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Complications du diabète sucré chez l'enfant
Dernière revue: 06.07.2025
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Les angiopathies diabétiques sont la principale cause d'invalidité chez les patients atteints de diabète sucré de type 1 et se développent avec une hyperglycémie chronique et présentent des caractéristiques morphologiques communes: modifications anévrismales des capillaires, épaississement des parois des artérioles, des capillaires et des veinules en raison de l'accumulation de glycoprotéines et de mucopolysaccharides neutres dans la membrane basale, prolifération de l'endothélium et sa desquamation dans la lumière des vaisseaux, conduisant à leur oblitération.
La rétinopathie diabétique est une cause de cécité en l'absence d'un contrôle glycémique de qualité à long terme. Son développement se déroule en trois stades.
- Stade I. Rétinopathie non proliférative: microanévrismes, hémorragies, œdèmes, foyers exsudatifs dans la rétine.
- Stade II. Rétinopathie préproliférative - anomalies veineuses, grand nombre d'exsudats durs et « cotonneux », nombreuses hémorragies rétiniennes importantes.
- Stade III. Rétinopathie proliférative - formation de nouveaux vaisseaux dont la rupture peut entraîner une hémorragie et un décollement de la rétine.
Les stades initiaux de la rétinopathie peuvent ne pas progresser avant de nombreuses années (jusqu'à 20 ans). Les facteurs favorisant la rétinopathie proliférative sont la durée de la maladie, un mauvais contrôle métabolique, l'hypertension artérielle et une prédisposition génétique. À cet égard, un examen du fond d'œil doit être réalisé chaque année par un ophtalmologiste, par ophtalmoscopie, stéréographie du fond d'œil ou angiographie à la fluorescéine.
La méthode la plus efficace pour traiter la rétinopathie diabétique est la coagulation au laser.
La néphropathie diabétique est un processus essentiellement chronique, se manifestant initialement par une hypertrophie et une hyperfiltration des néphrons, puis par une microalbuminurie sur fond de filtration normale et, enfin, par une glomérulosclérose progressive avec développement progressif d'une insuffisance rénale chronique.
Le stade cliniquement exprimé de la néphropathie est toujours précédé d'années de microalbuminurie transitoire ou permanente – taux d'excrétion d'albumine compris entre 20 et 200 µg/min ou entre 30 et 300 mg/jour. Pour déterminer le taux d'excrétion d'albumine, il est conseillé de recueillir une portion d'urine nocturne, en excluant les effets de l'activité physique, de l'orthostatisme et des fluctuations tensionnelles. Il est important de rappeler que plusieurs facteurs peuvent entraîner un résultat faussement positif (glomérulonéphrite, infections urinaires, activité physique intense, saignements menstruels). Un dosage du taux d'excrétion d'albumine doit être effectué chaque année. Si la microalbuminurie persiste ou progresse (malgré un meilleur contrôle glycémique et l'absence d'hypertension artérielle), des IEC doivent être prescrits.
La neuropathie diabétique chez l'enfant et l'adolescent se manifeste par une polyneuropathie sensorimotrice distale symétrique. Elle se caractérise par une atteinte symétrique des fibres nerveuses sensitives et motrices des extrémités inférieures distales. Les principales manifestations de la neuropathie chez l'enfant sont un syndrome douloureux, des paresthésies et une diminution des réflexes tendineux. Plus rarement, des troubles de la sensibilité tactile, thermique, douloureuse et vibratoire sont observés.
Une mobilité articulaire limitée et une raideur des mains et des doigts sont fréquemment observées chez les enfants atteints de diabète sucré de type 1 et sont associées au développement d'une angiopathie en présence d'un mauvais contrôle métabolique.
Nécrobiose lipoïde: lésions cutanées rondes et roses d'étiologie inconnue. Rarement observées chez l'enfant.
La principale méthode de prévention et de traitement simultané des complications chroniques du diabète sucré consiste à obtenir et à maintenir une compensation des troubles métaboliques avec un contrôle glycémique constant.
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