Acidose métabolique

L'acidose métabolique est une violation de l'état acide-base, qui se manifeste par des valeurs de pH sanguin bas et une faible concentration de bicarbonate dans le sang. Dans la pratique du thérapeute, l'acidose métabolique est l'un des troubles les plus courants de l'état acide-base. Isoler l'acidose métabolique avec un écart d'anions élevé et normal, selon la présence ou l'absence d'anions non mesurés dans le plasma.

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Causes acidose métabolique

Les raisons comprennent l'accumulation de cétones et d'acide lactique, l'insuffisance rénale, l'ingestion de médicaments ou de toxines (trou d'anion élevé) et les pertes gastro-intestinales ou rénales de HCO3 ~ (écart anionique normal).  

Au cœur du développement de l'acidose métabolique se trouvent deux mécanismes principaux - la charge de H ⁺  (avec un excès d'apport en acide) et la perte de bicarbonates ou l'utilisation de HCO ₃  comme tampon pour neutraliser les acides non volatils.

Une augmentation de l'apport de H ⁺  dans le corps avec une compensation insuffisante conduit au développement de deux variantes de l'acidose métabolique - l'hyperchlorémie et l'acidose avec une forte déficience anionique.

Cette violation de l'état acide-base se développe dans des situations où  l'acide chlorhydrique ( HCl ) agit comme une source d'apport accru de H ⁺, en conséquence, les bicarbonates extracellulaires sont remplacés par des chlorures. Dans ces cas, une augmentation des chlorures sanguins au-dessus des valeurs normales entraîne une diminution équivalente de la concentration de bicarbonates. Les valeurs de l'écart d'anions ne changent pas et correspondent aux valeurs normales.

Acidose élevé carence anionique se développe lorsque la cause de l'augmentation des ions entrants H ⁺  dans l'organisme sont les autres acides (lactique lors de l' acidose lactique, l' acide cétonique au diabète sucré et de faim, etc.). Ces acides organiques remplacé bicarbonate, ce qui conduit à une augmentation de l'écart anionique ( AP). La croissance de l'espace anionique pour chaque meq / l conduira à une diminution correspondante de la concentration de bicarbonates dans le sang.

Il est important de noter qu'il existe une étroite relation entre l'état d'équilibre acido - basique et de l' homéostasie du potassium: le développement de troubles de la transition d'état acide-base se produit K ⁺  à partir de l'espace extracellulaire dans le compartiment intracellulaire , ou dans la direction opposée. Avec une diminution du pH du sang pour chaque unité de 0,10, la concentration de K ⁺  dans le sérum augmente de 0,6 mmol / l. Par exemple, chez un patient ayant un pH (sang) de 7,20  , la concentration sérique de K ⁺ augmente à 5,2 mmol / l. À son tour, l'hyperkaliémie peut conduire au développement de violations de CBS. La teneur élevée en potassium dans le sang provoque une acidose due à une diminution de l'excrétion de l'acide par les reins et à l'inhibition de la formation de l'anion ammonium à partir de la glutamine.

En dépit de l'étroite relation entre l'état de l'équilibre acide-base et le potassium, cliniquement manifeste ne respecte pas l'échange est pas brillant, en raison de l'inclusion de ces autres facteurs qui affectent la concentration de K ⁺  dans le sérum rénale, l' activité catabolique des protéines, la concentration en insuline dans le sang Par conséquent, chez un patient présentant une acidose métabolique grave, même en l'absence d'hyperkaliémie, il est nécessaire de supposer la présence de perturbations dans l'homéostasie du potassium.

Les principales causes de l'acidose métabolique

Trou d'anion élevé

• L'acidocétose (diabète, alcoolisme chronique, troubles de l'alimentation, famine).
• Laktoacidose.
• Échec rénal.
• Toxines métabolisées en acides:
• Méthanol (formiate).
• Ethylène glycol (oxalate).
• Paracétaldéhyde (acétate, chloroacétate).
• salicylates.
• Toxines qui causent l'acidose lactique: CO, cyanures, fer, isoniazide.
• Toluène (écart initial anionique élevé, l'excrétion subséquente des métabolites normalise l'écart).
• Rhabdomyolyse (rarement).

Trou d'anion normal

• Perte gastro-intestinale de NSO - (diarrhée, iléostome, colonostomie, fistule intestinale, utilisation de résines échangeuses d'ions).
• Urétérosigmoïdostomie, drainage urétéro-alvéolaire.
• Perte rénale de HCO3
• La maladie rénale tubulo-interstitielle.
• Acidose tubulaire rénale, types 1,2,4.
• Hyperpathirose.
• Acétazolamide, CaCl, MgS04.

Autre

• Hypoaldostéronisme.
• Gyperkaliémie.
• Administration parenterale d'arginine, de lysine, NH CI.
• Introduction rapide de NaCl.
• Toluène (manifestations tardives)

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Acidose métabolique hyperchlorémique

Causes de l'acidose métabolique hyperchloroémique

• Chargement exogène avec de l'acide chlorhydrique, du chlorure d'ammonium, du chlorure d'arginine. Se produit lorsque des solutions acides (acide chlorhydrique, chlorure d'ammonium, méthionine) pénètrent dans le corps.
• Perte de bicarbonate ou dilution du sang. Le plus souvent observé dans les maladies du tractus gastro-intestinal (diarrhée sévère, fistule pancréatique, ureterosigmoidostomiya) lorsque la substitution se produit des chlorures de bicarbonate extracellulaires (milliéquivalents de milliéquivalents) que le chlorure de sodium de retard du rein, dans le but de préserver le volume de liquide extracellulaire. Dans cette variante de l'acidose, le trou anionique (PA) correspond toujours aux valeurs normales.
• Réduire la sécrétion d'acide par le rein. Dans ce cas aussi il y a une violation de la réabsorption du bicarbonate par les reins. Ces changements mis au point en raison de troubles de la sécrétion H ⁺  dans le tubule rénal ou une sécrétion insuffisante de l' aldostérone. En fonction du niveau des perturbations distinguer l' acidose tubulaire rénale proximale (RTA) (type 2), l'acidose tubulaire rénale distale (DKA) (type 1), 4 types d'acidose tubulaire avec une sécrétion insuffisante de l' aldostérone ou la résistance à celle - ci.

Acidose métabolique tubulaire rénale proximale (type 2)

Comme principal provoque une acidose tubulaire proximale altération de la capacité considérée réabsorption du tubule proximal maximum de bicarbonate, ce qui conduit à une pénétration accrue du néphron distal séparé. Normalement réabsorbé dans le tubule proximal toute quantité de bicarbonate de filtre (26 meq / l), tandis que l'acidose tubulaire proximale - inférieur, ce qui entraîne la libération du bicarbonate en excès dans l'urine (urine alcaline). L'incapacité des reins à sa réabsorption complète conduit à la création d'un nouveau niveau de bicarbonate (inférieur) dans le plasma, qui détermine la chute de pH du sang. Ce taux de bicarbonate rétabli dans le sang maintenant complètement réabsorbés par le rein, qui se manifeste le changement de réaction alcaline d'urine sur l'acide. Si, dans ces conditions, le patient reçoit du bicarbonate pour que ses valeurs de sang correspondent à la normale, l'urine redeviendra alcaline. Cette réaction est utilisée pour le diagnostic de l'acidose tubulaire proximale.

Outre défaut réabsorption du bicarbonate chez les patients présentant une acidose tubulaire proximale révèlent souvent d' autres modifications de fonction tubule proximal (réabsorption altération de phosphate, l' acide urique, des acides aminés, du glucose). La concentration de K ⁺  dans le sang, en général, normal ou légèrement réduit.

Les principales maladies dans lesquelles l'acidose tubulaire proximale se développe sont:

• Syndrome primaire de Fanconi ou dans le cadre de maladies génétiques familiales (cystinose, maladie de Westphal-Wilson-Konovalov, tyrosinémie, etc.)
• hyperpacciridisme;
• une maladie rénale (syndrome néphrotique, le myélome multiple, l'amyloïdose, le syndrome de Gougerot-Sjögren, hémoglobinurie paroxystique nocturne, la thrombose de la veine rénale, la maladie kystique médullaire, la transplantation rénale);
• l'utilisation de diurétiques - acétazolamide, etc.

Acidose métabolique tubulaire rénale distale (type 1)

Lorsque l'acidose tubulaire rénale distale à la différence de capacité d'acidose tubulaire proximale à réabsorber le bicarbonate ne se décompose pas, mais une diminution de la sécrétion de H ⁺  dans le tubule distal, ce qui entraîne une diminution du pH de l' urine non inférieur à 5,3, tandis que les valeurs minimales dans le pH de l' urine normale jusqu'à 4,5-5,0.

En raison de troubles de la fonction des patients atteints d' un tube distal avec acidose tubulaire rénale distale totalement incapable d'excréter H ⁺, ce qui conduit à la nécessité de neutraliser formé au cours du métabolisme des ions d'hydrogène en raison de plasma d'hydrogène. En conséquence, le taux de bicarbonate dans le sang diminue souvent légèrement. Souvent, chez les patients atteints d'acidose tubulaire rénale distale, l'acidose ne se développe pas, et cette affection est appelée acidose tubulaire rénale distale incomplète. Dans ces cas, le choix de H ⁺  se produit entièrement due à des réactions compensatoires rénales, qui se manifeste dans la formation accrue de l' ammoniac, qui affiche les excès d' ions d'hydrogène.

Chez les patients présentant une acidose tubulaire rénale distale, se produit habituellement hypokaliémie, développent des complications connexes (ralentissement de la croissance, la propension à la néphrolithiase, néphrocalcinose).

Les principales maladies dans lesquelles l'acidose tubulaire distale se développe sont:

• les maladies systémiques du tissu conjonctif (hépatite active chronique, cirrhose primaire, thyroïdite, alvéolite fibrosante, syndrome de Guzero-Sjogren);
• néphrocalcinose dans le contexte de l'hypercalciurie idiopathique; hyperthyroïdie; intoxication à la vitamine D; maladie de Westphalie-Wilson-Konovalov, maladie de Fabry; maladie rénale (pyélonéphrite, néphropathie obstructive, néphropathie de transplantation); Usage de drogues (amphotéricine B, analgésiques, préparations de lithium).

Pour le diagnostic différentiel de l'acidose tubulaire rénale proximale et de l'acidose tubulaire distale distale, des échantillons contenant du bicarbonate et du chlorure d'ammonium sont utilisés.

Chez un patient présentant une acidose tubulaire rénale proximale, avec l'introduction de bicarbonate, le pH de l'urine augmente, et chez un patient présentant une acidose tubulaire rénale distale, cela ne se produit pas.

Un échantillon avec une charge de chlorure d'ammonium (voir "Méthodes d'examen") est effectué si l'acidose est modérément exprimée. Le patient est traité avec du chlorure d'ammonium à une dose de 0,1 g / kg de poids corporel. En 4-6 heures, la concentration de bicarbonate dans le sang diminue de 4-5 méq / l. Chez les patients présentant une acidose tubulaire rénale distale, le pH de l'urine reste supérieur à 5,5 malgré une diminution du bicarbonate plasmatique; avec l'acidose tubulaire rénale proximale de la même manière que chez les individus en bonne santé, le pH de l'urine descend en dessous de 5,5 (souvent en dessous de 5,0).

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Acidose métabolique tubulaire avec sécrétion insuffisante d'aldostérone (type 4)

Hypoaldostéronisme, comme une violation de la sensibilité à l'aldostérone, est considéré comme la cause du développement de l'acidose tubulaire rénale proximale, qui se produit toujours avec l'hyperkaliémie. Cela est dû au fait que l'aldostérone augmente normalement la sécrétion des ions K et H. En conséquence, avec une production insuffisante de cette hormone, même dans des conditions normales de filtration glomérulaire, une hyperkaliémie et une acidification urinaire sont détectées. Lors de l'examen des patients révèlent hyperkaliémie, pas correspondant au degré de l'insuffisance rénale et l'augmentation du pH de l'urine avec une réponse altérée à charger le chlorure d'ammonium (comme dans l'acidose tubulaire rénale distale).

Le diagnostic est confirmé par la détection de faibles valeurs d'aldostérone et de rénine dans le sérum sanguin. En outre, le taux d'aldostérone dans le sang n'augmente pas en réponse à une restriction de sodium ou à une diminution du volume de sang circulant.

Présenté symptôme connu comme syndrome sélective ou gipoaldosteronizm, alors que les produits réduits d'identification rénine rénale comme gipoaldosteronizm giporeninemichesky avec hyperkaliémie.

Causes du syndrome:

• lésions rénales, en particulier au stade de l'insuffisance rénale chronique,
• diabète sucré,
• les médicaments - les AINS (indométhacine, ibuprofène, acide acétylsalicylique), la géparine sodique;
• changements involutifs dans les reins et les glandes surrénales chez les personnes âgées.

Acidose métabolique avec déficit élevé en anions

AP (gap d'anions) est la différence entre la concentration de sodium et la somme des concentrations de chlorures et de bicarbonate:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl ~] + [HCO 3 ]).

Na ⁺, Cl ~, HCO ₃ ~ sont dans le liquide extracellulaire aux concentrations les plus élevées. Normalement, la concentration de cations sodium dépasse la somme des concentrations de chlorures et de bicarbonate d'environ 9-13 meq / l. L'absence de charges négatives est généralement couverte par des protéines sanguines chargées négativement et d'autres anions non mesurables. Cet écart est défini comme un écart d'anions. Normalement, la valeur de l'espace anionique est de 12 ± 4 mmol / l.

Avec l'augmentation du sang des anions indétectables (lactate, cétoacides, sulfates), ils sont remplacés par du bicarbonate; en conséquence, la somme des anions ([Cl ~] + [HCO ₃ ~]) diminue et la valeur de l'intervalle d'anions augmente. Ainsi, l'écart anionique est considéré comme un indice diagnostique important, et sa définition aide à établir les causes du développement de l'acidose métabolique.

L'acidose métabolique, qui est causée par l'accumulation d'acides organiques dans le sang, est caractérisée comme une acidose métabolique avec un AP élevé.

Les causes du développement de l'acidose métabolique avec un écart d'anions élevé:

• acidocétose (diabète sucré, jeûne, intoxication alcoolique);
• l'urémie;
• l'intoxication avec des salicylates, du méthanol, du toluène et de l'éthylèneglycol;
• lactose acidose (hypoxie, choc, empoisonnement au monoxyde de carbone, etc.);
• empoisonnement au paraldéhyde.

Acidocétose

Il se développe habituellement lorsque les acides gras libres ne sont pas complètement oxydés en CO ₂  et en eau, ce qui entraîne une augmentation de la formation d'acide bêta-hydroxybutyrique et d'acide acétoacétique. Le plus souvent, l'acidocétose se développe dans le contexte du diabète sucré. Avec une carence en insuline et une augmentation de la formation de glucagon, la lipolyse augmente, ce qui entraîne l'entrée d'acides gras libres dans le sang. Simultanément, la formation de corps cétoniques augmente dans le foie (la concentration de cétones plasmatiques dépasse 2 mmol / l). L'accumulation de cétoacides dans le sang entraîne le remplacement du bicarbonate et le développement de l'acidose métabolique avec un écart d'anions accru. Un mécanisme similaire est révélé même avec une famine prolongée. Dans cette situation, les cétones remplacent le glucose comme principale source d'énergie dans le corps.

Aaktatny acidose

Il se développe avec une forte concentration d'acide lactique (lactate) et d'acide pyruvique (pyruvate) dans le sang. Les deux acides se forment normalement dans le processus du métabolisme du glucose (cycle de Krebs) et sont utilisés par le foie. Dans des conditions qui augmentent la glycolyse, la formation de lactate et de pyruvate augmente brusquement. Le plus souvent, l'acidose lactique se développe en état de choc, lorsque, en raison d'une diminution de l'apport d'oxygène aux tissus dans des conditions anaérobies, le lactate se forme à partir du pyruvate. Le diagnostic de l'acidose lactate est soulevé lorsqu'une forte concentration de lactate dans le plasma sanguin est détectée et qu'une acidose métabolique avec un grand écart d'anions est détectée.

Acidose avec empoisonnement et intoxication

Les médicaments d'intoxication (acide acétylsalicylique), des analgésiques et des matériaux tels que l' éthylène glycol (composant antigel), le méthanol, le toluène, peuvent également conduire à une acidose métabolique. La source de H ⁺  dans ces situations est l'acide salicylique et oxalique (avec empoisonnement à l'éthylène glycol), le formaldéhyde et l'acide formique (avec intoxication au méthanol). L'accumulation de ces acides dans le corps entraîne le développement d'une acidose et une augmentation du trou anionique.

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Uraemia

L'insuffisance rénale sévère et surtout son stade terminal sont souvent accompagnés par le développement de l'acidose métabolique. Le mécanisme de développement des violations de l'état acido-basique dans l'insuffisance rénale est complexe et diverse. Comme la gravité de l'insuffisance rénale augmente

Les facteurs initiaux qui ont provoqué l'acidose métabolique peuvent progressivement perdre leur importance dominante, et de nouveaux facteurs interviennent dans le processus qui devient dominant.

Ainsi, avec une insuffisance rénale chronique modérée, un rôle majeur dans le développement des perturbations acido-basiques est la diminution de l'excrétion totale d'acides due à une diminution du nombre de néphrons fonctionnels. Pour l' élimination de la production endogène journalière de H ⁺ produite dans le parenchyme rénal, l' ammoniac est insuffisante, de sorte qu'une partie de bicarbonate d'acides neutralisés (modifie l' acidose tubulaire rénale distale caractéristique).

D'autre part, dans ce stade de l'insuffisance rénale chronique peut se produire la capacité de réabsorption rénale en bicarbonate, ce qui conduit à l'apparition de troubles de type acido-basique distale acidose tubulaire rénale.

Avec le développement d'une insuffisance rénale sévère (GFR d'environ 25 ml / min) un facteur majeur dans le développement d'un retard de l'acidose devient anions d'acides organiques (sulfates, phosphates), qui détermine le développement d'une acidose chez les patients présentant un grand AP.

Une certaine contribution au développement de l'acidose est également provoquée par le développement de l'hyperkaliémie dans le TPN, ce qui aggrave la violation de l'excrétion acide due à l'inhibition de la formation d'ammonium à partir de la glutamine.

Si l'hypoaldostéronisme se développe chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, ce dernier renforce toutes les manifestations de l'acidose en raison d'une diminution supplémentaire de la sécrétion de H ⁺ et de l'hyperkaliémie.

Ainsi, dans l'insuffisance rénale chronique peut être observée tous les modes de réalisation de l'acidose métabolique: acidose hyperchlorémique avec normokalemia, acidose hyperchlorémique avec hyperkaliémie, acidose avec gap anionique accrue.

Symptômes acidose métabolique

Les symptômes et les signes dans les cas graves incluent la nausée, le vomissement, la somnolence, l'hyperpnée. Le diagnostic est basé sur des données cliniques et la détermination de la composition gazeuse du sang artériel, ainsi que le niveau d'électrolytes plasmatiques. Le traitement de la cause initiale est nécessaire; À un pH très bas, l'administration intraveineuse de NaHCO3 peut être indiquée.

Les symptômes de l'acidose métabolique dépendent principalement de la cause sous-jacente. L'acidémie légère se manifeste habituellement de façon asymptomatique. Avec une acidémie plus sévère (pH <7,10), des nausées, des vomissements, de la fatigue peuvent survenir. Les symptômes peuvent également survenir à des niveaux de pH plus élevés si le développement de l'acidose se produit rapidement. La caractéristique la plus caractéristique est l'hyperpnée (respiration profonde à fréquence normale), reflétant l'augmentation compensatoire de la ventilation alvéolaire.

L'acidémie aiguë sévère prédispose au développement d'un dysfonctionnement cardiaque avec hypotension et choc, arythmies ventriculaires, coma. L'acidémie chronique provoque la déminéralisation des os (rachitisme, ostéomalacie, ostéopénie).

Diagnostics acidose métabolique

L'identification de la cause de l'acidose métabolique commence avec la définition de l'écart d'anions.

La raison de l'intervalle de haute anionique peut être cliniquement apparente (par exemple, un choc hypovolémique, séance d'hémodialyse est manquée), mais une raison quelconque est nécessaire d'effectuer  des analyses de sang  pour déterminer le niveau de glucose, azote uréique du sang, la créatinine, le lactate en présence de toxines. Dans la plupart des laboratoires effectués pour déterminer le niveau de salicylates, les niveaux de methanol et d'éthylène glycol ne sont pas toujours déterminées, leur présence peut être assurée par la présence de gap osmolaire.

L'osmolalité calculée du sérum (2 [Na] + [glucose] / 18 + azote uréique sanguin / 2,8 + alcoolémie / 5) est soustraite de l'osmolarité mesurée. Une différence de plus de 10 indique la présence de substances osmotiquement actives qui, dans le cas de l'acidose avec un écart anionique élevé, sont le méthanol ou l'éthylène glycol. Bien que l'apport d'éthanol puisse causer l'écart osmolaire et le développement d'une acidose légère, il ne devrait pas être considéré comme la cause d'une acidose métabolique importante.

Si gap anionique dans l'intervalle normal et aucune cause évidente (par exemple la diarrhée), il est nécessaire de déterminer le niveau de l'électrolyte et le calcul du trou anionique urinaire ([Na] + [K] - [CI] est normal, y compris les patients ayant une perte gastro-intestinal de 30 -50 meq / L). L'augmentation suppose la présence de pertes rénales de HCO3.

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Traitement acidose métabolique

Le traitement vise à corriger la cause initiale. L'hémodialyse est nécessaire en cas d'insuffisance rénale, et parfois aussi en cas d'intoxication par l'éthylène glycol, le méthanol, les salicylates.

La correction de l'acidémie de NaHCO3 n'est indiquée que dans certaines circonstances, alors que dans d'autres, elle n'est pas sûre. Dans le cas où l'acidose métabolique se développe en raison de la perte de HCO3 ou de l'accumulation d'acides inorganiques (c'est-à-dire d'une acidose avec un espace anionique normal), la thérapie avec HCO3 est suffisamment sûre et adéquate. Mais si une acidose s'est développée en raison de l'accumulation d'acides organiques (c'est-à-dire une acidose avec un écart d'anions élevé), les données sur l'utilisation de HCO3 sont incohérentes; Dans de tels cas, l'amélioration du taux de mortalité n'a pas été prouvée et il existe certains risques.

Dans le traitement de l'état initial, les lactates et les cétoacides sont métabolisés dans HCO3, de sorte que l'administration de HCO3 exogène peut conduire à un excès et à une alcalose métabolique. Dans tous les cas, HCO3 peut également conduire à un excès d'hypervolémie Nan. Hypokaliémie et hypercapnie, en supprimant le centre respiratoire. En outre, étant donné que HCO3 pas pénétrer les membranes cellulaires se produit acidose intracellulaire correction, à l'inverse, la dégradation peut se produire un paradoxal, étant donné qu'une partie du HCO3- d'entrée est converti en CO2, qui pénètre dans la cellule et est hydrolyse en H et HCO3-.

Une alternative au NaHCO3 est la trométhamine, un alcool aminé qui lie à la fois les acides métaboliques (H) et respiratoires (HCO3); carbicarbe, mélange équimolaire de NaHCO3 et de carbonate (ce dernier réagit avec le CO2 pour former O2); le dichloroacétate, qui stimule l'oxydation du lactate. Cependant, l'efficacité de ces substances n'est pas prouvée, elles peuvent également entraîner diverses complications.

La carence en potassium, qui est souvent observée dans l'acidose métabolique, devrait également être corrigée par l'administration orale ou parenterale de KCI.

Ainsi, le traitement de l'acidose métabolique consiste en l'élimination des perturbations provoquées par ce processus pathologique, principalement par l'introduction d'une quantité adéquate de bicarbonates. Si la cause de l'acidose métabolique est éliminée par elle-même, le traitement au bicarbonate n'est pas considéré comme obligatoire, car les reins fonctionnant normalement sont capables de reconstituer seuls les réserves de bicarbonate dans le corps pendant plusieurs jours. Si l'acidose métabolique ne peut être éliminée (par exemple, insuffisance rénale chronique), un traitement à long terme de l'acidose métabolique est nécessaire.