médicaments à action rapide:

Une solution injectable de solution de chlorure de sodium / dextrose (génétiquement modifiée ou semi-synthétique humaine) par voie intraveineuse à un débit de 00,5 à 0,1 U / kg / h (le niveau de glucose dans le sang ne doit pas être réduit de plus de 10 mos / kg / kg). H)

Dans le cas d'une combinaison d'acidocétose et de syndrome hyperosmolaire, le traitement est effectué conformément aux principes généraux du traitement de l'acidocétose diabétique.

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Évaluation de l'efficacité du traitement

Les signes d’un traitement efficace du coma hyperosmolaire sont la récupération de la conscience, l’élimination des manifestations cliniques de l’hyperglycémie, l’atteinte de la glycémie cible et l’osmolalité plasmatique normale, la disparition de l’acidose et des troubles électrolytiques.

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Erreurs et assignations déraisonnables

Une réhydratation rapide et une forte diminution du taux de glucose dans le sang peuvent entraîner une diminution rapide de l'osmolarité plasmatique et le développement d'un œdème cérébral (en particulier chez les enfants).

Compte tenu de l’âge des patients et de la présence de comorbidités, une réhydratation bien effectuée peut souvent entraîner une décompensation de l’insuffisance cardiaque et un œdème pulmonaire.

Une diminution rapide de la glycémie peut provoquer le passage du liquide extracellulaire dans les cellules et aggraver l'hypotension et l'oligurie.

L'utilisation de potassium, même dans les cas d'hypokaliémie modérée chez les personnes souffrant d'oligo ou d'anurie, peut entraîner une hyperkaliémie mettant en jeu le pronostic vital.

La prescription de phosphate en cas d'insuffisance rénale est contre-indiquée.

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Prévoir

Le pronostic du coma hyperosmolaire dépend de l'efficacité du traitement et du développement de complications. La mortalité dans le coma hyperosmolaire atteint 50 à 60% et est déterminée principalement par une pathologie concomitante grave.

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