Gyperkaliémie

L'hyperkaliémie est la concentration de potassium sérique de 5,5 méq / l, qui se développe à la suite d'une quantité excessive de potassium total dans le corps ou en raison d'un mouvement de potassium anormal des cellules. Une cause commune est un trouble de l'excrétion rénale; peut également être observée dans l'acidose métabolique, comme dans le cas du diabète non contrôlé. Les manifestations cliniques sont généralement neuromusculaires, caractérisées par une faiblesse musculaire et une cardiotoxicité qui, dans les cas graves, peuvent entraîner une fibrillation ventriculaire ou une asystolie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Causes giperkaliemii

Les principales causes de l'hyperkaliémie sont la redistribution du potassium de l'espace intracellulaire vers l'extracellulaire et la rétention du potassium dans le corps.

Toutefois, il convient de mentionner que l'on appelle fausse augmentation de potassium dans le sang qui est détecté par hémolyse des érythrocytes, leucocytose élevée (y compris les cellules sanguines blanches au-dessus 200 000 dans 1 ml de sang) et thrombocytose. Hyperkaliémie dans ces cas est causée par la libération de potassium à partir de cellules sanguines.

On observe une redistribution du potassium de l'espace intracellulaire à l'extracellulaire dans le développement de l'acidose, de l'insuffisance insulinique et de l'introduction de bêta-adrénobloquants. La libération rapide de potassium à partir des cellules avec le développement de l'hyperkaliémie sévère se produit avec des blessures graves, le syndrome de l'accident. La chimiothérapie pour les lymphomes, les  leucémies, le myélome s'accompagne d'une augmentation des taux sériques de potassium. La redistribution du potassium peut également être causée par l'intoxication alcoolique et l'introduction de médicaments qui modifient le rapport potassium entre la cellule et l'environnement. Ces médicaments comprennent des glycosides cardiaques, des myorelaxants dépolarisants (succinylcholine). L'hyperkaliémie peut provoquer une activité physique aiguë ou prolongée très sévère.

L'hyperkaliémie due à un retard du potassium par le rein est l'une des causes les plus fréquentes d'une violation de l'équilibre du potassium dans les maladies néphrologiques. Rein de potassium d'isolement dépend du nombre de néphron fonctionnement, le sodium et la fourniture adéquate de fluide à l'néphron distal, la sécrétion normale de l'aldostérone et de l'état de l'épithélium du tubule distal. En soi, l'insuffisance rénale n'entraîne pas d'hyperkaliémie tant que le DFG n'est pas inférieur à 15-10 ml / min ou que la diurèse ne diminue pas à moins de 1 L / jour. Dans ces conditions, l'homéostasie est maintenue en raison de la sécrétion accrue de potassium dans les néphrons restants. Une exception est faite par les patients présentant une néphrite interstitielle et un hypoaldostéronisme giporéninémique. Cette situation est elle-même la plus manifeste souvent chez les personnes âgées, les patients diabétiques à l'utilisation de médicaments, soit directement, soit indirectement (par la rénine) d'une manière bloquant la synthèse de l'aldostérone (indométacine, héparine sodique, captopril et autres.).

Principales causes genèse rénale hyperkaliémie - insuffisance rénale oligurique (aiguë et chronique), l' insuffisance minéralocorticoïde ( maladie d'Addison, giporeninemichesky gipoaldosteronizm), les médicaments qui ne respectent pas l' excrétion de potassium rénale (spironolactone, triamterene, l' amiloride, les inhibiteurs de l' ECA, l'héparine sodique).

Les défauts tubulaires de l'excrétion rénale du potassium

Le développement rapide de l'hyperkaliémie lorsque l'insuffisance rénale aiguë oligurique et l'insuffisance rénale chronique due à une diminution de GFR, réduit l'apport de fluide dans le nephron distal séparé, tubules distaux des dommages directs à une nécrose tubulaire aiguë.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Insuffisance de minéralocorticoïdes

L'aldostérone  stimule la sécrétion de potassium dans la section corticale des tubes collecteurs et augmente sa capture par les cellules. L'insuffisance de l'aldostérone, quelle que soit la cause de son développement, prédispose au développement de l'hyperkaliémie. Gipoaldosteronizm peut être le résultat d'une lésion surrénalienne primaire (maladie d'Addison) ou se développer en raison de défauts génétiques biosynthèse aldostérone (syndrome d'insuffisance surrénale ou C ₂₁ hydroxylase). Dans la maladie d'Addison, avec l'hyperkaliémie, l'appauvrissement en sel et une diminution générale du tonus corporel sont souvent détectés.

Gipoaldosteronizm combinée avec la rénine basse plasma connu sous le nom gipoaldosteronizm giporeninemichesky. Ce syndrome est souvent détectée dans les maladies rénales tubulo - interstitielles chroniques, le diabète, la néphropathie obstructive, l' anémie drépanocytaire. La cause de son développement peut être et des médicaments. Nous avons décrit le développement de ce syndrome avec l'utilisation de l'indométhacine et de l'héparine sodique. Typiquement, le syndrome se produit chez les patients âgés, dont la moitié acidose métabolique hyperchlorémique se développe en réponse à la dépression de l' hyperkaliémie provoquée par la formation d'ammoniac dans le rein et la sécrétion altérée de H ⁺ à  partir du niveau bas de l' aldostérone. L'hypertension artérielle est détectée dans la moitié des cas; l'écrasante majorité des patients diagnostiqués avec une insuffisance rénale.

Les médicaments qui interfèrent avec l'excrétion rénale de potassium

Les spironolactones inhibent la sécrétion de potassium dans la partie corticale des tubes collecteurs. Ils agissent comme des antagonistes de l'aldostérone, liant les récepteurs protéiques des minéralocorticoïdes aux cellules cibles, formant un complexe récepteur de spironolactone. Cela conduit à l'inhibition de la réabsorption dépendante de l'aldostérone du sodium dans la partie corticale du tube collecteur avec une inhibition appropriée de la sécrétion tubulaire distale du potassium. L'amyloride et le triamtérène inhibent la sécrétion de potassium par un mécanisme indépendant de l'aldostérone. Les inhibiteurs de l'ECA provoquent une augmentation du taux sérique de potassium à travers le blocage de l'action de l'angiotensine II et la suppression conséquente de la production d'aldostérone. La sévérité de l'hyperkaliémie augmente particulièrement dans le contexte de l'insuffisance rénale. L'héparine agit comme un inhibiteur direct de la synthèse de l'aldostérone, ce qui nécessite une certaine prudence dans l'utilisation de ce médicament chez les patients diabétiques et en cas d'insuffisance rénale.

[15], [16], [17], [18]

Les défauts du canal de la sécrétion rénale du potassium

On les trouve chez les patients présentant des taux normaux ou élevés de rénine et d'aldostérone dans le sérum sanguin. Ces patients n'ont aucun effet dans la nomination des minéralocorticoïdes, l'urine de potassium normale ne se développe pas en réponse à l'administration de sulfate de sodium, de furosémide ou de chlorure de potassium. Ces anomalies sont détectées chez les patients atteints d'anémie falciforme, de lupus érythémateux disséminé, de néphropathie obstructive et chez les patients ayant un rein transplanté.

Symptômes giperkaliemii

Les symptômes apparaissent hyperkaliémie arythmie cardiaque: sur  l' électrocardiogramme  révèle des ondes T élevées, la dilatation des complexes QRS, allongement de l'intervalle R-R et ci - après lissée apparaît onde biphasique QRS-T. De plus, il peut y avoir des arythmies (tachycardie supraventriculaire, bloc sino - auriculaire, dissociation auriculo - ventriculaire, fibrillation ventriculaire et / ou asystolie).

Bien que l'on observe parfois une paralysie périphérique, il se produit habituellement une hyperkaliémie asymptomatique avant le développement de la cardiotoxicité. Changements d'ECG se produisent à des concentrations plasmatiques plus de K 5,5 mEq / L , et caractérisé par un raccourcissement de l'intervalle QT, le haut symétrique dents pointues T. Le niveau K 6,5 mEq / L provoque des arythmies nodales et ventriculaire, un QRS large gamme, allongement de l'intervalle PR, disparition de la dent P. En conséquence, une fibrillation ventriculaire ou une asystolie peuvent apparaître  .

Dans le cas d'une paralysie périodique familiale hyperkaliémique rare au cours des crises, la faiblesse musculaire se développe et peut évoluer vers une paralysie marquée.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Diagnostics giperkaliemii

Diagnostic d'hyperkaliémie à un taux plasmatique de K supérieur à 5,5 méq / l. Puisque l'hyperkaliémie sévère nécessite un traitement immédiat, cela devrait être envisagé chez les patients à haut risque, y compris les patients atteints d'insuffisance rénale; la progression de l'insuffisance cardiaque, la prise d'inhibiteurs de l'ECA et de diurétiques d'épargne K; ou avec des symptômes d'obstruction rénale, surtout s'il y a une arythmie ou d'autres signes d'hyperkaliémie.

La détermination de la cause de l'hyperkaliémie comprend le test des médicaments, la détermination du niveau d'électrolytes, l'azote uréique du sang, la créatinine. En présence d'insuffisance rénale, des études supplémentaires sont nécessaires, y compris l'échographie des reins pour éliminer l'obstruction, etc.

[27], [28], [29], [30], [31]

Traitement giperkaliemii

Traitement de l'hyperkaliémie nécessite une orientation dans la teneur en potassium dans le sérum et les données de l'électrocardiogramme.

Hyperkaliémie légère

Chez les patients présentant des taux plasmatiques de K inférieure à 6 meq / l et l'absence de changements d'ECG peut restreindre une diminution ou une annulation de la consommation de médicaments K qui augmentent le niveau K. Ajout de diurétiques de l'anse augmente l'excrétion de K. Il est possible d'utiliser un sulfonate de polystyrène de sodium dans du sorbitol (1530 g dans 3070 ml de 70 % de sorbitol à l'intérieur toutes les 4-6 heures). Il agit comme une résine échangeuse de cations et élimine le K par le mucus gastro-intestinal. Le sorbitol est administré avec une résine échangeuse de cations pour assurer le passage à travers le tractus gastro-intestinal. Les patients qui ne peuvent pas prendre des préparations orales pour obstruction intestinale ou d'autres raisons, la même dose peut être administrée sous la forme d'un lavement. Environ 1 mEq K est éliminé par gramme d'échangeur de cations. La thérapie par échange de cations est lente et n'a souvent pas d'effet significatif sur les taux de potassium plasmatique dans les états hypercataboliques. Etant donné que l'utilisation de polystyrène sulfonate de sodium est échangée Na à K peut être observée en excès de Na, en particulier chez les patients présentant une oligurie, où oligurie ont précédé l'augmentation de ETSZH de volume.

Modérée - hyperkaliémie sévère

Le niveau de K dans le plasma est supérieur à 6 meq / l, en particulier en présence de changements d'ECG, nécessite une thérapie agressive pour transférer K dans les cellules. Les deux premières mesures suivantes doivent être effectuées immédiatement.

Introduction 10-20 ml d'une solution à 10% de gluconate de Ca (ou 5-10 ml de solution de glucose à 22% Ca) par voie intraveineuse pendant 5-10 minutes. Le calcium contrecarre l'effet de l'hyperglycémie sur l'excitabilité du muscle cardiaque. La prudence s'impose lors de l'administration de calcium à des patients prenant de la digoxine, en rapport avec le risque d'arythmie associé à l'hypokaliémie. Si une onde sinusoïdale ou une asystolie est enregistrée sur l'ECG, l'administration de gluconate de calcium peut être accélérée (5-10 ml par voie intraveineuse pendant 2 minutes). Le chlorure de calcium peut également être utilisé, mais il peut être irritant et doit être injecté par un cathéter veineux central. L'effet se développe en quelques minutes, mais dure seulement 20-30 minutes. L'introduction du calcium est une mesure temporaire dans le processus d'attente des effets d'autres traitements et peut être répétée si nécessaire.

L'introduction de l'insuline classique 5-10 ED par voie intraveineuse avec perfusion rapide immédiate ou simultanée de 50 ml de solution de glucose à 50%. L'introduction d'une solution à 10% de dextrose doit être effectuée à raison de 50 ml par heure pour prévenir l'hypoglycémie. L'effet maximum sur le niveau de plasma de potassium se développe après 1 heure et dure plusieurs heures.

Une dose élevée de bêta-agoniste, par exemple albuterol 10-20 mg, inhalée pendant 10 minutes (concentration 5 mg / ml), peut réduire en toute sécurité les niveaux de potassium dans le plasma de 0,5 à 1,5 méq / l. L'effet de pic est observé après 90 minutes.

L'administration intraveineuse de NaHCO est controversée. Il peut réduire les niveaux de potassium sérique pendant plusieurs heures. Réduction peut se développer à la suite de l'alcalinisation ou de l'hypertonicité due à la concentration de sodium dans la préparation. Le sodium hypertonique contenu dans la préparation peut être nocif pour les patients sous dialyse, qui peuvent également avoir une augmentation du volume d'ECG. Lorsqu'elle est administrée, la dose habituelle est de 45 méq (1 ampoule à 7,5% de solution de NaHCO), injectée pendant 5 minutes et répétée après 30 minutes. Le traitement de NSO a peu d'effet lorsqu'il est utilisé chez les patients atteints d'insuffisance rénale progressive, en plus de la présence d'une épidémie.

En plus des stratégies énumérées ci-dessus pour réduire les niveaux de potassium en allant à l'intérieur des cellules dans le traitement de l'hyperkaliémie sévère ou symptomatique, des tentatives devraient être faites pour éliminer le potassium de l'organisme. Le potassium peut être excrété par le tractus gastro-intestinal lors de l'utilisation du polystyrène sulfonate de sodium ou lors de l'utilisation de l'hémodialyse. Chez les patients présentant une insuffisance rénale ou dans l'inefficacité des mesures d'urgence, l'utilisation immédiate de l'hémodialyse est nécessaire. La dialyse péritonéale est relativement inefficace dans l'excrétion du potassium.

L'hyperkaliémie exprimée avec des changements concomitants sur l'électrocardiogramme représente une menace pour la vie du patient. Dans cette situation, il est nécessaire d'effectuer une correction intensive urgente des perturbations électrolytiques. Le patient présentant une insuffisance rénale selon les indications vitales subit des séances d'hémodialyse, capables d'éliminer l'excès de potassium dans le sang.

Le traitement intensif de l'hyperkaliémie comprend les activités suivantes:

• Stabilisation de l'activité myocardique - 10% de solution de gluconate de calcium est injecté par voie intraveineuse (10 ml pendant 3 minutes, si nécessaire après 5 minutes, répéter l'administration du médicament);
• stimuler le mouvement du potassium de l'espace extracellulaire dans les cellules - par voie intraveineuse 500 ml de solution de glucose à 20% avec 10 unités d'insuline pendant 1 heure; inhalation de 20 mg d'albutérol pendant 10 min;
• introduction de bicarbonate de sodium dans les manifestations sévères de l'acidose métabolique (pour les valeurs sériques de bicarbonate inférieures à 10 mmol / l).

Après une phase aiguë ou en l'absence de changements sur l'électrocardiogramme, on utilise des diurétiques et des résines échangeuses de cations.

Pour prévenir le développement d'une hyperkaliémie sévère, le traitement suivant de l'hyperkaliémie est recommandé:

• limiter le potassium dans l'alimentation à 40-60 mmol / jour;
• Exclure les médicaments qui peuvent réduire l'excrétion du potassium par l'organisme (diurétiques épargneurs de potassium, AINS, inhibiteurs de l'ECA;
• exclure le rendez-vous des médicaments qui peuvent déplacer le potassium de la cellule vers l'espace extracellulaire (bêta-bloquants);
• en l'absence de contre-indications, utiliser des diurétiques thiazidiques et en boucle pour l'excrétion intensive de potassium dans l'urine;
• appliquer un traitement pathogénétique spécifique de l'hyperkaliémie dans chaque cas spécifique.