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Syndrome hyperosmolaire non cétonique
Dernière revue: 04.07.2025
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Le syndrome hyperosmolaire non cétosique est une complication métabolique du diabète sucré, caractérisée par une hyperglycémie, une déshydratation sévère, une hyperosmolarité plasmatique et une altération de la conscience.
Le plus souvent observé dans le diabète sucré de type 2, souvent dans des conditions de stress physiologique.
Causes du syndrome hyperosmolaire non cétonique.
Le syndrome hyperosmolaire non cétosique, également appelé état hyperglycémique hyperosmolaire, est une complication du diabète de type 2 dont le taux de mortalité peut atteindre 40 %. Il se développe généralement après une période d'hyperglycémie symptomatique au cours de laquelle l'apport hydrique est insuffisant pour prévenir une déshydratation sévère due à la diurèse osmotique induite par l'hyperglycémie.
Les facteurs déclenchants peuvent inclure une infection aiguë concomitante, des médicaments altérant la tolérance au glucose (glucocorticoïdes) ou augmentant les pertes hydriques (diurétiques), le non-respect des prescriptions médicales ou d'autres pathologies. Les corps cétoniques sériques ne sont pas détectables, et la glycémie et l'osmolarité plasmatiques sont généralement beaucoup plus élevées que dans l'acidocétose diabétique (ACD): > 600 mg/dL (> 33 mmol/L) et > 320 mOsm/L, respectivement.
[ Symptômes du syndrome hyperosmolaire non cétonique.
Le symptôme initial est une altération de la conscience, allant de la confusion ou de la désorientation au coma, généralement due à une déshydratation sévère avec ou sans azotémie prérénale, hyperglycémie et hyperosmolarité. Contrairement à l'acidocétose diabétique, des crises d'épilepsie focales ou généralisées et une hémiplégie transitoire peuvent être présentes. La kaliémie est généralement normale, mais la natrémie peut être basse ou élevée selon le déficit hydrique. L'urée sanguine et la créatinine sériques sont augmentées. Le pH artériel est généralement supérieur à 7,3, mais une légère acidose métabolique due à une accumulation de lactate peut parfois se développer.
Le déficit hydrique moyen est de 10 L, et l'insuffisance circulatoire aiguë est une cause fréquente de décès. L'autopsie révèle souvent une thrombose généralisée et, dans certains cas, une hémorragie peut survenir suite à une coagulation intravasculaire disséminée. D'autres complications incluent une pneumonie par aspiration, une insuffisance rénale aiguë et un syndrome de détresse respiratoire aiguë.
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Traitement du syndrome hyperosmolaire non cétonique.
Le syndrome hyperosmolaire non cétonique est traité par perfusion intraveineuse d'un litre de solution saline à 0,9 % pendant 30 minutes, suivie d'une perfusion à un débit de 1 L/h pour augmenter la pression artérielle, améliorer la circulation et le débit urinaire. Lorsque la pression artérielle et la glycémie sont normalisées à environ 300 mg/dL, un remplacement par une solution saline à 0,45 % est possible. Le débit d'administration intraveineuse doit être ajusté en fonction de la pression artérielle, de la fonction cardiaque et de l'équilibre entre apports et excrétions hydriques.
L'insuline est administrée par voie intraveineuse à la dose de 0,45 UI/kg en bolus, suivie d'une dose de 0,1 UI/kg/h après la perfusion du premier litre de solution. L'hydratation elle-même peut parfois diminuer la glycémie; une réduction de la dose d'insuline peut donc être nécessaire; une réduction trop rapide de l'osmolarité peut entraîner un œdème cérébral. Certains patients atteints de diabète de type 2 avec syndrome hyperosmolaire non cétosique nécessitent une augmentation des doses d'insuline.
Lorsque la glycémie plasmatique atteint 200–250 mg/dL, l'administration d'insuline doit être réduite à des doses basales (12 UI/h) jusqu'à ce que le patient soit complètement réhydraté et capable de manger. Une supplémentation par perfusion de glucose à 5 % peut être nécessaire pour éviter une hypoglycémie. Une fois l'épisode aigu contrôlé et le patient rétabli, on lui administre généralement des doses adaptées d'insuline sous-cutanée.
Une fois stabilisés, de nombreux patients peuvent reprendre leur traitement antihyperglycémiant oral.
Le remplacement du potassium est similaire à l'ACD: 40 mEq/h pour un K sérique < 3,3 mEq/L; 20-30 mEq/h pour un K 3,3-4,9 mEq/L; pas besoin d'administration pour un K 5 mEq/L.