L'aldostérone dans le sang

La concentration de référence (norme) d'aldostérone dans le plasma sanguin des nouveau-nés est de 1060-5480 pmol/l (38-200 ng/dl); chez les enfants de moins de 6 mois - 500-4450 pmol/l (18-160 ng/dl); chez les adultes (lors de la prise de sang en position couchée) - 100-400 pmol/l (4-15 ng/dl).

Les minéralocorticoïdes – aldostérone et désoxycorticostérone – sont produits dans le cortex surrénalien. L'aldostérone est synthétisée à partir du cholestérol dans les cellules de la couche glomérulaire du cortex surrénalien. C'est le minéralocorticoïde le plus puissant, 30 fois plus actif que la désoxycorticostérone. 0,05 à 0,23 g d'aldostérone sont synthétisés quotidiennement dans les glandes surrénales. La synthèse et la libération d'aldostérone dans le sang sont régulées par l'angiotensine II. L'aldostérone entraîne une augmentation de la teneur en sodium dans les reins, qui s'accompagne d'une augmentation de l'excrétion de K ⁺ et de H ⁺. La concentration de sodium dans les urines est faible en présence d'une quantité importante d'aldostérone dans le sang. Outre les cellules des tubules rénaux, l'aldostérone affecte l'excrétion du sodium dans l'intestin et la distribution des électrolytes dans l'organisme.

La sécrétion normale d’aldostérone dépend de nombreux facteurs, notamment de l’activité du système rénine-angiotensine, de la teneur en potassium, en ACTH, en magnésium et en sodium dans le sang.

L'hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) est une maladie assez rare, le plus souvent causée par un adénome synthétisant l'aldostérone. Cette maladie se caractérise par une forte rétention de sodium dans l'organisme (hypernatrémie) et une augmentation de l'excrétion urinaire de potassium, ce qui entraîne ^unehypokaliémie (en cas d'association d' hypertension artérielle et d'hypokaliémie, la probabilité d'hyperaldostéronisme primaire est de 50 %). La concentration plasmatique d'aldostérone est généralement augmentée (chez 72 % des patients) et l'activité de la rénine est fortement réduite (jusqu'à zéro). Le syndrome de Conn est la seule forme d'hypertension artérielle dans laquelle les taux sanguins de rénine et d'aldostérone sont inversement proportionnels (si un tel schéma est détecté, le diagnostic d'hyperaldostéronisme primaire peut être considéré comme établi).

L'hyperaldostéronisme secondaire est une conséquence de troubles de la régulation du système rénine-angiotensine-aldostérone. Contrairement au syndrome de Cohn, l'activité rénine et la concentration sanguine d'angiotensine augmentent également dans ce cas. L'hyperaldostéronisme secondaire accompagne généralement les maladies caractérisées par la formation d' œdèmes et une rétention de Na ⁺ ( cirrhose du foie avec ascite, syndrome néphrotique, insuffisance cardiaque ). La sécrétion d'aldostérone augmente également lorsque la sécrétion de rénine augmente en raison d'une altération du flux sanguin rénal, par exemple en cas de sténose de l'artère rénale. La rénine est parfois sécrétée par une tumeur de Williams ou des tumeurs des cellules juxtaglomérulaires (réninomes), ce qui peut également provoquer un hyperaldostéronisme secondaire (caractérisé par une activité rénine sanguine très élevée).

Le syndrome de Bartter se caractérise par une hyperréninémie sur fond d'hyperplasie des cellules juxtaglomérulaires, d'hyperaldostéronémie, de carence en potassium, d'alcalose métabolique et de résistance vasculaire à l'angiotensine. Ce syndrome est associé à une diminution héréditaire de la sensibilité vasculaire à l'effet vasopresseur de l'angiotensine II. Une insuffisance rénale primaire entraînant une perte rénale de potassium est également possible. Cliniquement, cette maladie se caractérise par une adynamie, une polyurie, une polydipsie et des céphalées.

Parmi les maladies dont la pathogenèse est liée à l'hyperaldostéronisme secondaire figure le syndrome d'œdème périodique. Il s'agit d'une affection fréquente chez les femmes de 30 à 55 ans, rarement observée chez les hommes. Sa pathogénèse est due à divers troubles neurogènes, hémodynamiques et hormonaux. Cliniquement, ce syndrome se caractérise par l'apparition d'œdèmes, une diminution de la miction à 300-600 ml par jour, une soif, une prise de poids rapide, un déséquilibre hormonal (faible taux de progestérone et hyperprolactinémie) et une augmentation du taux d'aldostérone dans le sang.

Dans le pseudohyperaldostéronisme, l'augmentation de la concentration d'aldostérone est associée à un déficit des récepteurs des minéralocorticoïdes dans les tissus, ce qui entraîne l'activation du système rénine-aldostérone. Une augmentation de l'activité rénine plasmatique indique que l'hyperaldostéronisme est secondaire à une hyperactivité du système rénine-angiotensine. Outre les tubules rénaux distaux, le déficit peut se manifester dans les glandessalivaires et sudoripares, ainsi que dans les cellules de la muqueuse colique. Dans le pseudohyperaldostéronisme, une concentration élevée d'aldostérone et d'activité rénine plasmatique entraîne une hyponatrémie (inférieure à 110 mmol/l) et une hyperkaliémie.

L'hypoaldostéronisme se traduit par une diminution des concentrations plasmatiques de sodium et de chlorure, une hyperkaliémie et une acidose métabolique. Les concentrations plasmatiques d'aldostérone sont fortement réduites et l'activité rénine est significativement augmentée. Le test de stimulation à l'aldostérone à l'ACTH permet d'évaluer les réserves potentielles d'aldostérone dans le cortex surrénalien. En cas de déficit sévère en aldostérone, notamment en cas d'anomalie congénitale de sa synthèse, le test est négatif, c'est-à-dire que la concentration sanguine d'aldostérone reste basse après administration d'ACTH.

Lors de l'analyse de l'aldostérone dans le sang, il est important de prendre en compte le fait que sa libération dans le sang suit un rythme journalier similaire à celui du cortisol. La concentration maximale de l'hormone est observée le matin, la plus faible vers minuit. La concentration d'aldostérone augmente pendant la phase lutéale du cycle ovulatoire et pendant la grossesse.

Le syndrome de Liddle est une maladie rénale familiale rare qui doit être différenciée de l'hyperaldostéronisme, car elle s'accompagne d'hypertension artérielle et d' alcalose métabolique hypokaliémique, mais chez la plupart des patients, l'activité rénine et les concentrations d'aldostérone dans le sang sont réduites.

Maladies et affections susceptibles d'altérer l'activité de l'aldostérone plasmatique

L'aldostérone est réduite

• En l'absence d'hypertension artérielle:
  • maladie d'Addison; hypoaldostéronisme
• En présence d’hypertension artérielle:
  • sécrétion excessive de désoxycorticostérone, corticostérone;
  • Syndrome de Turner (dans 25 % des cas);
  • diabète sucré;
  • intoxication alcoolique aiguë
• syndrome de Liddle

L'aldostérone est élevée

• Syndrome de Cohn (hyperaldostéronisme primaire):
  • aldostérone;
  • hyperplasie surrénalienne
• Hyperaldostéronisme secondaire:
  • insuffisance cardiaque
  • cirrhose du foie avec ascite
  • syndrome néphrotique
  • syndrome de Bartter
  • période postopératoire
  • chez les patients souffrant d'hypovolémie causée par un saignement
  • hypertension rénale maligne
  • hémangiopéricytome rénal producteur de rénine
  • transsudats

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