Cirrhose

Cirrhose - prolifération du tissu conjonctif dans les organes parenchymateux (foie, poumons, reins, etc.), accompagnée d'un réarrangement de leur structure, de la compaction et de la déformation.

Il se produit de remplacement du tissu normal historique avec le corps de tissu cicatriciel: sclérose produit à la fibrose et la cirrhose, et le résultat est l'hépatite, les inflammations prolifératives, les troubles de la microcirculation dans la nécrose des tissus de diverses origines, l'intoxication et d'autres effets indésirables.

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Cirrhose du foie

Avec la cirrhose du foie, il n'y a aucun système qui ne serait pas impliqué dans le processus, donc le tableau clinique est polymorphe, mais il y a des manifestations générales qui dépendent de la sévérité des lésions hépatiques et de la forme de la cirrhose en étiologie. La maladie se développe progressivement, lentement mais régulièrement progresse, avec une alternance d'amélioration et d'aggravation des patients. Dans un tiers des cas, la cirrhose ne se manifeste cliniquement qu'au stade de la décompensation.

La cirrhose du foie compensée (forme latente) est plus souvent détectée lors des examens préventifs, car les manifestations cliniques sont faibles et peu spécifiques. Le symptôme le plus important est l'élargissement du foie, son bord est arrondi, compacté, faible ou indolore. Splénomégalie à ce stade est rarement détecté et est un signe d'hypertension portale de départ, mais le plus probable avec un bloc superhepatic. Plus préoccupé par les troubles dyspeptiques: flatulence, constipation, alternance avec diarrhée. Le syndrome végétatif asthénique est caractéristique: sudation, hyperémie cutanée, tachycardie, troubles du sommeil, démangeaisons cutanées, paresthésie, tremblements des doigts, crampes des muscles du mollet. Dans des études de laboratoire, les écarts de sang de la norme encore, mais il y a une tendance à dysprotéinémie, réduire les échantillons de sédiments, en particulier subliment, des échantillons de coagulation, augmentation des transaminases, bilirubine, enzymes hépatiques.

La cirrhose sous-compensée a déjà des manifestations cliniques claires. Faiblesse et fatigue perturbées, irritabilité, diminution de l'appétit, nausées, vomissements, flatulences, amertume dans la bouche, intolérance aux aliments gras, cuisson, alcool. Douleur émoussée, douloureuse dans l'hypochondre droit et l'épigastre. Manifestations persistantes caractéristiques: hépatomégalie (le foie est élargi, dense, douloureux à la palpation, sa surface est inégale, le bord est arrondi); splénomégalie. Souvent, il y a une condition subfébrile, la peau est sèche, de couleur gris jaunâtre. Sur la moitié supérieure du tronc et du cou, se forment des télangiectasies, la peau des paumes de l'érythème («paumes du foie»). Souvent, il y a des saignements de nez. Il peut y avoir les premiers signes de l'hypertension portale causée par le bloc intra-hépatique: varices du tronc et de l'œsophage, généralement sans saignement, l'ascite n'est pas encore exprimée, mais avec des ultrasons est détectée. Le syndrome asthéno-végétatif est aggravé, les troubles du sommeil acquièrent une caractéristique: insomnie la nuit et somnolence pendant la journée. Les démangeaisons cutanées et les paresthésies deviennent prononcées, surtout la nuit. Peu à peu, le phénomène du syndrome psycho-organique sous la forme du déclin de la mémoire, l'inertie de la pensée, la propension au détail, le ressentiment et la suspicion, l'inclination aux conflits et l'hystérie augmentent progressivement.

Changements de laboratoire sont exprimés clairement: dysprotéinémie se produisent en raison de hypoalbuminémie et hypergammaglobulinémie, des échantillons de sédiments réduits, en particulier subliment, des échantillons de coagulation avec une diminution du fibrinogène, prothrombine, etc. Croître indicateurs conjugués bilirubine, transaminases, enzymes hépatiques ..

La cirrhose hépatique décompensée s'accompagne d'une aggravation de tous les symptômes ci-dessus et des changements de laboratoire. Développer la faiblesse sévère, le vomissement, la diarrhée, la perte de poids, l'atrophie musculaire. Les manifestations caractéristiques de l'hypertension portale: jaunisse parenchymateuse, ascite, varices du tronc, de l'œsophage et de l'estomac, souvent avec saignement. Progressivement évoluent l'asthénie, la somnolence constante, la frustration de la conscience, jusqu'au coma. Développe un syndrome hépatorénal. Souvent, une infection est associée au développement d'une pneumonie, d'une péritonite, d'une septicémie, d'une tuberculose.

Selon la forme étiologique de la cirrhose du foie, d'autres manifestations spécifiques leur permettant de se différencier sont révélées.

La cirrhose alcoolique du foie - se développe souvent chez les hommes, mais il est plus difficile pour les femmes. Pour le développement de la cirrhose il n'y a pas besoin d'intoxication alcoolique massive et la nature des boissons, la cirrhose peut se développer même avec l'utilisation régulière de la bière seulement. Avec une utilisation régulière d'alcool (ne pas confondre avec l'ivrognerie, dans laquelle aucune dépendance à l'alcool) 50 ml d'alcool mâle et femelle - 20 ml d'alcool par cirrhose du jour garantie au cours des 10 prochaines années.

Les manifestations spécifiques de celui-ci: la perte de cheveux plus tôt sur la tête, jusqu'à l'alopécie, la pilosité pauvre dans les aisselles et le pubis, les hommes ont souvent la gynécomastie et l'atrophie testiculaire; peut développer une polynévrite, une atrophie des muscles de la ceinture scapulaire, la contracture de Dupuytren. Le visage est gonflé, la couleur de la peau est inégale, avec des taches bleutées et un nez, souvent la peau est tubéreuse. Teleangiectasia et l'érythème des paumes ne sont pas exprimés, mais les ongles sont souvent de couleur blanche. L'hypertension portale se développe dans 100% des cas dans les premières périodes.

Les formes actives de la cirrhose du foie polietiologichesky représentent un groupe qui combine la présence de l'hépatite chronique, contre laquelle développent une cirrhose. Le plus souvent, il se produit une cirrhose actif au milieu de l'hépatite B et C ainsi que l'utilisation à long terme des médicaments hépatotoxiques, y compris les médicaments (hydrocarbures chlorés, les biphényles, le phosphore, le méthotrexate, les poisons végétaux, halothane, isoniazide, inhibiteurs, MAO, méthyldopa, nitrofuranes et autres);

Une cirrhose hépatique active causée par une hépatite virale est plus fréquente chez les hommes. Les marqueurs de cette forme d'hépatite sont: l'antigène tensioactif du virus de l'hépatite B - HBsAg et l'antigène nucléocapsidique HBcAg. Ils se manifestent par une augmentation de la température corporelle, des plaies causées par l'apparition de nombreux télangiectasies, la jaunisse, la croissance des aminotransférases est 5 à 10 fois plus élevée que la normale.

La cirrhose active du foie de la genèse auto-immune se développe plus souvent chez les femmes, elle peut également être provoquée par l'hépatite virale, mais est caractérisée par une combinaison avec d'autres maladies systémiques auto-immunes. Le cours est très actif, la décompensation et l'hypertension portale se développent très rapidement. Dans l'étude du sang, des troubles auto-immuns, une gamma globulinémie élevée, une hyperprotéinémie sont révélés.

La cirrhose biliaire primitive se développe principalement chez les femmes ménopausées. Il commence progressivement avec des démangeaisons de la peau, pire la nuit, le développement est très lent, la jaunisse et la compensation apparaissent tardivement, l'hypertension portale n'est presque pas observée. La cirrhose se combine souvent avec les maladies de Shergen et du Rhin Souvent, l'ostéoporose se forme, jusqu'à des fractures spontanées des os, principalement le cou de la hanche et de la colonne vertébrale.

La cirrhose biliaire secondaire se forme sur le fond d'une cholangite, d'une cholestase, d'une cholangiolite: frissons, fièvre, leucocytose, jaunisse, syndrome douloureux.

L'augmentation caractéristique de l'activité de la phosphatase alcaline, 5-nucleotiaz, l'hyperlipidémie. La décompensation se développe tardivement.

Tactiques: observation et traitement par un gastro-entérologue; en soins chirurgicaux, le patient n'a besoin que s'il y a un saignement oesophagien ou gastrique. Avec l'hypertension portale, la question de l'examen et du traitement chirurgical est décidée individuellement au centre de l'hépatologie.

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Cirrhose des poumons

Fibrose (fibrose, cirrhose) - développement du tissu cicatriciel dans les poumons avec altération de la fonction qui est le résultat (résultat) inflammation chronique et les effets indésirables (poussière, charbon et autres allergènes.). La fibrose pulmonaire est considérée comme forme réversible de cicatrices dans les poumons, tels que: la bronchite, la bronchectasie pulmonaire et plus particulièrement dans la littérature anglaise est considérée comme un symptôme d'une inflammation du régénérateur proliférante. Dans la formation de la dégénérescence irréversible, les termes pneumofibrose ou pneumocirrhose sont utilisés.

Ces désaccords ont rendu difficile la classification des processus sclérosés dans les poumons:

1. Par étiologie cirrhose du poumon est divisé en: spécifique infectieuse (metatuberkulezny syphilitique, mycosique, parasites); non spécifique (pyogène et viral); post-traumatique, y compris après aspiration, corps étrangers, brûlures; toxique; pneumoconiotique; dystrophique (avec pneumonite radial, l' amylose, l' ossification); ekzogenty allergique (médicinales, champignons, etc.) et endogènes (alvéolite fibrosante Hashena-Rich de, Goodpasture de, Kartagener, avec les maladies du collagène, ou lorsque gemosideroze pneumonie éosinophile, granulomatose de Wegener, la sarcoïdose et al Boeck et.); cardio - vasculaires (malformations cardiaques et accompagnées par l' hypertension pulmonaire, des troubles vasculaires de la circulation pulmonaire).
2. Selon la pathogénie, il existe: des processus sclérotiques inflammatoires (bronchogéniques, broncho- tiques, bronchiolaires, post-pneumoniques, pleurogènes); atélectacé (pour les corps étrangers, longue atélectasie du poumon, carcinome bronchogénique); lymphogène (étiologie principalement cardiovasculaire); Immunitaire (avec alvéolite limitée ou diffuse).
3. Morphologiquement distinguer les processus diffus (maillage, lymphogènes, alvéolaire, miofibroz, les bronchioles et les petites bronches) et local (inflammatoire, fibroatelektaticheskie, dysplasique, granulomateuse allergique).
4. Selon l'état de la fonction pulmonaire, la cirrhose pulmonaire peut survenir sans perturber la fonction pulmonaire et avec une ventilation obstructive selon les types obstructifs, restrictifs et mixtes; avec hypertension pulmonaire et sans elle.
5. Avec le cours de la cirrhose peut être progressive et non progressive.

Étant donné que les changements sclérosés dans les poumons sont le résultat ou la manifestation de nombreuses maladies du système pulmonaire et cardio-vasculaires, des manifestations spécifiques de cette pathologie n'est pas, mais il doit être identifié comme une complication grave qui peut entraîner des complications au cours de la pathologie chirurgicale, anesthésie et dans la période postopératoire. La principale manifestation des processus sclérosés est une violation de la ventilation. Lorsque le type de développement obstructive est marqué de l'emphysème, du poumon, et restrictive au type mixte, avec formation de syndrome d'échange de gaz perturbé et l'insuffisance respiratoire hypoxique.

Confirme les rayons X de diagnostic de pannes et de l'imagerie pulmonaire, ou spirographie spiroanaliz (étude de la fonction respiratoire à l'aide de dispositifs spéciaux spiroanalizatrrov, dont le travail est basé sur la méthode de pneumotachographe), KHS étude, la bronchoscopie. Scintigraphie moins fréquente avec l'iode 131, bronchographie, angiopulmonographie.

Tactiques: dépend de la maladie sous-jacente - soit un renvoi à un dispensaire antituberculeux, soit à un service de pneumologie, soit à un service de chirurgie thoracique. À l'hospitalisation dans les services chirurgicaux ou traumatologiques utilisent la tactique active de la conduite de tels patients, l'anesthésie est réalisée avec la prudence augmentée dans la quantité de la ventilation pour prévenir la rupture de l'irradiation rigide ou l'emphysème pulmonaire.

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Cirrhose des reins

Néphrosclérose (fibrose, cirrhose) - suppléance rénale parenchymateuse par du tissu conjonctif, entraînant leur compactage, rainage, ou un dysfonctionnement qui se développe dans diverses maladies et vaisseaux rénaux.

Selon la pathogénie, il existe deux formes de modifications sclérosées: un rein ridé primaire et un rein ridé second. Selon la prévalence du processus et les caractéristiques de l'évolution clinique, une forme bénigne se distingue par un développement lent du processus et une forme maligne avec un développement rapide de l'insuffisance rénale.

Riz principalement ratatiné se développe en raison de violations du flux sanguin dans les reins en raison de la maladie hypertensive de degré sévère, l'athérosclérose des vaisseaux rénaux, l'artériosclérose avec le développement de multiples infarctus du rein.

Rein de cirrhose cliniquement polyurie où la prévalence de la diurèse nocturne (de nycturie), la protéinurie faible et intermittent, de faible densité et une diminution de l'osmolarité de l'urine, microhématurie et hématurie parfois brut, l'hypertension artérielle, qui est fixé grand nombre, étant particulièrement caractérisé par une haute pression diastolique (à niveau 120-130 mm Hg), qui ne peut pas être médicamenté. L'insuffisance rénale se développe lentement. Souvent détecté l'insuffisance cardiaque, l'encéphalopathie, le gonflement de la papille optique et décollement de la rétine.

Rein contracté secondaire se développe en raison des maladies infectieuses des reins (glomérulonéphrite chronique. Pyélonéphrite, lithiase urinaire, la tuberculose, le train de la syphilis al.) ou les processus dégénératifs après les blessures, les opérations répétitives sur les reins, les expositions dans les maladies systémiques impliquant le développement d'une amylose rénale ( le rhumatisme, le lupus érythémateux systémique, le diabète, la septicémie, etc.). Les manifestations sont les mêmes que dans le rein primaire contractée peut varier de légère au développement d'une insuffisance rénale sévère.

Le diagnostic de la cirrhose, l'échographie rénale confirmée (réduction du volume et de la souche du rein), en utilisant gipurata de mercure renografiya de radio-isotope (accumulation de décélération et de l'excrétion du médicament), l'urographie (réduction de volume du rein, la déformation des tubules rénaux, cortex réducteur). D'autres méthodes d'investigation (angiographie rénale, scintigraphie, cystochromoscopy) l'utilisation d'indications déterminées néphrologie.

Tactics: la manipulation d'un patient atteint de cirrhose de la pathologie chirurgicale dans le rein à détecter (la pression sanguine caractéristique, les changements dans les dosages d'urine), puisque ces conditions sont en voie de disparition au cours des opérations, l'anesthésie et dans la période post-opératoire avec un traitement médicamenteux. Le patient doit être consulté par un néphrologue ou un urologue. Il est conseillé de passer la période postopératoire dans l'unité de soins intensifs.

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