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Tuberculose pulmonaire cirrhotique
Dernière revue: 12.07.2025
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La tuberculose cirrhotique se développe au stade final d'une longue maladie. Dans cette forme, les modifications fibreuses des poumons et de la plèvre prévalent sur les manifestations spécifiques de l'inflammation tuberculeuse, généralement représentées par des foyers tuberculeux encapsulés distincts, parfois des cavernes résiduelles en forme de fente; les ganglions lymphatiques intrathoraciques contiennent souvent des calcifications.
La tuberculose cirrhotique se caractérise par une augmentation progressive des modifications fibrotiques et une progression de l'insuffisance pulmonaire-cardiaque. Des exacerbations épisodiques du processus spécifique sont possibles. Une inflammation non spécifique s'ajoute souvent à la lésion tuberculeuse.
[ Épidémiologie de la tuberculose pulmonaire cirrhotique
La tuberculose cirrhotique est rarement diagnostiquée chez les patients nouvellement diagnostiqués d'une tuberculose des organes respiratoires. Avec l'âge, la tendance à la transformation fibreuse des granulations spécifiques et des fibres élastiques des poumons augmente; la tuberculose cirrhotique est donc plus fréquente chez les personnes âgées, plusieurs années après le début de la maladie. Dans l'enfance, la tuberculose cirrhotique se développe généralement lorsqu'une tuberculose primaire compliquée d'atélectasie n'est pas détectée à temps.
La tuberculose cirrhotique représente environ 3 % de tous les cas mortels de tuberculose. Les causes immédiates de décès sont l'insuffisance cardiaque pulmonaire, l'hémorragie pulmonaire et l'amylose des organes internes.
Pathogénèse et anatomie pathologique de la tuberculose pulmonaire cirrhotique
La tuberculose cirrhotique résulte d'un développement excessif du tissu conjonctif dans les poumons et la plèvre, dû à une involution incomplète de l'inflammation tuberculeuse. Le développement de la tuberculose cirrhotique est favorisé par l'évolution complexe de la maladie, caractérisée par une altération de la perméabilité bronchique et une hypoventilation ou une atélectasie de la zone affectée, une résorption lente de l'infiltration, ainsi que par des effets internes et externes augmentant la peroxydation lipidique (LPO).
En conséquence, les processus de maturation du tissu conjonctif s'accélèrent et des fibres de collagène grossières (« insolubles ») se forment dans la zone affectée. Avec le temps, elles forment des filaments fibreux massifs qui se propagent péribronchiquement et périvasculairement, le long des cloisons interlobulaires et intersegmentaires, jusqu'à la racine du poumon et de la plèvre. Des foyers caséeux sont observés parmi le tissu fibreux. Des cavernes résiduelles en forme de fentes, aux parois fibreuses, peuvent également être observées. La déformation grossière des bronches entraîne l'apparition de bronchectasies cylindriques et sacculaires. Les petits vaisseaux pulmonaires, en particulier les capillaires, sont oblitérés, de multiples anastomoses artérioveineuses, artério- et vénéctasies se produisent. Leur rupture peut entraîner une hémorragie pulmonaire. La formation intensive de tissu conjonctif s'accompagne d'une atrophie des fibres musculaires et élastiques, et un emphysème pulmonaire mixte secondaire se développe.
Selon l'étendue de la lésion, on distingue la tuberculose cirrhotique unilatérale et bilatérale, ainsi que segmentaire, lobaire et totale.
Une tuberculose cirrhotique peut se développer dans les cas compliqués de tuberculose primaire, avec propagation d'une inflammation spécifique des ganglions lymphatiques à la paroi bronchique. L'obstruction de la perméabilité bronchique entraîne le développement d'une atélectasie, zone propice au développement d'une inflammation chronique et de troubles métaboliques importants. Une vaste zone de cirrhose bronchogénique se forme. Dans la tuberculose primaire, ces modifications sont plus souvent localisées dans les lobes supérieurs et moyens du poumon droit ou dans les 4e et 5e segments du poumon gauche. Dans ces cas, on diagnostique une tuberculose cirrhotique unilatérale lobaire ou segmentaire.
Au cours de l'évolution inverse de la tuberculose chronique disséminée, la sclérose réticulaire interstitielle peut progressivement se transformer en cirrhose diffuse trabéculaire grossière. Dans ces cas, une tuberculose cirrhotique bilatérale du lobe supérieur se développe souvent.
Dans les formes secondaires de tuberculose, notamment en cas de lobite, la résorption lente de l'infiltration entraîne une carnification de l'exsudat séreux-fibrineux et une collagénisation des cloisons alvéolaires. Le développement de modifications fibreuses est favorisé par une lymphangite, une hypoventilation et une altération de la circulation sanguine et lymphatique (cirrhose pneumogène). La tuberculose cirrhotique unilatérale du lobe supérieur se développe généralement à la suite d'une lobite ou d'une pneumonie caséeuse lobaire.
La tuberculose pulmonaire cirrhotique est souvent précédée d'une tuberculose fibro-caverneuse, caractérisée par des modifications fibreuses prononcées de la paroi caverneuse et du tissu pulmonaire péricavitaire. Dans ces cas, les modifications cirrhotiques pneumogènes s'associent à une cirrhose bronchogénique, et dans l'épaisseur des masses fibreuses, outre les foyers tuberculeux encapsulés, subsistent des cavernes résiduelles en forme de fentes, généralement aseptisées.
La tuberculose pulmonaire cirrhotique peut également se développer après une pleurésie exsudative ou une pneumopleurésie tuberculeuse, généralement après un pneumothorax artificiel thérapeutique ou une thoracoplastie. Dans ce cas, le processus tuberculeux, issu de foyers caséeux situés sur la plèvre viscérale, se propage au tissu pulmonaire. Des foyers tuberculeux s'y forment, qui subissent ensuite une transformation fibreuse et conduisent à une cirrhose pleurogénique.
Dans la cirrhose généralisée, la perte d'une partie importante du parenchyme pulmonaire, les modifications anatomiques et fonctionnelles des vaisseaux et des bronches, ainsi qu'une diminution des excursions respiratoires pulmonaires due à des adhérences pleurales et à un emphysème, entraînent une altération significative des fonctions respiratoire et circulatoire. Une maladie cardiaque pulmonaire chronique se développe progressivement.
Symptômes de la tuberculose cirrhotique des poumons
Les symptômes de la tuberculose cirrhotique sont principalement dus à une perturbation de l'architecture pulmonaire, à une déformation de l'arbre bronchique et à une détérioration significative des échanges gazeux. Le plus souvent, les patients se plaignent d'essoufflement, de toux et de production d'expectorations. L'intensité des manifestations cliniques dépend de la localisation, de la prévalence, du stade du processus tuberculeux et de la gravité de la composante non spécifique de l'inflammation pulmonaire.
La tuberculose cirrhotique d'étendue limitée, avec atteinte des lobes supérieurs et inférieurs du poumon, se manifeste rarement par des symptômes prononcés. Les patients présentent un léger essoufflement et développent périodiquement une toux sèche. L'ajout d'une inflammation non spécifique peut ne pas s'accompagner de signes cliniques prononcés grâce au bon drainage naturel des bronches.
Les formes courantes de tuberculose cirrhotique et sa localisation au niveau du lobe inférieur présentent souvent un tableau clinique marqué, causé par des modifications inflammatoires fibreuses et non spécifiques du tissu pulmonaire. Les patients sont gênés par un essoufflement, une toux avec expectorations mucopurulentes et des hémoptysies périodiques. Le développement d'une cardiopathie pulmonaire chronique entraîne une augmentation de l'essoufflement, l'apparition d'une tachycardie et d'une acrocyanose. Progressivement, la lourdeur de l'hypochondre droit s'accentue et un œdème périphérique apparaît. Au fil du temps, des symptômes d'amylose des organes internes peuvent apparaître.
L'exacerbation de la tuberculose cirrhotique s'accompagne d'une augmentation de la réponse inflammatoire dans les foyers tuberculeux. Des symptômes d'intoxication tuberculeuse apparaissent. La toux s'intensifie et la quantité d'expectorations augmente.
L'exacerbation de la tuberculose est difficile à distinguer d'une réaction inflammatoire non spécifique. Elle est souvent causée par l'ajout ou l'exacerbation d'une bronchite purulente obstructive ou d'une pneumonie prolongée. Un symptôme important de l'exacerbation de la tuberculose est la reprise de l'excrétion bactérienne.
Une complication grave de la tuberculose cirrhotique est l’hémorragie pulmonaire récurrente, qui peut entraîner une pneumonie par aspiration grave ou une asphyxie avec une issue fatale.
L'examen objectif d'un patient atteint de tuberculose cirrhotique révèle généralement une pâleur cutanée, une acrocyanose et parfois une sécheresse cutanée, ainsi que d'autres modifications trophiques. Les phalanges terminales des doigts ont souvent l'aspect de « pilons » et les ongles ont la forme de « verres de montre ». Une tachycardie et une hypotension artérielle sont caractéristiques. En cas de lésion unilatérale, une asymétrie thoracique est constatée; du côté atteint, elle est retardée lors de la respiration. On observe une matité du son de percussion, un affaiblissement de la respiration, une respiration sifflante sèche ou monotone, à fines bulles, au niveau de la zone affectée. En cas d'exacerbation du processus spécifique et d'augmentation de la composante non spécifique de l'inflammation, le nombre de sifflements augmente et leur calibre varie. On observe également une expansion des limites de la matité cardiaque, des bruits cardiaques étouffés et une accentuation du tonus II au niveau de l'artère pulmonaire. En cas de décompensation circulatoire, on observe une augmentation du volume du foie, un œdème périphérique et parfois une ascite.
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Radiographie d'une tuberculose cirrhotique des poumons
L'image radiographique dépend largement de la forme initiale de la tuberculose. Dans la tuberculose cirrhotique unilatérale, développée lors de l'involution d'une tuberculose infiltrante ou fibro-caverneuse limitée, les radiographies révèlent un assombrissement bien défini, d'intensité moyenne et, par endroits, élevée. Les zones d'assombrissement plus intense sont dues à la présence de foyers tuberculeux denses, partiellement calcifiés, ou de petits foyers. L'étendue de cet assombrissement correspond à une réduction de volume de la zone pulmonaire affectée (segment, lobe). Lorsque le poumon entier est atteint, l'assombrissement s'étend à l'ensemble du champ pulmonaire, dont la taille est significativement réduite. Dans la zone d'assombrissement, des zones plus claires de forme ronde ou ovale – des bronchectasies – peuvent également être détectées. Parfois, l'éclaircissement prend la forme d'une fente irrégulière et correspond à des cavernes résiduelles. Elles sont particulièrement visibles sur les tomographies. Les ombres de la racine du poumon, de la trachée, des gros vaisseaux et du cœur sont décalées vers le côté affecté, et la plèvre est épaissie. Les parties du poumon exemptes de noircissement peuvent présenter une aération accrue due à un gonflement emphysémateux. Des signes radiographiques d'emphysème peuvent également être observés dans le deuxième poumon.
Auparavant, la bronchographie était souvent utilisée chez les patients atteints de tuberculose cirrhotique. Elle révélait des modifications importantes de l'arbre bronchique, associées à une déformation et une obstruction des petites bronches au niveau des lésions cirrhotiques (symptôme de « branches coupées »). Aujourd'hui, cette étude n'est presque jamais réalisée. Les modifications existantes sont bien visualisées par tomodensitométrie.
La tuberculose cirrhotique du lobe moyen, résultant d'une évolution compliquée d'une tuberculose primaire, est révélée sur les images par un « syndrome du lobe moyen ». Au poumon droit, on observe un assombrissement correspondant au volume du lobe moyen ridé, avec des ombres focales de foyers compactés et calcifiés. Au poumon gauche, un tableau similaire est observé avec une atteinte cirrhotique des segments 4-5. De larges calcifications sont généralement clairement visibles dans les ganglions lymphatiques intrathoraciques.
La tuberculose pulmonaire cirrhotique, issue d'une tuberculose disséminée, se caractérise par des modifications pathologiques des parties supérieure et moyenne des deux poumons. Sur la radiographie standard, ces sections sont significativement réduites en taille et en transparence. Sur fond d'ombres linéaires et cellulaires grossières de fibrose interstitielle, on y observe de multiples ombres focales d'intensité élevée et moyenne, aux contours nets. La plèvre viscérale est épaissie, surtout dans les parties supérieures. Les parties sous-jacentes des champs pulmonaires sont emphysémateuses. Les ombres des racines pulmonaires compactées par des fibres sont symétriquement tirées vers le haut, le cœur ayant la forme d'une goutte.
Dans la pleuropneumocirrhose, une diminution du volume du poumon affecté sur les radiographies est associée à des superpositions pleurales grossières et fortement exprimées, à un déplacement de l'ombre des organes médiastinaux vers le côté affecté et à une augmentation de la légèreté du tissu pulmonaire restant.
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