Aldostérone dans le sang

La concentration de référence (norme) de l'aldostérone dans le plasma sanguin chez les nouveau-nés est de 1060-5480 pmol / l (38-200 ng / dL); chez les enfants jusqu'à 6 mois - 500-4450 pmol / l (18-160 ng / dL); chez les adultes (en prenant le sang en position couchée) - 100-400 pmol / l (4-15 ng / dL).

Minéralocorticoïdes - aldostérone et désoxycorticostérone - sont formés dans le cortex surrénalien. L'aldostérone est synthétisée à partir du cholestérol dans les cellules de la couche glomérulaire du cortex surrénalien. C'est le minéralocorticoïde le plus puissant, son activité est 30 fois supérieure à celle de la déoxycorticostérone. Pour un jour, 0,05-0,23 g d'aldostérone est synthétisée dans les glandes surrénales. La synthèse et la libération de l'aldostérone dans le sang régule l'angiotensine II. L'aldostérone entraîne une augmentation de la teneur en sodium dans les reins, ce qui s'accompagne d'une augmentation de la libération de K ⁺ et H ⁺. La concentration de sodium dans l'urine est faible, s'il y a beaucoup d'aldostérone dans le sang. En plus des cellules des tubules rénaux, l'aldostérone a un effet sur l'excrétion du sodium dans l'intestin et la distribution des électrolytes dans le corps.

La sécrétion normale d'aldostérone dépend de nombreux facteurs, y compris l'activité du système rénine-angiotensine, la teneur en potassium, l'ACTH, le magnésium et le sodium dans le sang.

L'hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Cohn) est une maladie plutôt rare, le plus souvent causée par un adénome qui synthétise l'aldostérone. Cette maladie est caractérisée par une forte rétention de sodium dans le corps (hypernatrémie) et augmentation de la libération de K ⁺ excrétion, conduisant à une hypokaliémie (une combinaison de l' hypertension et de la probabilité d'avoir de l' hypokaliémie hyperaldostéronisme primaire est de 50%). La concentration d'aldostérone dans le plasma sanguin est habituellement augmentée (chez 72% des patients), et l'activité de la rénine est fortement réduite (jusqu'à zéro). Lorsque le syndrome de Cohn développe une hypertension seule forme dans laquelle les taux de rénine et d' aldostérone dans le sang sont dans des rapports inverses (lorsque de tels motifs identifiant le diagnostic de l' hyperaldostéronisme primaire peut être considéré comme prouvé).

L'hyperaldostéronisme secondaire est une conséquence des troubles de la régulation du système rénine-angiotensine-aldostérone. Contrairement au syndrome de Cohn dans ce cas, l'activité de la rénine et la concentration d'angiotensine dans le sang augmentent également. L'hyperaldostéronisme secondaire accompagne habituellement les maladies caractérisées par la formation d'oedème et le Na ⁺ retardé (cirrhose du foie avec ascite, syndrome néphrotique, insuffisance cardiaque). La sécrétion d'aldostérone augmente également lorsque, en raison de troubles du flux sanguin rénal, la sécrétion de rénine est renforcée, par exemple, par une sténose de l'artère rénale. Parfois , les tumeurs sécrétant de la rénine Williams ou d'une tumeur des cellules juxtaglomérulaires (de reninomy), qui peuvent également provoquer l' hyperaldostéronisme secondaire (caractérisée par une très forte activité de la rénine dans le sang).

Le syndrome de Bartter caractérisé giperreninemiey parmi l'hyperplasie des cellules juxtaglomérulaires, hyperaldostéronémie, la carence en potassium, alcalose métabolique, résistant à l'angiotensine vasculaire. Le syndrome est associé à une diminution conditionnée héréditaire de la sensibilité vasculaire à l'effet hypertenseur de l'angiotensine II. Il n'est pas exclu et le défaut rénal primaire entraînant une perte de potassium par les reins. Cliniquement, cette maladie est caractérisée par l'adynamie, la polyurie, la polydipsie, la céphalée.

Aux maladies dans la pathogenèse, dont l'hyperaldostéronisme secondaire joue un rôle important, le syndrome de l'œdème périodique s'applique également. C'est une maladie commune qui se produit chez les femmes âgées de 30 à 55 ans et est rarement observée chez les hommes. La pathogénie du syndrome de l'œdème périodique est due à un certain nombre de troubles neurogéniques, hémodynamiques et hormonaux. Cliniquement syndrome actif caractérisé par le développement d'un oedème, une diminution du débit urinaire de 300-600 ml par jour, la soif, l'augmentation rapide du poids corporel, un déséquilibre des hormones sexuelles (faibles taux de progestérone et de l'hyperprolactinémie) et augmentation du niveau de l'aldostérone dans le sang.

Dans le pseudohydaldostéronisme, une augmentation de la concentration en aldostérone est associée à un défaut des récepteurs minéralocorticoïdes dans les tissus, ce qui conduit à l'activation du système rénine-aldostérone. L'augmentation de l'activité de la rénine dans le plasma sanguin témoigne de la nature secondaire de l'hyperalodonéronisme par rapport à l'hyperactivité du système rénine-angiotensine. En plus des tubules distaux des reins, le défaut peut se manifester dans les glandes salivaires et sudoripares, ainsi que dans les cellules de la membrane muqueuse du côlon. Dans le pseudohydaldostéronisme sur fond de forte concentration d'aldostérone et d'activité de la rénine dans le plasma sanguin, on relève une hyponatrémie (inférieure à 110 mmol / l) et une hyperkaliémie.

Hypoaldostéronisme conduit à une diminution de la concentration de sodium et de chlorures dans le plasma sanguin, l'hyperkaliémie et l'acidose métabolique. La concentration d'aldostérone dans le plasma sanguin est fortement réduite et l'activité de la rénine est significativement augmentée. Pour évaluer les réserves potentielles d'aldostérone dans le cortex surrénalien, le test de stimulation de l'aldostérone ACTH est utilisé. Avec un déficit sévère en aldostérone, en particulier des malformations congénitales dans sa synthèse, le test est négatif, c'est-à-dire que la concentration d'aldostérone dans le sang après l'introduction de l'ACTH reste faible.

Dans l'étude de l'aldostérone dans le sang, il faut tenir compte du fait que sa libération dans le sang est subordonnée au rythme quotidien, similaire au rythme de libération du cortisol. Le pic de la concentration d'hormone est noté dans les heures du matin, la concentration la plus basse est vers minuit. La concentration d'aldostérone augmente dans la phase lutéale du cycle ovulatoire et pendant la grossesse.

Le syndrome de Liddle - une famille rare maladie des reins, qui doit être différenciée de l'hyperaldostéronisme, car il est accompagné d'une hypertension et une alcalose métabolique hypokaliémique, mais dans la plupart des patients l'activité des concentrations de rénine et d'aldostérone dans le sang sont réduits.

Maladies et conditions dans lesquelles l'activité de l'aldostérone dans le plasma sanguin peut changer

L'aldostérone est abaissée

• En l'absence d'hypertension artérielle:
  • La maladie d'Addison; hypoaldostéronisme
• En présence d'hypertension artérielle:
  • sécrétion excessive de désoxycorticostérone, corticostérone;
  • Syndrome de Turner (dans 25% des cas);
  • diabète sucré;
  • intoxication alcoolique aiguë
• Syndrome de Liddle

Aldostérone élevée

• Le syndrome de Cohn (hyperaldostéronisme primaire):
  • aldosterom;
  • hyperplasie surrénalienne
• Hyperaldostéronisme secondaire:
  • insuffisance cardiaque
  • cirrhose du foie avec ascite
  • syndrome néphrotique
  • Le syndrome de Bartter
  • période postopératoire
  • chez les patients atteints d'hémovolémie causée par des saignements
  • hypertension rénale maligne
  • rein hemangiocypericotoma produisant la rénine
  • transudates

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