Alcalose métabolique

Alcalose métabolique - une violation de l'état acide-base, qui se manifeste par une diminution des ions hydrogène et chlore dans le liquide extracellulaire, des valeurs de pH sanguin élevé et une forte concentration de bicarbonate dans le sang. Pour maintenir l'alcalose, il doit y avoir une violation de l'excrétion rénale de HCO3 ~. Les symptômes et les signes dans les cas graves comprennent les maux de tête, la léthargie et la tétanie. Le diagnostic repose sur des données cliniques et la détermination de la composition gazeuse du sang artériel et du taux d'électrolytes plasmatiques. La correction de la cause initiale est parfois indiquée par l'administration intraveineuse ou orale d'acétazolamide ou d'HCl.

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Causes alcalose métabolique

Les principales causes du développement de l'alcalose métabolique - perte de corps H ⁺, charge de bicarbonate exogène.

Les pertes de H ^{+ par le}  corps avec le développement de l'alcalose métabolique sont observées, en règle générale, avec des lésions du tractus gastro-intestinal et de la pathologie rénale. Dans ces situations, avec la perte d'ions hydrogène, les chlorures sont également perdus. La réponse du corps, visant à reconstituer les pertes de chlorure, dépend du type de pathologie, qui se reflète dans la classification de l'alcalose métabolique.

Perte de H ^{+ à}  travers le tractus gastro-intestinal

C'est la cause la plus fréquente du développement de l'alcalose métabolique dans la clinique des maladies internes.

Classification et causes de l'alcalose métabolique

Classification	Raison
Les lésions du tractus gastro-intestinal
Alcalose résistante aux chlorures
Alcalose chlorosensible	Vomissements, drainage de l'estomac, adénome surrénalien du rectum ou du gros intestin
Dommages rénaux
Alcalose chlorosensible	Traitement diurétique, alcalose post-hypercapnique
Alcalose chlorée-résistante avec l'hypertension artérielle	Le syndrome de Conn, Cushing, surrénale, hypertension rénovasculaire, les médicaments ayant des propriétés minéralocorticoïdes (carbénoxolone, racine de réglisse), le traitement par glucocorticoïdes
Alcalose résistante aux chlorures avec une pression normale	Syndrome de Bartter, déplétion potassique sévère
Chargement de bicarbonate	Thérapie massive au bicarbonate, transfusion sanguine massive, traitement par résines alcalines

Dans le suc gastrique en fortes concentrations contiennent du chlorure de sodium et de l'acide chlorhydrique, à des concentrations plus faibles - le chlorure de potassium. Sécrétion dans la lumière de l'estomac 1 mmol / L H ⁺  s'accompagne de la formation de 1 mmol / L de bicarbonate dans le liquide extracellulaire. Par conséquent, la perte d'ions hydrogène et chlore pendant le vomissement ou l'aspiration du suc gastrique à travers la sonde est compensée par une augmentation de la concentration sanguine de bicarbonates. Simultanément , la perte de potassium, ce qui conduit à la sortie de K ⁺  de la cellule à son remplacement en ions H ⁺  (développement d' une acidose intracellulaire) et la stimulation de la réabsorption bicarbonate. L'acidose intracellulaire développé saillie facteur supplémentaire contribuant à la perte d'ions hydrogène aux dépens des réactions de compensation, qui se manifeste dans leurs cellules améliorant la sécrétion, y compris les tubules rénaux, entraînant une acidification de l'urine. Ce mécanisme complexe explique ce que l'on appelle "l'urine acide paradoxale" (pH urinaire bas sous alcalose métabolique) avec des vomissements prolongés.

Ainsi, le développement de alcalose métabolique en raison de la perte de suc gastrique, en raison de l'accumulation de bicarbonates sanguins en réponse à plusieurs facteurs: la perte immédiate de H ⁺  du contenu gastrique, le développement de l'acidose intracellulaire, en réponse à une hypokaliémie, et la perte d'un rein d'ions d'hydrogène, comme une réaction compensatoire sur l'acidose intracellulaire. Pour cette raison, la correction de l'alcalose nécessite l'introduction de solutions de chlorure de sodium, de chlorure de potassium ou de HCL.

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Perte de H ⁺  par les reins

Dans ce cas, l'alcalose se développe habituellement avec l'utilisation de puissants diurétiques (thiazide et boucle), qui éliminent le sodium et le potassium sous forme chlorée. Dans ce cas, une grande quantité de liquide est perdue et l'hypovolémie se développe, une forte augmentation de l'excrétion totale des acides et du chlore, entraînant une alcalose métabolique.

Cependant, avec l'utilisation prolongée des diurétiques qui se sont développées sur le fond de l'hypovolémie et continue alcalose métabolique se produit sodium à retard de compensation et le chlorure et l'excrétion de l'urine a diminué à moins de 10 mmol / l. Cet indicateur est important dans le diagnostic différentiel des variants chlorures-sensibles et résistants aux chlorures de l'alcalose métabolique. Avec une concentration en chlorure de moins de 10 mmol / l, l'alcalose est considérée comme hypovolémique, sensible aux chlorures, et peut être corrigée par l'introduction de solutions de chlorure de sodium.

Symptômes alcalose métabolique

Les symptômes et les signes d'alcalose légère sont généralement associés à un facteur étiologique. Plus d' augmentations sévères alcalose métabolique ionisés des protéines de liaison de calcium, ce qui conduit à  une hypocalcémie  et développent des symptômes de maux de tête, la léthargie et excitabilité neuromusculaire, parfois avec  le délire, la tétanie et des convulsions. L'alcalémie réduit également le seuil d'apparition des symptômes d'angine et d'arythmie. L'hypokaliémie concomitante peut entraîner une faiblesse.

Formes

Alcalose post-hypercapnique

L'alcalose post-hypercapnie se développe habituellement après l'élimination de l'insuffisance respiratoire. Le développement de l'alcalose post-hypercapnie est associé à la restauration de l'état acido-basique après acidose respiratoire. Dans la genèse de l'alcalose post-hypercapnie, le rôle principal est joué par la réabsorption rénale accrue des bicarbonates sur le fond de l'acidose respiratoire. La récupération rapide de P _et de CO ₂  par ventilateur à la norme ne réduit pas la réabsorption de bicarbonate et remplacé le développement alcalose. Ce mécanisme de développement de troubles de l'état acide-base nécessite une diminution prudente et lente du P _{et du} CO 2  dans le sang chez les patients souffrant d'hypercapnie chronique.

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Alcalose résistante aux chlorures

La cause principale du développement alcalose hloridrezistentnogo - l' excès de minéralocorticoïde, qui stimulent la réabsorption et de potassium H ⁺  dans le néphron distal et bicarbonates réabsorption maximale par le rein.

Ces modes de réalisation alcalose peut être accompagnée d'une augmentation de la pression artérielle au primaire élevé de la production d'aldostérone (syndrome de Conn) ou en raison de l'activation du système rénine RAAS (de l'hypertension rénovasculaire), augmentation de la production (ou contenus) de cortisol ou de ses précurseurs (syndrome de Cushing, un traitement aux corticostéroïdes, de l'administration de médicaments ayant des minéralocorticoïdes propriétés: carbenoksolona, racine de réglisse).

Le niveau normal de la pression artérielle est détecté avec une maladie telle que le syndrome de Bartter et l'hypokaliémie sévère. Dans le syndrome de Bartter, l'hyperaldostéronisme se développe également en réponse à l'activation du RAAS, mais la production extrêmement élevée de prostaglandines qui se produit avec ce syndrome inhibe le développement de l'hypertension.

La raison de l'alcalose métabolique est la violation de la réabsorption des chlorures dans le genou ascendant de la boucle de Henle, ce qui conduit à une augmentation de l'excrétion urinaire des chlorures associés à H ⁺, sodium et potassium. Les variantes résistantes aux chlorures de l'alcalose métabolique sont caractérisées par une forte concentration de chlorure dans l'urine (plus de 20 mmol / l) et une résistance de l'alcalose à l'introduction des chlorures et à la reconstitution du volume sanguin circulant.

Une autre cause de l'alcalose métabolique peut bicarbonate charge qui se produit à une bicarbonates d'introduction constante, une transfusion massive de sang et le traitement des résines échangeuses alcalin, alcalin lorsque la charge dépasse la capacité des reins à leur excrétion.

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Diagnostics alcalose métabolique

Pour reconnaître l'alcalose métabolique et l'adéquation de la compensation respiratoire, il est nécessaire de déterminer la composition en gaz des niveaux de sang artériel et d'électrolyte plasmatique (y compris le calcium et le magnésium).

Souvent, la cause peut être déterminée à partir des données d'histoire et d'examen physique. Pour une raison inconnue et une fonction rénale normale, il est nécessaire de mesurer les concentrations de K et Cl dans l'urine (les valeurs ne permettent pas de diagnostiquer l'insuffisance rénale). Le taux de chlore dans l'urine est inférieur à 20 méq / l, ce qui indique une réabsorption rénale significative et suggère une cause dépendante de Cl. Le niveau de chlore dans l'urine de plus de 20 meq / l suppose une forme indépendante de Cl.

Le taux de potassium dans l'urine et la présence ou l'absence d'hypertension aident à différencier l'alcalose métabolique indépendante de Cl.

Le taux de potassium dans l'urine inférieur à 30 méq / jour indique une hypokaliémie ou une mauvaise utilisation des laxatifs. Le taux de potassium dans l'urine de plus de 30 meq / jour sans hypertension suggère une utilisation excessive de diurétiques ou des syndromes de Barter ou de Gitelman. Un taux de potassium de plus de 30 méq / jour en présence d'hypertension nécessite une évaluation de la probabilité d'hyperaldostéronisme, d'un excès de minéralocorticoïdes et de maladies rénovasculaires; Les études comprennent habituellement la détermination de l'activité rénine plasmatique et les niveaux d'aldostérone et de cortisol.

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Traitement alcalose métabolique

Traitement de l'alcalose métabolique est étroitement liée à la cause immédiate, qui détermine le développement de cette perturbation de l'état acido-basique. Il est nécessaire de traiter les causes initiales avec la correction de l'hypovolémie et de l'hypokaliémie.

Les patients atteints d'alcalose métabolique dépendante de Cl ont administré par voie intraveineuse une solution saline à 0,9%; le taux d'administration est habituellement 50-100 ml / h plus élevé que les pertes urinaires et autres fluides pour atteindre un niveau de chlore urinaire supérieur à 25 méq / l et une normalisation du pH de l'urine après l'augmentation initiale due au bicarbonate. Chez les patients présentant une alcalose métabolique O-indépendante, l'effet de la réhydratation n'est généralement pas observé.

Chez les patients présentant une alcalose métabolique sévère (p. Ex. PH> 7,6), une correction plus urgente du pH plasmatique est parfois nécessaire. Il est possible d'utiliser l'hémofiltration ou l'hémodialyse, en particulier avec l'hypervolémie. L'administration d'acétazolamide 250-375 mg par voie orale ou intraveineuse 1 ou 2 fois par jour augmente l'excrétion de HCO3-, mais peut également augmenter la perte de K + ou PO4 dans l'urine; la plus grande efficacité peut être observée chez les patients présentant une hypervolémie et une alcalose métabolique causée par des diurétiques, ainsi que chez les patients présentant une alcalose métabolique post-hypercapnique.

L'introduction intraveineuse de l'acide chlorhydrique dans la solution normale 0,1-0,2 est sûre et efficace, mais peut être réalisée seulement à travers le cathéter central en rapport avec l'hyperosmose et la sclérose des veines périphériques. La dose est de 0,1-0,2 mmol / (kghh) avec la nécessité d'une surveillance fréquente de la composition des gaz du sang artériel et des niveaux d'électrolyte plasmatique.

Avec une perte intensive de chlorures et de H ^{+ à}  travers le tractus gastro-intestinal, il est nécessaire d'introduire des solutions contenant du chlore (chlorure de sodium, chlorure de potassium, HCl); avec une diminution simultanée du volume de sang circulant - réapprovisionnement de son volume.

Dans une hypokaliémie sévère en arrière-plan de l'excès corps minéralocorticoïde (syndrome de Conn, Cushing, Bartter, hyperplasie congénitale des surrénales) doit être utilisé avec le régime pauvre en sel, passer le traitement chirurgical de la tumeur causée par une production excessive de minéralocorticoïdes, l'utilisation des antagonistes des minéralocorticoïde (diurétiques: amiloride, triamtérène, spironolactone) introduire des solutions de chlorure de potassium, d'utiliser l'indométhacine, des médicaments antihypertenseurs.

En outre, afin d'éliminer l'alcalose métabolique avec hypokaliémie prononcée, développée à la suite de l'administration à long terme de diurétiques, il est nécessaire d'arrêter de les utiliser; à l'introduction exogène des bicarbonates - pour arrêter les infusions des solutions alcalines, le sang.