Hyperkaliémie

L'hyperkaliémie est une concentration sérique de potassium de 5,5 mEq/L, résultant d'un excès de potassium corporel total ou d'une évacuation anormale du potassium hors des cellules. Une altération de l'excrétion rénale en est une cause fréquente; elle peut également survenir en cas d'acidose métabolique, comme dans le diabète non contrôlé. Les manifestations cliniques sont généralement neuromusculaires, caractérisées par une faiblesse musculaire et une cardiotoxicité qui, si elles sont sévères, peuvent entraîner une fibrillation ventriculaire ou une asystolie.

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Causes hyperkaliémie

Les principales causes de l’hyperkaliémie sont la redistribution du potassium de l’espace intracellulaire vers l’espace extracellulaire et la rétention de potassium dans l’organisme.

Il convient également de mentionner la fausse augmentation du potassium dans le sang, détectée lors d'une hémolyse des érythrocytes, d'une hyperleucocytose (nombre de leucocytes supérieur à 200 000 dans 1 µl de sang) et d'une thrombocytose. Dans ces cas, l'hyperkaliémie est causée par la libération de potassium par les cellules sanguines.

Une redistribution du potassium de l'espace intracellulaire vers l'espace extracellulaire est observée lors du développement d'une acidose, d'un déficit en insuline et de l'administration de bêtabloquants. Une libération rapide de potassium par les cellules, associée au développement d'une hyperkaliémie sévère, se produit en cas de blessures graves et de syndrome d'écrasement. La chimiothérapie des lymphomes, des leucémies et des myélomes s'accompagne d'une augmentation du taux de potassium sérique. Une redistribution du potassium peut également être provoquée par une intoxication alcoolique et l'administration de médicaments modifiant le rapport potassium-environnement. Ces médicaments comprennent les glycosides cardiotoniques et les myorelaxants dépolarisants (succinylcholine). L'hyperkaliémie peut être provoquée par un effort physique intense, aigu ou prolongé.

L'hyperkaliémie due à une rétention rénale de potassium est l'une des causes les plus fréquentes de déséquilibre potassique dans les maladies néphrologiques. L'excrétion rénale de potassium dépend du nombre de néphrons fonctionnels, de l'apport adéquat de sodium et de liquide au néphron distal, de la sécrétion normale d'aldostérone et de l'état de l'épithélium du tubule distal. L'insuffisance rénale elle-même n'entraîne pas d'hyperkaliémie tant que le débit de liquide extracorporel (FSC) n'est pas inférieur à 15-10 ml/min ou que la diurèse n'est pas inférieure à 1 l/jour. Dans ces conditions, l'homéostasie est maintenue grâce à l'augmentation de la sécrétion de potassium dans les néphrons restants. Les patients atteints de néphrite interstitielle et d'hypoaldostéronisme hyporéninémique font exception. Cette situation survient le plus souvent chez les personnes âgées atteintes de diabète sucré, lorsqu'elles prennent des médicaments bloquant directement ou indirectement (via la rénine) la synthèse d'aldostérone (indométacine, héparine sodique, captopril, etc.).

Les principales causes d'hyperkaliémie d'origine rénale sont l'insuffisance rénale oligurique (aiguë et chronique), le déficit en minéralocorticoïdes ( maladie d'Addison, hypoaldostéronisme hyporéninémique), les médicaments qui altèrent l'excrétion rénale du potassium (spironolactone, triamtérène, amiloride, inhibiteurs de l'ECA, héparine sodique).

Défauts tubulaires de l'excrétion rénale du potassium

Le développement rapide de l'hyperkaliémie dans l'insuffisance rénale aiguë et l'insuffisance rénale chronique oligurique est dû à une diminution du SCF, à une diminution du flux de liquide dans le néphron distal et à des lésions directes des tubules distaux dans la nécrose tubulaire aiguë.

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Déficit en minéralocorticoïdes

L'aldostérone stimule la sécrétion de potassium dans les canaux collecteurs corticaux et augmente son absorption par les cellules. Le déficit en aldostérone, quelle qu'en soit la cause, prédispose au développement d'une hyperkaliémie. L'hypoaldostéronisme peut résulter d'une atteinte primaire des glandes surrénales (maladie d'Addison) ou de troubles héréditaires de la biosynthèse de l'aldostérone (syndrome adrénogénital ou déficit en C ₂₁ -hydroxylase). Dans la maladie d'Addison, l'hyperkaliémie s'accompagne souvent d'une déplétion sodée et d'une diminution générale du tonus corporel.

L'hypoaldostéronisme associé à un faible taux de rénine plasmatique est appelé hypoaldostéronisme hyporéninémique. Ce syndrome est fréquent dans les maladies rénales tubulo-interstitielles chroniques, le diabète sucré, la néphropathie obstructive et la drépanocytose. Il peut également être d'origine médicamenteuse. Nous avons décrit le développement de ce syndrome lors de l'utilisation d'indométacine et d'héparine sodique. En règle générale, ce syndrome survient chez les patients âgés, dont la moitié développent une acidose métabolique hyperchlorémique en réponse à l'inhibition de la formation d'ammoniac rénal induite par l'hyperkaliémie et à une altération de la sécrétion d'H ⁺ due à un faible taux d'aldostérone. Une hypertension artérielle est présente dans la moitié des cas; une insuffisance rénale est diagnostiquée chez la grande majorité des patients.

Médicaments qui altèrent l'excrétion rénale du potassium

Les spironolactones inhibent la sécrétion de potassium dans le canal collecteur cortical. Elles agissent comme antagonistes de l'aldostérone en se liant aux récepteurs des protéines minéralocorticoïdes des cellules cibles, formant ainsi un complexe spironolactone-récepteur. Il en résulte une inhibition de la réabsorption du sodium aldostérone-dépendante dans le canal collecteur cortical, associée à une inhibition de la sécrétion tubulaire distale de potassium. L'amiloride et le triamtérène inhibent la sécrétion de potassium par un mécanisme indépendant de l'aldostérone. Les IEC provoquent une augmentation de la kaliémie en bloquant l'action de l'angiotensine II et en supprimant ainsi la production d'aldostérone. La sévérité de l'hyperkaliémie augmente particulièrement en cas d'insuffisance rénale. L'héparine agit comme un inhibiteur direct de la synthèse d'aldostérone, ce qui nécessite une prudence particulière chez les patients atteints de diabète sucré et d'insuffisance rénale.

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Défauts tubulaires de la sécrétion rénale de potassium

On les observe chez les patients présentant des taux sériques de rénine et d'aldostérone normaux ou élevés. Ces patients ne répondent pas aux minéralocorticoïdes et ne développent pas une kaliurie normale en réponse au sulfate de sodium, au furosémide ou au chlorure de potassium. Ces anomalies sont observées chez les patients atteints de drépanocytose, de lupus érythémateux disséminé, de néphropathie obstructive et chez les patients transplantés rénaux.

Symptômes hyperkaliémie

Les symptômes de l'hyperkaliémie se manifestent par des troubles du rythme cardiaque: l'électrocardiogramme révèle une onde T élevée, un élargissement du complexe QRS, un allongement de l'intervalle PR, puis l'apparition d'un lissage de l'onde QRS-T biphasique. De plus, des troubles du rythme peuvent survenir (tachycardie supraventriculaire, bloc sino-auriculaire, dissociation auriculo-ventriculaire, fibrillation ventriculaire et/ou asystolie).

Bien qu'une paralysie flasque soit parfois observée, l'hyperkaliémie est généralement asymptomatique jusqu'à l'apparition d'une cardiotoxicité. Des modifications de l'ECG apparaissent lorsque les concentrations plasmatiques de potassium sont supérieures à 5,5 mEq/L et sont caractérisées par un raccourcissement de l'intervalle QT et des ondes T hautes, symétriques et pointues. Des concentrations de potassium supérieures à 6,5 mEq/L provoquent des arythmies nodales et ventriculaires, un complexe QRS large, un allongement de l'intervalle PR et la disparition de l'onde P. Une fibrillation ventriculaire ou une asystolie peuvent éventuellement se développer.

Dans le cas rare de paralysie périodique familiale hyperkaliémique, une faiblesse musculaire se développe pendant les crises et peut évoluer vers une paralysie complète.

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Diagnostics hyperkaliémie

L'hyperkaliémie est diagnostiquée lorsque le taux plasmatique de potassium est supérieur à 5,5 mEq/L. L'hyperkaliémie sévère nécessitant un traitement immédiat, elle doit être envisagée chez les patients à haut risque, notamment ceux présentant une insuffisance rénale, une insuffisance cardiaque avancée sous IEC et diurétiques épargneurs de potassium, ou présentant des symptômes d'obstruction rénale, notamment en présence d'arythmie ou d'autres signes ECG d'hyperkaliémie.

Pour déterminer la cause de l'hyperkaliémie, il faut vérifier la prise de médicaments, mesurer les taux d'électrolytes, d'urée sanguine et de créatinine. En cas d'insuffisance rénale, des examens complémentaires sont nécessaires, notamment une échographie rénale pour exclure une obstruction, etc.

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Traitement hyperkaliémie

Le traitement de l’hyperkaliémie nécessite une orientation sur les taux de potassium sérique et les données de l’électrocardiogramme.

Hyperkaliémie légère

Chez les patients présentant un taux plasmatique de potassium inférieur à 6 mEq/L et une absence de modification de l'ECG, il suffit de réduire l'apport en potassium ou d'arrêter les médicaments qui augmentent le taux de potassium. L'ajout d'un diurétique de l'anse augmente l'excrétion de potassium. On peut utiliser du polystyrène sulfonate de sodium dans du sorbitol (1 530 g dans 3 070 ml de sorbitol à 70 % par voie orale toutes les 4 à 6 heures). Il agit comme une résine échangeuse de cations et élimine le potassium par le mucus gastro-intestinal. Le sorbitol est administré avec une résine échangeuse de cations pour assurer son passage dans le tube digestif. Chez les patients qui ne peuvent prendre de médicaments par voie orale en raison d'une occlusion intestinale ou pour d'autres raisons, les mêmes doses peuvent être administrées sous forme de lavement. Environ 1 mEq de potassium est éliminé pour chaque gramme de résine échangeuse de cations. Le traitement par échange de cations est lent et n'a souvent aucun effet significatif sur la diminution du potassium plasmatique en cas d'hypercatabolisme. Étant donné que le polystyrène sulfonate de sodium est utilisé pour échanger Na contre K, un excès de Na peut être observé, en particulier chez les patients atteints d'oligurie, chez qui l'oligurie a été précédée d'une augmentation du volume du LEC.

Hyperkaliémie modérée à sévère

Des taux plasmatiques de potassium supérieurs à 6 mEq/L, notamment en présence de modifications de l'ECG, nécessitent un traitement agressif pour faire pénétrer le potassium dans les cellules. Les deux premières mesures suivantes doivent être mises en œuvre immédiatement.

Administration de 10 à 20 ml de solution de gluconate de calcium à 10 % (ou 5 à 10 ml de solution de gluceptate de calcium à 22 %) par voie intraveineuse pendant 5 à 10 minutes. Le calcium neutralise l'effet de l'hyperglycémie sur l'excitabilité cardiaque. La prudence est de mise lors de l'administration de calcium aux patients sous digoxine en raison du risque d'arythmie associé à l'hypokaliémie. Si l'ECG montre une onde sinusoïdale ou une asystolie, l'administration de gluconate de calcium peut être accélérée (5 à 10 ml par voie intraveineuse pendant 2 minutes). Le chlorure de calcium peut également être utilisé, mais il peut avoir un effet irritant et doit être administré par cathéter veineux central. L'effet se développe en quelques minutes, mais ne dure que 20 à 30 minutes. L'administration de calcium est une mesure temporaire en attendant les effets des autres traitements et peut être répétée si nécessaire.

Administration intraveineuse de 5 à 10 unités d'insuline rapide avec perfusion immédiate ou simultanée rapide de 50 ml de solution de glucose à 50 %. L'administration de solution de glucose à 10 % doit être effectuée à un débit de 50 ml par heure pour prévenir l'hypoglycémie. L'effet maximal sur la kaliémie se manifeste après une heure et dure plusieurs heures.

Une dose élevée d'un bêta-agoniste, comme l'albutérol (10 à 20 mg) inhalé pendant 10 minutes (concentration de 5 mg/mL), peut réduire sans danger le potassium plasmatique de 0,5 à 1,5 mEq/L. L'effet maximal est observé après 90 minutes.

L'administration intraveineuse de NaHCO est controversée. Elle peut diminuer la kaliémie en quelques heures. Cette diminution peut résulter d'une alcalinisation ou d'une hypertonie due à la concentration de sodium dans la préparation. Le sodium hypertonique contenu dans la préparation peut être nocif pour les patients dialysés, qui peuvent également présenter une augmentation du volume du liquide extracellulaire. Lors de l'administration, la dose habituelle est de 45 mEq (1 ampoule de NaHCO à 7,5 %), administrée en 5 minutes et répétée après 30 minutes. Le traitement par NCO a peu d'effet chez les patients atteints d'insuffisance rénale avancée, sauf en cas d'épidémie.

Outre les stratégies de réduction du potassium intracellulaire décrites ci-dessus, le traitement de l'hyperkaliémie sévère ou symptomatique doit inclure des mesures visant à éliminer le potassium de l'organisme. Le potassium peut être éliminé par voie gastro-intestinale à l'aide de polystyrène sulfonate de sodium ou par hémodialyse. Chez les patients souffrant d'insuffisance rénale ou lorsque les mesures d'urgence sont inefficaces, l'hémodialyse doit être instaurée immédiatement. La dialyse péritonéale est relativement inefficace pour éliminer le potassium.

Une hyperkaliémie sévère accompagnée de modifications de l'électrocardiogramme met en danger la vie du patient. Dans ce cas, il est nécessaire de corriger en urgence les troubles électrolytiques. Un patient souffrant d'insuffisance rénale subit des séances d'hémodialyse pour des raisons vitales, ce qui permet d'éliminer l'excès de potassium du sang.

Le traitement intensif de l’hyperkaliémie comprend les mesures suivantes:

• stabilisation de l'activité myocardique - une solution à 10% de gluconate de calcium est administrée par voie intraveineuse (10 ml sur 3 minutes, si nécessaire, le médicament est à nouveau administré après 5 minutes);
• stimuler le mouvement du potassium de l'espace extracellulaire vers les cellules - par voie intraveineuse 500 ml de solution de glucose à 20% avec 10 unités d'insuline pendant 1 heure; inhalation de 20 mg d'albutérol pendant 10 minutes;
• administration de bicarbonate de sodium en cas de manifestations sévères d'acidose métabolique (avec des valeurs sériques de bicarbonate inférieures à 10 mmol/l).

Après la phase aiguë ou en l'absence de modifications sur l'électrocardiogramme, des diurétiques et des résines échangeuses de cations sont utilisés.

Pour prévenir le développement d’une hyperkaliémie sévère, le traitement suivant est recommandé:

• limiter le potassium dans l’alimentation à 40-60 mmol/jour;
• exclure les médicaments qui peuvent réduire l’excrétion de potassium de l’organisme (diurétiques épargneurs de potassium, AINS, inhibiteurs de l’ECA);
• exclure l’utilisation de médicaments capables de déplacer le potassium de la cellule vers l’espace extracellulaire (bêtabloquants);
• en l'absence de contre-indications, utiliser des diurétiques de l'anse et des diurétiques thiazidiques pour excréter intensément le potassium dans les urines;
• appliquer un traitement pathogénique spécifique de l'hyperkaliémie dans chaque cas individuel.