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Syndrome hyperosmolaire Neketone

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 23.04.2024
 
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Le syndrome hyperosmolaire de Neketone est une complication métabolique du diabète sucré, caractérisée par une hyperglycémie, une déshydratation prononcée, une hyperosmolarité plasmatique, une altération de la conscience.

Il est le plus souvent observé dans le diabète sucré de type 2, souvent dans des conditions de stress physiologique. 

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Causes syndrome hyperosmolaire non cétonique

Un syndrome hyperosmolaire de la nektone, aussi connu sous le nom d'hyperglycémie hyperosmolaire, est une complication du diabète de type 2, avec un taux de mortalité de 40%. Il se développe habituellement après une période d'hyperglycémie symptomatique, durant laquelle l'apport liquidien est insuffisant pour prévenir une déshydratation sévère due à une diurèse osmotique provoquée par une hyperglycémie.

Les facteurs précédents peuvent être liés à une infection aiguë, des médicaments qui ne respectent pas la tolérance au glucose (glucocorticoïdes) ou augmenter la perte de liquide (diurétiques), le non-respect par un médecin ou d'autres conditions médicales. Non déterminé corps cétoniques dans le sérum, le glucose plasmatique et l'osmolarité généralement beaucoup plus élevée que dans l'acidocétose diabétique (DKA):> bOOmg / dl (> 33 mmol / l) et de> 320 mOsm / L, respectivement.

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Symptômes syndrome hyperosmolaire non cétonique

Le symptôme initial est un trouble de la conscience, allant de la confusion ou de la désorientation au coma, généralement à la suite d'une déshydratation sévère avec ou sans azotémie prérénale, hyperglycémie, hyperosmolarité. Contrairement à l'ACD, des convulsions locales ou généralisées et une hémiplégie transitoire peuvent être observées. Les taux sériques de potassium sont habituellement normaux, mais les taux de sodium peuvent être faibles ou élevés, selon le déficit liquidien. L'urée du sang et le niveau de créatinine sérique sont augmentés. Habituellement, le pH du sang artériel est supérieur à 7,3, mais parfois une légère acidose métabolique se développe en raison de l'accumulation de lactates.

Le déficit liquidien moyen est de 10 litres, une cause fréquente de décès est une insuffisance circulatoire aiguë. À l'autopsie, on trouve souvent une thrombose généralisée; dans certains cas, des saignements peuvent survenir à la suite d'une coagulation intravasculaire disséminée. D'autres complications incluent la pneumonie d'aspiration, l'insuffisance rénale aiguë, la détresse respiratoire aiguë.

Complications et conséquences

Les complications incluent le coma, les convulsions, la mort.

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Diagnostics syndrome hyperosmolaire non cétonique

Le diagnostic du syndrome hyperosmolaire non cétonique est basé sur la définition de l'hyperglycémie prononcée et de l'hyperosmolarité du plasma en l'absence de cétose significative. 

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Qui contacter?

Traitement syndrome hyperosmolaire non cétonique

Syndrome Neketonovy hyperosmolaire traité par administration intraveineuse de 1 litre de solution saline à 0,9% pendant 30 minutes, puis à augmenter la pression artérielle, ce qui améliore le traitement par perfusion d'excrétion d'urine et de circulation nécessite un débit de 1 l / h. Avec la normalisation de la pression sanguine, un niveau de glucose d'environ 300 mg / dL, une solution saline à 0,45% est possible. Le débit des liquides intraveineux doit être ajusté en fonction de la pression artérielle, de la fonction cardiaque, de l'équilibre entre l'apport liquidien et l'élimination.

L'insuline est administrée par voie intraveineuse à la dose de 0,45 UI / kg en bolus, suivie d'une administration à raison de 0,1 MEDKhch) après la perfusion du premier litre de la solution. L'hydratation seule peut parfois réduire le niveau de glucose plasmatique, par conséquent, il peut être nécessaire de réduire la dose d'insuline; une diminution trop rapide de l'osmolalité peut conduire à un œdème du cerveau. Des doses accrues d'insuline sont nécessaires chez certains patients atteints de diabète sucré de type 2 avec syndrome hyperosmolaire non cétonique.

Lorsque la glycémie atteint 2 250 mg / dL, l'administration d'insuline doit être réduite aux concentrations de base (12 UI / h) jusqu'à la réhydratation complète du patient et le rétablissement de la capacité du patient à se nourrir. Pour éviter l'hypoglycémie, il peut être nécessaire d'ajouter une perfusion de 5% de dextrose. Après le soulagement d'un épisode aigu et la récupération, les patients sont habituellement transférés à des doses adaptées d'insuline sous-cutanée.

Avec la réalisation d'une condition stable, de nombreux patients peuvent reprendre la prise de médicaments antihyperglycémiants oraux.

La substitution du potassium est similaire à la DFA: 40 meq / h à un taux sérique de K <3,3 meq / L; 20 30 meq / h au niveau K de 3,34,9 meq / l; il n'y a pas besoin d'une introduction à un niveau de 5 meq / L.

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