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Causes et pathogénie de la néphropathie diabétique
Dernière revue: 06.07.2025
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Classification de la néphropathie diabétique
La classification de la néphropathie diabétique a été développée par CE Mogensen.
L’identification de trois stades précliniques réversibles a optimisé les possibilités de prévenir le développement et la progression de la néphropathie diabétique grâce à une thérapie pathogénique opportune et adéquate.
Une protéinurie persistante pendant 5 à 7 ans conduit au développement d'une néphropathie diabétique de stade V, le stade urémique chez 80 % des patients atteints de diabète de type 1 (en l'absence de traitement approprié). Chez les patients atteints de diabète de type 2, le stade protéinurique de la néphropathie diabétique est moins agressif et l'insuffisance rénale chronique est beaucoup moins fréquente. Cependant, la forte prévalence du diabète de type 2 conduit à ce qu'un nombre égal de patients atteints de diabète de type 1 et de type 2 nécessitent une hémodialyse.
Actuellement, il est accepté dans le monde entier de diagnostiquer la néphropathie diabétique au stade de la microalbuminurie, ce qui a permis l'approbation d'une nouvelle formulation du diagnostic de la néphropathie diabétique (2001).
- Néphropathie diabétique, stade de microalbuminurie;
- Néphropathie diabétique, stade de protéinurie avec fonction d'excrétion d'azote des reins préservée;
- Néphropathie diabétique, stade d'insuffisance rénale chronique.
Pathogénèse de la néphropathie diabétique
La néphropathie diabétique est le résultat de l’impact de facteurs métaboliques et hémodynamiques sur la microcirculation rénale, modulés par des facteurs génétiques.
L'hyperglycémie est le principal facteur métabolique dans le développement de la néphropathie diabétique, qui se réalise par les mécanismes suivants:
- glycosylation non enzymatique des protéines de la membrane rénale, perturbant leur structure et leur fonction;
- effet glucotoxique direct associé à l'activation de l'enzyme protéine kinase-C, qui régule la perméabilité vasculaire, la contraction des muscles lisses, les processus de prolifération cellulaire et l'activité des facteurs de croissance tissulaire;
- activation de la formation de radicaux libres ayant un effet cytotoxique.
L'hyperlipidémie est un autre facteur néphrotoxique puissant. Le processus de développement de la néphrosclérose dans des conditions d'hyperlipidémie est similaire à celui de la formation de l'athérosclérose vasculaire.
L'hypertension intraglomérulaire est le principal facteur hémodynamique dans le développement et la progression de la néphropathie diabétique, qui se manifeste à ses débuts par une hyperfiltration (débit sanguin supérieur à 140-150 ml/min x 1,73 m² ). Un déséquilibre dans la régulation du tonus des artérioles glomérulaires afférentes et efférentes dans le diabète sucré est considéré comme responsable du développement de l'hypertension intraglomérulaire et de l'augmentation subséquente de la perméabilité des membranes basales des capillaires glomérulaires. Ce déséquilibre est principalement dû à l'efficacité élevée du système rénine-angiotensine rénal et au rôle clé de l'angiotensine II.
Chez les patients atteints de diabète de type 1, l'hypertension artérielle est généralement secondaire et se développe suite à une atteinte rénale diabétique. Chez les patients atteints de diabète de type 2, l'hypertension artérielle précède le développement du diabète dans 80 % des cas. Cependant, dans les deux cas, elle devient le facteur le plus important dans la progression de la pathologie rénale, surpassant les facteurs métaboliques. Les caractéristiques physiopathologiques des patients diabétiques sont des troubles du rythme circadien, une baisse de la pression artérielle avec un affaiblissement de sa valeur physiologique la nuit et une hypotension orthostatique.
La néphropathie diabétique se développe chez 40 à 45 % des patients atteints de diabète sucré de type 1 et 2. Il est donc tout à fait justifié de rechercher des défauts génétiques qui déterminent les caractéristiques structurelles des reins dans leur ensemble, ainsi que d'étudier les gènes codant l'activité de diverses enzymes, récepteurs et protéines structurelles impliqués dans le développement de la néphropathie diabétique.
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