Alcalose métabolique

L'alcalose métabolique est une perturbation de l'équilibre acido-basique caractérisée par une diminution des ions hydrogène et chlorure dans le liquide extracellulaire, un pH sanguin élevé et des concentrations sanguines élevées en bicarbonates. Une altération de l'excrétion rénale de HCO3~ est nécessaire au maintien de l'alcalose. Dans les cas graves, les symptômes et signes incluent céphalées, léthargie et tétanie. Le diagnostic repose sur les observations cliniques, les gaz du sang artériel et les électrolytes plasmatiques. Il est nécessaire de corriger la cause sous-jacente; l'acétazolamide ou le chlorhydrate par voie intraveineuse ou orale est parfois indiqué.

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Causes alcalose métabolique

Les principales raisons du développement de l'alcalose métabolique sont la perte de H ⁺ par l'organisme et la charge de bicarbonate exogène.

Les pertes de H ⁺ par l'organisme lors du développement d'une alcalose métabolique sont généralement observées en cas de lésions du tractus gastro-intestinal et de pathologie rénale. Dans ces situations, les chlorures sont perdus simultanément avec la perte d'ions hydrogène. La réponse de l'organisme pour compenser les pertes de chlorure dépend du type de pathologie, ce qui se reflète dans la classification de l'alcalose métabolique.

Perte de H ⁺ par le tractus gastro-intestinal

Il s’agit de la cause la plus fréquente d’alcalose métabolique en médecine interne.

Classification et causes du développement de l'alcalose métabolique

Classification	Cause
Lésions du tractus gastro-intestinal
Alcalose résistante aux chlorures
Alcalose sensible au chlorure	Vomissements, drainage gastrique, adénome vippeux du rectum ou du côlon
Lésions rénales
Alcalose sensible au chlorure	Traitement diurétique, alcalose posthypercapnique
Alcalose résistante aux chlorures avec hypertension artérielle	Syndrome de Conn, syndrome d'Itsenko-Cushing, hypertension adrénogénitale, hypertension rénovasculaire, médicaments ayant des propriétés minéralocorticoïdes (carbénoxolone, racine de réglisse), traitement par glucocorticoïdes
Alcalose résistante aux chlorures à pression normale	Syndrome de Bartter, déplétion potassique sévère
Chargement de bicarbonate	Thérapie massive au bicarbonate, transfusion sanguine massive, traitement par résines échangeuses d'alcalins

Le suc gastrique contient de fortes concentrations de chlorure de sodium et d'acide chlorhydrique, et de plus faibles concentrations de chlorure de potassium. La sécrétion de 1 mmol/l de H ⁺ dans la lumière gastrique s'accompagne de la formation de 1 mmol/l de bicarbonates dans le liquide extracellulaire. Par conséquent, la perte d'ions hydrogène et chlore lors des vomissements ou de l'aspiration du suc gastrique par sonde est compensée par une augmentation de la concentration de bicarbonates dans le sang. Parallèlement, du potassium est perdu, ce qui entraîne la libération de K ⁺ par la cellule, remplacé par des ions H ⁺ (développement d'une acidose intracellulaire) et stimule la réabsorption des bicarbonates. L'acidose intracellulaire développée agit comme un facteur supplémentaire contribuant à la perte d'ions hydrogène en raison d'une réaction compensatoire se manifestant par une augmentation de la sécrétion par les cellules, notamment les tubules rénaux, ce qui entraîne une acidification des urines. Ce mécanisme complexe explique ce que l'on appelle l'« urine acide paradoxale » (faible pH urinaire en cas d'alcalose métabolique) lors de vomissements prolongés.

Ainsi, le développement d'une alcalose métabolique causée par la perte de suc gastrique est dû à l'accumulation de bicarbonates dans le sang en réponse à plusieurs facteurs: la perte directe d'H ⁺ avec le contenu de l'estomac, le développement d'une acidose intracellulaire en réponse à l'hypokaliémie et la perte d'ions hydrogène par les reins en réaction compensatoire à l'acidose intracellulaire. C'est pourquoi, pour corriger l'alcalose, il est nécessaire d'administrer des solutions de chlorure de sodium, de chlorure de potassium ou d'HCl.

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Perte de H ⁺ par les reins

Dans ce cas, l'alcalose se développe généralement avec l'utilisation de diurétiques puissants (thiazidiques et de l'anse), qui éliminent le sodium et le potassium sous forme chlorée. Dans ce cas, une grande quantité de liquide est perdue et une hypovolémie se développe, c'est-à-dire une forte augmentation de l'excrétion totale d'acides et de chlore, entraînant le développement d'une alcalose métabolique.

Parallèlement, en cas d'utilisation prolongée de diurétiques dans un contexte d'hypovolémie développée et d'alcalose métabolique persistante, une rétention compensatoire de sodium et de chlorures se produit, et leur excrétion urinaire diminue à des valeurs inférieures à 10 mmol/l. Cet indicateur est important dans le diagnostic différentiel des variantes d'alcalose métabolique sensibles et résistantes aux chlorures. Avec une concentration en chlorures inférieure à 10 mmol/l, l'alcalose est considérée comme hypovolémique, sensible aux chlorures, et peut être corrigée par l'introduction de solutions de chlorure de sodium.

Symptômes alcalose métabolique

Les symptômes et signes d'une alcalose légère sont généralement liés au facteur étiologique. Une alcalose métabolique plus sévère augmente la liaison protéique du calcium ionisé, entraînant une hypocalcémie et des symptômes de céphalées, de léthargie et d'excitabilité neuromusculaire, parfois accompagnés de délire, de tétanie et de convulsions. L'alcalémie abaisse également le seuil d'apparition des symptômes d'angine de poitrine et d'arythmie. L'hypokaliémie associée peut entraîner une faiblesse.

Formes

Alcalose posthypercapnique

L'alcalose posthypercapnique se développe généralement après la résolution de l'insuffisance respiratoire. Le développement de l'alcalose posthypercapnique est associé au rétablissement de l'équilibre acido-basique après une acidose respiratoire. Dans la genèse de l'alcalose posthypercapnique, le rôle principal est joué par l'augmentation de la réabsorption rénale des bicarbonates dans le contexte d'une acidose respiratoire. Le rétablissement rapide de la PaCO2 _{à la} normale _grâce à la ventilation artificielle ne réduit pas la réabsorption des bicarbonates et est remplacé par le développement d'une alcalose. Ce mécanisme de développement des troubles de l'équilibre acido-basique nécessite une diminution progressive et prudente de _{la PaCO2} dans le sang des patients atteints d'hypercapnie chronique.

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Alcalose résistante aux chlorures

La principale cause de l'alcalose développementale résistante au chlorure est un excès de minéralocorticoïdes, qui stimulent la réabsorption du potassium et de H ⁺ dans les parties distales du néphron et la réabsorption maximale des bicarbonates par les reins.

Ces variantes d'alcalose peuvent s'accompagner d'une augmentation de la pression artérielle due à une augmentation de la production d'aldostérone primaire (syndrome de Conn) ou due à une activation du système rénine RAAS (hypertension rénovasculaire), d'une augmentation de la production (ou de la teneur) de cortisol ou de ses précurseurs (syndrome d'Itsenko-Cushing, traitement par corticoïdes, administration de médicaments aux propriétés minéralocorticoïdes: carbénoxolone, racine de réglisse).

Une pression artérielle normale est observée dans des maladies telles que le syndrome de Bartter et l'hypokaliémie sévère. Dans ce syndrome, un hyperaldostéronisme se développe également en réponse à l'activation du SRAA, mais la production extrêmement élevée de prostaglandines qui se produit dans ce syndrome prévient le développement d'une hypertension artérielle.

L'alcalose métabolique est due à une perturbation de la réabsorption des chlorures dans la branche ascendante de l'anse de Henlé, ce qui entraîne une augmentation de l'excrétion urinaire de chlorures, associés à H ⁺, sodium et potassium. Les variantes résistantes aux chlorures de l'alcalose métabolique se caractérisent par une concentration urinaire élevée de chlorures (supérieure à 20 mmol/l) et une résistance de l'alcalose à l'introduction de chlorures et à la reconstitution du volume sanguin circulant.

Une autre cause d'alcalose métabolique peut être la surcharge en bicarbonate, qui se produit lors d'une administration continue de bicarbonates, de transfusions sanguines massives et d'un traitement avec des résines échangeuses d'alcali, lorsque la charge alcaline dépasse la capacité des reins à l'excréter.

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Diagnostics alcalose métabolique

Pour reconnaître l'alcalose métabolique et l'adéquation de la compensation respiratoire, il est nécessaire de déterminer la composition gazeuse du sang artériel et les niveaux d'électrolytes plasmatiques (y compris le calcium et le magnésium).

Souvent, la cause peut être déterminée à partir de l'anamnèse et de l'examen physique. Si la cause est inconnue et que la fonction rénale est normale, il convient de mesurer les concentrations urinaires de potassium et de chlore (valeurs non diagnostiques en cas d'insuffisance rénale). Une chloration urinaire inférieure à 20 mEq/L indique une réabsorption rénale significative et suggère une cause dépendante du chlore. Une chloration urinaire supérieure à 20 mEq/L suggère une forme indépendante du chlore.

Les taux de potassium urinaire et la présence ou l’absence d’hypertension aident à différencier l’alcalose métabolique indépendante du Cl.

Une kaliémie < 30 mEq/jour suggère une hypokaliémie ou un abus de laxatifs. Une kaliémie > 30 mEq/jour sans hypertension suggère une surconsommation de diurétiques ou un syndrome de Bartter ou de Gitelman. Une kaliémie > 30 mEq/jour en présence d'hypertension nécessite une recherche d'hyperaldostéronisme, d'excès de minéralocorticoïdes ou de maladie rénovasculaire; les examens comprennent généralement l'activité rénine plasmatique et les taux d'aldostérone et de cortisol.

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Traitement alcalose métabolique

Le traitement de l'alcalose métabolique est étroitement lié à la cause immédiate du déséquilibre acido-basique. Il est nécessaire de traiter les causes sous-jacentes, notamment en corrigeant l'hypovolémie et l'hypokaliémie.

Les patients présentant une alcalose métabolique dépendante du Cl reçoivent une solution saline à 0,9 % par voie intraveineuse; le débit est généralement supérieur de 50 à 100 ml/heure aux pertes urinaires et autres pertes liquidiennes, jusqu'à ce que le taux de chlorure urinaire soit supérieur à 25 mEq/L et que le pH urinaire soit revenu à la normale après l'augmentation initiale due à la bicarbonaturie. Les patients présentant une alcalose métabolique O-indépendante ne répondent généralement pas à la réhydratation.

Chez les patients présentant une alcalose métabolique sévère (p. ex., pH > 7,6), une correction plus urgente du pH plasmatique est parfois nécessaire. Une hémofiltration ou une hémodialyse peuvent être utilisées, en particulier chez les patients hypervolémiques. L'acétazolamide, administré à raison de 250 à 375 mg par voie orale ou intraveineuse une ou deux fois par jour, augmente l'excrétion de HCO3-, mais peut également augmenter les pertes urinaires de K+ ou de PO4; le bénéfice le plus important peut être observé chez les patients présentant une hypervolémie et une alcalose métabolique induite par les diurétiques, ou chez les patients présentant une alcalose métabolique post-hypercapnique.

L'administration intraveineuse d'acide chlorhydrique en solution à 0,1-0,2 % est sûre et efficace, mais ne peut être réalisée que par cathéter central en raison de l'hyperosmoticité et de la sclérose des veines périphériques. La dose est de 0,1-0,2 mmol/(kg·h), avec une surveillance fréquente de la composition des gaz du sang artériel et des électrolytes plasmatiques.

En cas de perte intensive de chlorures et de H ⁺ par le tractus gastro-intestinal, il est nécessaire d'administrer des solutions contenant du chlore (chlorure de sodium, chlorure de potassium, HCl); en cas de diminution simultanée du volume de sang circulant, son volume doit être reconstitué.

En cas d'hypokaliémie sévère sur fond d'excès de minéralocorticoïdes dans l'organisme (syndrome de Conn, syndrome d'Itsenko-Cushing, syndrome de Bartter, syndrome adrénogénital), il est nécessaire d'utiliser un régime pauvre en sel, d'effectuer un traitement chirurgical de la tumeur qui a provoqué une production excessive de minéralocorticoïdes, d'utiliser des antagonistes des minéralocorticoïdes (diurétiques: amiloride, triamtérène, spironolactone), d'administrer des solutions de chlorure de potassium, d'utiliser de l'indométhacine et des médicaments antihypertenseurs.

De plus, pour éliminer l'alcalose métabolique en cas d'hypokaliémie sévère qui s'est développée à la suite d'une administration prolongée de diurétiques, il est nécessaire d'arrêter leur utilisation; en cas d'administration exogène de bicarbonates, arrêter les perfusions de solutions alcalines et de sang.