Hyponatrémie

L'hyponatrémie est une affection caractérisée par une diminution de la concentration de sodium dans le sérum sanguin à moins de 135 mmol/l. Normalement, une diminution de l'apport en sodium n'entraîne pas d'hyponatrémie, car l'excrétion d'eau diminue également.

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Causes hyponatrémie

En pathologie, les causes d'hyponatrémie sont des situations liées à:

• avec des pertes rénales et extrarénales de sodium, à condition que les pertes d’électrolytes dépassent l’apport total de sodium dans l’organisme;
• avec dilution sanguine (en raison d'un apport hydrique excessif dans la polydipsie ou d'une production accrue d'ADH dans le syndrome de production disproportionnée d'ADH);
• avec la redistribution du sodium entre les secteurs extracellulaire et intracellulaire, qui peut se produire en cas d'hypoxie, d'utilisation prolongée de digitaliques et de consommation excessive d'éthanol.

Les pertes pathologiques de sodium sont classées comme extrarénales et rénales.

Les principales sources extrarénales de perte de sodium sont: le tractus gastro-intestinal (lors de vomissements, diarrhées, fistules, pancréatites, péritonites), la peau (pertes sudoripares dues aux effets thermiques, mucoviscidose, lésions cutanées dues aux brûlures, inflammations), les saignements massifs, la paracentèse, la séquestration sanguine due à un traumatisme important des membres, la dilatation des vaisseaux périphériques. La perte de sodium urinaire peut survenir aussi bien en cas de reins inchangés (utilisation de diurétiques osmotiques, déficit en minéralocorticoïdes) qu'en cas de pathologie rénale.

Les principales maladies rénales entraînant une perte de sodium sont l'insuffisance rénale chronique, l'insuffisance rénale aiguë non oligurique, la période de convalescence après une insuffisance rénale aiguë oligurique, la néphropathie avec perte de sel (élimination d'une néphropathie obstructive), la néphrocalcinose, la néphrite interstitielle, les maladies kystiques de la médullaire rénale (néphronophtise, maladie médullaire spongieuse) et le syndrome de Bartter. Toutes ces affections se caractérisent par l'incapacité de l'épithélium tubulaire rénal à réabsorber normalement le sodium, même en cas de stimulation hormonale maximale de sa réabsorption.

Étant donné que la teneur totale en eau du corps est étroitement liée au volume du liquide extracellulaire (LEC), l'hyponatrémie doit être prise en compte en conjonction avec l'état hydrique: hypovolémie, normovolémie et hypervolémie.

Principales causes d'hyponatrémie

Hyponatrémie avec hypovolémie (diminution de l'OVO et du Na, mais le taux de sodium est relativement plus réduit)

Pertes extrarénales

• Gastro-intestinal: vomissements, diarrhée.
• Séquestration dans les espaces: pancréatite, péritonite, occlusion intestinale, rhabdomyolyse, brûlures.

Pertes rénales

• Prendre des diurétiques.
• Déficit en minéralocorticoïdes.
• Diurèse osmotique (glucose, urée, mannitol).
• Néphropathie avec perte de sel.

Hyponatrémie avec normovolémie (augmentation de l'OVO, taux de Na proche de la normale)

• Prendre des diurétiques.
• Déficit en glucocorticoïdes.
• Hypothyroïdie.
• Polydipsie primaire.

Conditions qui augmentent la libération d’ADH (opioïdes postopératoires, douleur, stress émotionnel).

Syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH.

Hyponatrémie avec hypervolémie (diminution de la teneur totale en Na dans l'organisme, augmentation relativement plus importante du TBO).

Troubles non rénaux.

• Cirrhose.
• Insuffisance cardiaque.
• Troubles rénaux.
• Insuffisance rénale aiguë.
• Insuffisance rénale chronique.
• syndrome néphrotique

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Symptômes hyponatrémie

Les symptômes de l'hyponatrémie incluent l'apparition de symptômes neurologiques (nausées, céphalées, perte de connaissance, coma et décès). La gravité des symptômes dépend à la fois du degré d'hyponatrémie et de son rythme d'augmentation. Une diminution rapide du sodium intracellulaire est compliquée par le passage de l'eau dans la cellule, ce qui peut entraîner un œdème cérébral. Une concentration sérique de sodium inférieure à 110-115 mmol/l met en danger la vie du patient et nécessite un traitement intensif.

Les principaux symptômes sont ceux d'un dysfonctionnement du SNC. Cependant, lorsque l'hyponatrémie s'accompagne de troubles de la natrémie totale, des signes de déplétion volémique peuvent apparaître. La gravité des symptômes dépend du degré d'hyponatrémie, de sa vitesse d'évolution, de sa cause, de l'âge et de l'état général du patient. En général, les patients âgés atteints de maladies chroniques développent davantage de symptômes que les patients plus jeunes, par ailleurs en bonne santé. Les symptômes sont plus graves en cas d'hyponatrémie à évolution rapide. Ils apparaissent généralement lorsque l'osmolalité plasmatique effective descend en dessous de 240 mOsm/kg.

Les symptômes peuvent être vagues et se résumer principalement à des modifications de l'état mental, notamment des troubles de la personnalité, de la somnolence et des troubles de la conscience. Lorsque la natrémie chute en dessous de 115 mEq/L, une stupeur, une hyperexcitabilité neuromusculaire, des convulsions, un coma et le décès peuvent survenir. Chez les femmes préménopausées, un œdème cérébral sévère peut se développer en cas d'hyponatrémie aiguë, probablement parce que les œstrogènes et la progestérone inhibent la Na/K ATPase et réduisent la clairance des solutés des cellules cérébrales. Les séquelles possibles incluent un infarctus hypothalamique et posthypophysaire et, occasionnellement, une hernie du tronc cérébral.

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Formes

Le principal mécanisme de développement de l'hyponatrémie - perte de sodium ou altération de l'excrétion d'eau - détermine la variante hémodynamique de l'hyponatrémie: hypovolémique, hypervolémique ou isovolémique.

Hyponatrémie hypovolémique

L'hyponatrémie hypovolémique se développe chez les patients présentant une perte de sodium et d'eau par les reins, le tube digestif, ou en raison d'un saignement ou d'une redistribution du volume sanguin (pancréatite, brûlures, blessures). Les manifestations cliniques correspondent à une hypovolémie (hypotension, tachycardie, augmentation en station debout; diminution de la turgescence cutanée, soif, hypotension veineuse). Dans ce cas, l'hyponatrémie se développe en raison d'un apport hydrique excessif.

Il existe un déficit en TBO et en sodium corporel total, bien que le sodium soit perdu en plus grande quantité; une carence en Na provoque une hypovolémie. L'hyponatrémie survient lorsque les pertes liquidiennes, notamment en sel, comme lors de vomissements persistants, de diarrhées sévères ou de séquestration liquidienne, sont compensées par de l'eau pure ou des solutions hypotoniques intraveineuses. Des pertes importantes de liquide extracorporel (LEC) peuvent entraîner une libération d'ADH, provoquant une rétention d'eau rénale, susceptible d'entretenir ou d'aggraver l'hyponatrémie. Dans les causes extrarénales d'hypovolémie, la réponse rénale normale à la perte liquidienne étant la rétention sodée, la concentration urinaire de sodium est généralement inférieure à 10 mEq/L.

Des pertes liquidiennes rénales conduisant à une hyponatrémie hypovolémique peuvent être observées en cas de déficit en minéralocorticoïdes, de traitement diurétique, de diurèse osmotique et de néphropathie avec perte de sel. La néphropathie avec perte de sel englobe un large groupe de maladies rénales avec un dysfonctionnement tubulaire rénal prédominant. Ce groupe comprend la néphrite interstitielle, la néphrophtalmie juvénile (maladie de Fanconi), l'obstruction partielle des voies urinaires et parfois la polykystose rénale. Les causes rénales d'hyponatrémie hypovolémique peuvent généralement être différenciées des causes extrarénales par l'anamnèse. Les patients présentant une perte liquidienne rénale continue peuvent également être distingués de ceux présentant des pertes liquidiennes extrarénales par des concentrations urinaires élevées de sodium (> 20 mEq/L). Une exception est observée en cas d'alcalose métabolique (en cas de vomissements sévères), lorsque de grandes quantités de HCO3 sont excrétées dans les urines, ce qui nécessite l'excrétion de Na pour maintenir la neutralité. Dans l'alcalose métabolique, la concentration de CI dans l'urine permet de distinguer les causes rénales des causes extrarénales d'excrétion de liquide.

Les diurétiques peuvent également provoquer une hyponatrémie hypovolémique. Les diurétiques thiazidiques ont l'effet le plus marqué sur la capacité excrétrice rénale, augmentant simultanément l'excrétion de sodium. Après réduction du volume du liquide extracorporel, de l'ADH est libérée, entraînant une rétention d'eau et augmentant l'hyponatrémie. L'hypokaliémie concomitante entraîne le passage de Na dans les cellules, stimulant la libération d'ADH, augmentant ainsi à nouveau l'hyponatrémie. Cet effet des diurétiques thiazidiques peut être observé jusqu'à deux semaines après l'arrêt du traitement; cependant, l'hyponatrémie disparaît généralement avec la compensation du déficit en potassium et en liquides et une restriction de l'apport hydrique jusqu'à la disparition de l'effet du médicament. L'hyponatrémie causée par les diurétiques thiazidiques est plus susceptible de se développer chez les patients âgés, notamment en cas d'altération de l'excrétion rénale d'eau. Dans de rares cas, une hyponatrémie sévère, potentiellement mortelle, due à une natriurèse excessive et à une altération de la capacité de dilution rénale, se développe chez ces patients quelques semaines après le début du traitement par diurétiques thiazidiques. Les diurétiques de l’anse sont moins susceptibles de provoquer une hyponatrémie.

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Hyponatrémie hypervolémique

L'hyponatrémie hypervolémique se caractérise par une augmentation du sodium corporel total (et donc du volume du liquide extracellulaire) et de l'eau totale, avec une augmentation relativement importante de l'eau totale. Divers troubles responsables d'œdèmes, notamment l'insuffisance cardiaque et la cirrhose, provoquent une hyponatrémie hypervolémique. Rarement, une hyponatrémie survient dans le syndrome néphrotique, bien qu'une pseudohyponatrémie puisse survenir en raison de l'effet d'une élévation des lipides sur les dosages de sodium. Dans toutes ces affections, la déplétion volémique entraîne la libération d'ADH et d'angiotensine II. L'hyponatrémie résulte de l'effet antidiurétique de l'ADH sur les reins et d'une altération directe de l'excrétion rénale d'eau par l'angiotensine II. Une diminution du liquide extracellulaire et la stimulation de la soif par l'angiotensine II potentialisent également le développement de l'hyponatrémie. L'excrétion urinaire de Na est généralement inférieure à 10 mEq/L, et l'osmolalité urinaire est élevée par rapport à l'osmolalité plasmatique.

Le principal symptôme de l'hyponatrémie hypervolémique est l'œdème. Ces patients présentent une diminution du débit sanguin rénal, une diminution du liquide extracellulaire, une augmentation de la réabsorption proximale du sodium et une forte diminution de l'excrétion d'eau libre. Ce type de troubles hydro-électrolytiques se développe en cas d'insuffisance cardiaque congestive et d'atteinte hépatique sévère. Il est considéré comme un signe de mauvais pronostic. L'hyponatrémie est rarement détectée dans le syndrome néphrotique.

Hyponatrémie normovolémique

Dans l'hyponatrémie normovolémique, la teneur en sodium corporel total et le volume du liquide extracellulaire (LEC) sont dans les limites normales, mais la quantité d'eau totale (EBT) est augmentée. La polydipsie primaire ne peut entraîner une hyponatrémie que si l'apport hydrique dépasse la capacité excrétoire des reins. Les reins pouvant normalement excréter jusqu'à 25 litres d'urine par jour, l'hyponatrémie due à la polydipsie survient en cas d'apports hydriques importants ou d'altération de la capacité excrétoire rénale. Cette affection est principalement observée chez les patients atteints de psychose ou présentant une polydipsie modérée associée à une insuffisance rénale. Une hyponatrémie peut également se développer suite à un apport hydrique excessif sans rétention sodée en présence d'une maladie d'Addison, d'un myxœdème ou d'une sécrétion non osmotique d'ADH (par exemple, stress, état postopératoire, prise de médicaments tels que le chlorpropamide ou le tolbutamide, les opioïdes, les barbituriques, la vincristine, le clofibrate, la carbamazépine). L'hyponatrémie postopératoire est due à la combinaison d'une libération non osmotique d'ADH et d'une administration excessive de solutions hypotoniques. Certains médicaments (p. ex., cyclophosphamide, AINS, chlorpropamide) potentialisent l'effet rénal de l'ADH endogène, tandis que d'autres (p. ex., l'ocytocine) ont un effet direct de type ADH sur le rein. Dans toutes ces situations, on observe une excrétion d'eau insuffisante.

Le syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH (SIADH) se caractérise par une libération excessive d'ADH. Il est déterminé par l'excrétion d'urines suffisamment concentrées dans un contexte d'hypoosmolalité plasmatique (hyponatrémie), sans diminution ni augmentation du volume liquidien, de stress émotionnel, de douleur, de prise de diurétiques ou d'autres médicaments stimulant la sécrétion d'ADH, et avec des fonctions cardiaques, hépatiques, surrénaliennes et thyroïdiennes normales. Le SIADH est associé à de nombreux troubles différents.

L'hyponatrémie isovolémique se développe lorsque l'organisme retient 3 à 5 litres d'eau, dont les 2/3 sont distribués dans les cellules, ce qui évite l'œdème. Cette variante est observée dans le syndrome de sécrétion disproportionnée d'ADH, ainsi que dans l'insuffisance rénale chronique et aiguë.

Hyponatrémie dans le SIDA

Une hyponatrémie a été observée chez plus de 50 % des patients hospitalisés pour le SIDA. Les facteurs étiologiques possibles incluent l'administration de solutions hypotoniques, un dysfonctionnement rénal, la libération d'ADH due à une diminution du volume intravasculaire et l'utilisation de médicaments altérant l'excrétion rénale. De plus, une insuffisance surrénalienne due à une atteinte des glandes surrénales par une infection à cytomégalovirus, une infection mycobactérienne et une altération de la synthèse des glucocorticoïdes et des minéralocorticoïdes par le kétoconazole est de plus en plus observée chez les patients atteints du SIDA. Un SIADH peut être présent en raison d'infections pulmonaires ou du système nerveux central concomitantes.

Diagnostics hyponatrémie

L'hyponatrémie est diagnostiquée par la mesure des électrolytes sériques. Cependant, les taux de Na peuvent être artificiellement bas si une hyperglycémie sévère augmente l'osmolalité. L'eau passe des cellules au LEC. Les concentrations sériques de sodium diminuent de 1,6 mEq/L pour chaque augmentation de 100 mg/dL (5,55 mmol/L) de la glycémie au-dessus de la normale. Cette condition est appelée hyponatrémie de report, car il n'y a aucune modification de la TBO ou du Na. Une pseudohyponatrémie avec osmolalité plasmatique normale peut survenir en cas d'hyperlipidémie ou d'hyperprotéinémie excessive, car les lipides et les protéines remplissent le volume plasmatique prélevé pour analyse. De nouvelles méthodes de mesure des électrolytes plasmatiques utilisant des électrodes sélectives d'ions ont permis de résoudre ce problème.

La détermination de la cause de l'hyponatrémie doit être exhaustive. Parfois, les antécédents médicaux suggèrent une cause spécifique (par exemple, perte liquidienne importante due à des vomissements ou à une diarrhée, maladie rénale, apport hydrique excessif, prise de médicaments stimulant la libération d'ADH ou renforçant son action).

La volémie du patient, notamment la présence de variations volémiques évidentes, suggère également certaines causes. Les patients souffrant d'hypovolémie présentent généralement une source évidente de perte liquidienne (avec remplacement ultérieur par des solutions hypotoniques) ou une affection facilement identifiable (par exemple, insuffisance cardiaque, maladie hépatique ou rénale). Chez les patients présentant une volémie normale, des analyses de laboratoire supplémentaires sont nécessaires pour en déterminer la cause.

La gravité de l'affection détermine l'urgence du traitement. L'apparition soudaine de troubles du SNC suggère une hyponatrémie d'apparition aiguë.

Les examens de laboratoire doivent inclure la détermination de l'osmolalité et des électrolytes sanguins et urinaires. Chez les patients normovolémiques, les fonctions thyroïdienne et surrénalienne doivent également être évaluées. Une hypoosmolalité chez les patients normovolémiques doit entraîner l'excrétion d'urines diluées en grande quantité (par exemple, osmolalité < 100 mOsm/kg et densité < 1,003). Une natrémie et une osmolalité sériques basses, ainsi qu'une osmolalité urinaire anormalement élevée (120-150 mmol/L) par rapport à une osmolalité sérique basse, suggèrent une expansion ou une déplétion volémique, ou un syndrome d'hormone antidiurétique inappropriée (SIADH). La déplétion et l'expansion volémiques sont différenciées cliniquement. Si ces conditions ne sont pas confirmées, un SIADH est suspecté. Les patients atteints de SIADH sont généralement normovolémiques ou légèrement hypervolémiques. Les taux d'azote uréique et de créatinine sanguins sont généralement dans les limites de la normale, et l'uricémie est souvent diminuée. Les taux de sodium dans l’urine sont généralement supérieurs à 30 mmol/L et l’excrétion fractionnelle de sodium est supérieure à 1 %.

Chez les patients présentant une déplétion volémique et une fonction rénale normale, la réabsorption du sodium entraîne une natrémie inférieure à 20 mmol/L. Une natrémie supérieure à 20 mmol/L chez les patients hypovolémiques suggère un déficit en minéralocorticoïdes ou une néphropathie avec perte de sel. Une hyperkaliémie suggère une insuffisance surrénalienne.

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Traitement hyponatrémie

Le succès du traitement de l’hyponatrémie dépend d’une évaluation préliminaire de la variante hémodynamique du trouble électrolytique.

En cas d'hyponatrémie hypovolémique, le traitement vise à rétablir le déficit hydrique. Une solution de chlorure de sodium à 0,9 % est administrée à un débit calculé jusqu'à disparition des symptômes d'hypovolémie. Si l'hypovolémie est due à une prise excessive et prolongée de diurétiques, on administre 30 à 40 mmol/L de potassium, en plus de la reconstitution hydrique.

En cas d'hyponatrémie avec carcinome basocellulaire normal, le traitement dépend de la cause du déséquilibre sodé. En cas de maladie rénale entraînant une perte de sodium, la quantité de sodium administrée doit être augmentée. En cas d'utilisation de fortes doses de diurétiques, les taux de sodium et de potassium sont corrigés. Si l'hyponatrémie est due à l'utilisation de grandes quantités de liquide hypoosmolaire, il est nécessaire de limiter l'apport hydrique et de corriger la teneur en sodium.

En cas d'hyponatrémie avec hyperhydratation, l'apport hydrique est réduit à 500 ml/jour; son excrétion est stimulée par les diurétiques de l'anse, mais pas par les diurétiques thiazidiques; en cas d'insuffisance cardiaque, des IEC sont prescrits; une dialyse péritonéale et une hémodialyse peuvent être nécessaires. Le traitement de l'hyponatrémie avec symptômes cliniques sévères doit être progressif et très prudent, car une administration rapide de sodium peut provoquer des troubles neurologiques dangereux. La première étape du traitement consiste à augmenter la natrémie à 125-130 mmol/l à l'aide de solutions hypertoniques de chlorure de sodium (3-5 %); la deuxième étape consiste à corriger progressivement la natrémie à l'aide de solutions isotoniques.

Une correction rapide d'une hyponatrémie, même légère, est associée à un risque de complications neurologiques. La natrémie ne doit pas être corrigée à plus de 0,5 mEq/(lh). L'augmentation de la natrémie ne doit pas dépasser 10 mEq/l au cours des 24 premières heures. La cause de l'hyponatrémie doit être traitée en parallèle.

Hyponatrémie légère

En cas d'hyponatrémie légère et asymptomatique (sodium plasmatique > 120 mEq/L), il convient d'empêcher la progression de l'hyponatrémie. En cas d'hyponatrémie induite par un diurétique, l'élimination de ce dernier peut suffire; certains patients nécessitent une supplémentation en sodium ou en potassium. De même, si une hyponatrémie légère est due à un apport liquidien parentéral insuffisant chez un patient présentant une altération de l'excrétion hydrique, l'arrêt des solutions hypotoniques peut suffire.

En cas d'hypovolémie, si la fonction surrénalienne n'est pas altérée, l'administration d'une solution saline à 0,9 % corrige généralement l'hyponatrémie et l'hypovolémie. Si le taux plasmatique de Na est inférieur à 120 mEq/L, la correction complète peut ne pas être obtenue en raison de la restauration du volume intravasculaire; une restriction de l'apport en eau sans soluté à 500-1 000 ml/jour peut être nécessaire.

Chez les patients présentant une hypervolémie dont l'hyponatrémie est due à une rétention rénale de Na (par exemple, insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique), une restriction hydrique associée au traitement de la cause sous-jacente est souvent efficace. Chez les patients insuffisants cardiaques, la correction de l'hyponatrémie réfractaire peut être obtenue par l'association d'un IEC et d'un diurétique de l'anse. Si l'hyponatrémie ne répond pas à la restriction hydrique, des doses élevées de diurétique de l'anse peuvent être utilisées, parfois en association avec une solution saline à 0,9 % par voie intraveineuse. Le potassium et les autres électrolytes perdus dans les urines doivent être compensés. Si l'hyponatrémie est sévère et ne répond pas aux diurétiques, une hémofiltration intermittente ou continue peut être nécessaire pour contrôler le volume du liquide extracellulaire pendant la correction de l'hyponatrémie par une solution saline à 0,9 % par voie intraveineuse.

En cas de normovolémie, le traitement vise à corriger la cause sous-jacente (par exemple, hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne, diurétiques). En cas de SIADH, une restriction hydrique stricte est nécessaire (par exemple, 250 à 500 ml/jour). De plus, un diurétique de l'anse peut être associé à une solution saline intraveineuse à 0,9 %, comme dans l'hyponatrémie hypervolémique. La correction à long terme dépend du succès du traitement de la cause sous-jacente. Si la cause sous-jacente est incurable (par exemple, cancer du poumon métastatique) et qu'une restriction hydrique stricte n'est pas possible chez un patient donné, la déméclocycline (300 à 600 mg toutes les 12 heures) peut être utilisée; cependant, la déméclocycline peut provoquer une insuffisance rénale aiguë, généralement réversible après l'arrêt du médicament. Des études ont montré que les antagonistes sélectifs des récepteurs de la vasopressine induisent efficacement une diurèse sans pertes électrolytiques urinaires significatives, ce qui pourrait être utilisé à l'avenir pour traiter l'hyponatrémie résistante.

Hyponatrémie sévère

Une hyponatrémie sévère (natrémie < 109 mEq/L, osmolalité efficace > 238 mOsm/kg) chez les patients asymptomatiques peut être corrigée par une restriction hydrique stricte. Le traitement est plus controversé en présence de symptômes neurologiques (p. ex., confusion, somnolence, convulsions, coma). La vitesse et l'étendue de la correction de l'hyponatrémie sont controversées. De nombreux experts recommandent d'augmenter la natrémie de 1 mEq/(L·h) maximum, mais chez les patients présentant des convulsions, une vitesse allant jusqu'à 2 mEq/(L·h) pendant les 2 à 3 premières heures est recommandée. En général, l'augmentation de la natrémie ne doit pas dépasser 10 mEq/L pendant les 24 premières heures. Une correction plus intensive augmente le risque de démyélinisation des fibres du système nerveux central.

Une solution hypertonique (3 %) peut être utilisée, mais les électrolytes doivent être mesurés fréquemment (toutes les 4 heures). Chez les patients souffrant de convulsions ou de coma, une dose inférieure à 100 ml/h peut être administrée sur 4 à 6 heures, en quantité suffisante pour augmenter le taux sérique de Na de 4 à 6 mEq/L. Cette quantité peut être calculée selon la formule suivante:

(Variation souhaitée en Na) / OBO, où OBO = 0,6 kg de poids corporel pour les hommes ou 0,5 kg de poids corporel pour les femmes.

Par exemple, la quantité de Na nécessaire pour augmenter le taux de sodium de 106 à 112 chez un homme de 70 kg est calculée comme suit:

(112 méq/l 106 méq/l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 méq.

La solution saline hypertonique contenant 513 mEq Na/L, environ 0,5 L de solution saline hypertonique est nécessaire pour augmenter la natrémie de 106 à 112 mEq/L. Des ajustements peuvent être nécessaires, et la natrémie doit être surveillée pendant les 2 à 3 heures suivant le début du traitement. Les patients présentant des convulsions, un coma ou une altération de l'état mental nécessitent un traitement complémentaire, pouvant inclure une ventilation mécanique et des benzodiazépines (par exemple, lorazépam 1 à 2 mg IV toutes les 5 à 10 minutes, au besoin) pour les convulsions.

Syndrome de démyélinisation osmotique

Un syndrome de démyélinisation osmotique (anciennement appelé myélinolyse centropontine) peut se développer si l'hyponatrémie est corrigée trop rapidement. La démyélinisation peut toucher le pont et d'autres zones du cerveau. Ce trouble est plus fréquent chez les patients souffrant d'alcoolisme, de malnutrition ou d'autres maladies chroniques. Une paralysie des franges, des troubles de l'articulation et une dysphagie peuvent se développer en quelques jours ou semaines. Le trouble peut s'étendre dorsalement, impliquer les voies sensorielles et entraîner un pseudocoma (syndrome d'errance dans lequel le patient ne peut bouger que les yeux en raison d'une paralysie motrice généralisée). Les lésions sont souvent permanentes. Si la substitution sodée est trop rapide (par exemple, > 14 mEq/L/8 heures) et que des symptômes neurologiques apparaissent, il convient de prévenir toute augmentation supplémentaire de la natrémie en arrêtant les solutions hypertoniques. Dans ce cas, l'hyponatrémie induite par l'administration de solutions hypotoniques peut atténuer d'éventuelles lésions neurologiques permanentes.