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Causes et pathogenèse de la néphropathie diabétique
Dernière revue: 23.04.2024
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Classification de la néphropathie diabétique
La classification de la néphropathie diabétique a été développée dans S.E. Mogensen.
L'isolement de trois stades précliniques réversibles a optimisé les possibilités de prévention du développement et de la progression de la néphropathie diabétique grâce à une thérapie pathogénique appropriée prescrite en temps opportun.
5-7 ans de protéinurie persistante conduit au développement du stade V de la néphropathie diabétique - le stade de l'urémie chez 80% des patients atteints de diabète de type 1 (en l'absence du traitement nécessaire). Chez les patients atteints de diabète de type 2, le stade protéinurique de la néphropathie diabétique est moins agressif et l'insuffisance rénale chronique se développe beaucoup moins fréquemment. Cependant, la forte prévalence du diabète de type 2 conduit au fait que le traitement d'hémodialyse nécessite un nombre égal de patients atteints de diabète de type 1 et de type 2.
À l'heure actuelle, il est courant dans le monde de diagnostiquer la néphropathie diabétique au stade de la microalbuminurie, ce qui a permis l'approbation d'une nouvelle formulation du diagnostic de néphropathie diabétique (2001).
- Néphropathie diabétique, stade de la microalbuminurie;
- Néphropathie diabétique, un stade de protéinurie avec une fonction excrétoire de l'azote conservé des reins;
- Néphropathie diabétique, stade de l'insuffisance rénale chronique.
La pathogenèse de la néphropathie diabétique
La néphropathie diabétique est le résultat de facteurs métaboliques et hémodynamiques affectant la microcirculation rénale, modulés par des facteurs génétiques.
L'hyperglycémie est le principal facteur métabolique dans le développement de la néphropathie diabétique, réalisée par les mécanismes suivants:
- glycosylation non enzymatique des protéines de la membrane rénale, perturbant leur structure et leur fonction;
- un effet glucotoxique direct associé à l'activation de l'enzyme protéine kinase-C, qui régule la perméabilité vasculaire, une réduction du muscle lisse. Les processus de prolifération cellulaire, l'activité des facteurs de croissance tissulaire;
- activation de la formation de radicaux libres, qui ont un effet cytotoxique.
L'hyperlipidémie est un autre facteur néphrotoxique puissant. Le développement de la néphrosclérose dans l'hyperlipidémie est similaire au mécanisme de l'athérosclérose des vaisseaux.
Hypertension intraglomérulaire - principal facteur hémodynamique dans le développement et la progression de la néphropathie diabétique, dont l' expression à un stade précoce est hyperfiltration (GFR 140-150 ml / min x l, 73 m 2 ). Un déséquilibre dans la régulation du ton des artérioles et efférente glomérulaire afférences dans le diabète est considéré comme responsable du développement intraglomérulaire hypertension et augmentation subséquente de la perméabilité de la membrane basale glomérulaire des capillaires. La raison de ce déséquilibre est, tout d'abord, la haute efficacité du système rénine-angiotensine rénale et le rôle clé de l'angiotensine II.
Chez les patients atteints de diabète de type 1, l'hypertension artérielle est généralement secondaire et se développe à la suite de lésions rénales diabétiques. Chez les patients atteints de diabète de type 2, l' hypertension artérielle dans 80% des cas précède le développement du diabète. Cependant, dans les deux cas, et dans un autre cas, il devient le facteur le plus puissant dans la progression de la pathologie rénale, surpassant l'importance des facteurs métaboliques. Caractéristiques physiopathologiques des patients atteints de diabète sucré sont une perturbation du rythme circadien. La pression artérielle avec l'affaiblissement de son déclin physiologique la nuit et l'hypotension orthostatique.
La néphropathie diabétique se développe dans 40-45% des patients atteints de diabète sucré 1er et 2 de type, il est donc la liste justifiée des défauts génétiques qui déterminent les caractéristiques structurelles de l'ensemble du rein, ainsi que l'étude des gènes codant pour l'activité de diverses enzymes, des récepteurs, des protéines structurales impliquées dans le développement de la néphropathie diabétique.
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