Ascite: causes, symptômes, diagnostic, traitement

L'ascite est une affection caractérisée par une accumulation de liquide dans la cavité abdominale. La cause la plus fréquente est l'hypertension portale. Le principal symptôme de l'ascite est une augmentation du volume de l'abdomen.

Le diagnostic repose sur l'examen physique, l'échographie ou la tomodensitométrie. Le traitement de l'ascite comprend l'alitement, un régime hyposodé, des diurétiques et une paracentèse thérapeutique. Le liquide d'ascite peut s'infecter (péritonite bactérienne spontanée), souvent accompagnée de douleurs et de fièvre. Le diagnostic d'ascite repose sur l'examen et la culture du liquide d'ascite. Le traitement de l'ascite repose sur une antibiothérapie.

Quelles sont les causes de l’ascite?

L'ascite est généralement une manifestation d'une hypertension portale (> 90 %) résultant d'une maladie hépatique chronique conduisant à une cirrhose. D'autres causes d'ascite sont moins fréquentes, notamment l'hépatite chronique, l'hépatite alcoolique sévère sans cirrhose et l'obstruction veineuse hépatique (syndrome de Budd-Chiari). La thrombose de la veine porte ne provoque généralement pas d'ascite, sauf atteinte de la structure hépatocellulaire du foie.

Les causes extrahépatiques d'ascite comprennent la rétention hydrique généralisée associée à des maladies systémiques (par exemple, insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, hypoalbuminémie sévère, péricardite constrictive) et intra-abdominales (par exemple, carcinose ou péritonite bactérienne, fuite biliaire après une intervention chirurgicale ou autre). Les causes moins fréquentes incluent la dialyse rénale, la pancréatite, le lupus érythémateux disséminé et les troubles endocriniens (par exemple, le myxœdème).

Physiopathologie de l'ascite

Le mécanisme de développement de l'ascite est complexe et mal compris. Les facteurs connus incluent une altération de la pression de Sterling dans la veine porte (faible pression oncotique due à une hypoalbuminémie et à une pression veineuse porte élevée), une rétention rénale active de sodium (concentration urinaire normale de sodium < 5 mEq/L) et une possible augmentation de la lymphadéficience hépatique.

Les mécanismes influençant la rétention rénale de sodium comprennent l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone; une augmentation du tonus sympathique; un shunt intrarénal du sang au-delà du cortex; une augmentation de la production d'oxyde nitrique; et une altération de la production et du métabolisme de l'hormone antidiurétique, des kinines, des prostaglandines et du peptide natriurétique auriculaire. La vasodilatation du flux sanguin artériel splanchnique pourrait être un facteur déclenchant, mais l'importance de ces perturbations et les relations entre elles restent mal comprises.

La péritonite bactérienne spontanée (PBS) est associée à une infection du liquide d'ascite sans cause apparente. Elle survient généralement en cas d'ascite cirrhotique, est particulièrement fréquente chez les alcooliques et est souvent mortelle. Elle peut entraîner de graves complications, voire la mort. La péritonite bactérienne spontanée est le plus souvent causée par les bactéries Gram-négatives Escherichia coli et Klebsiella pneumoniae, et parStreptococcus pneumoniae Gram-positif; généralement, un seul organisme est cultivé à partir du liquide d'ascite.

Symptômes de l'ascite

Une petite quantité de liquide d'ascite est asymptomatique. Une quantité modérée entraîne une augmentation du volume abdominal et du poids corporel. Une quantité importante entraîne une tension abdominale diffuse non spécifique, indolore. Si l'ascite comprime le diaphragme, un essoufflement peut survenir. Les symptômes d'une péritonite bactérienne spontanée peuvent s'accompagner d'une sensation d'inconfort abdominal et de fièvre.

Les signes objectifs d'ascite comprennent une matité variable, une percussion abdominale et des fluctuations. Un volume liquidien inférieur à 1 500 ml peut ne pas être détecté à l'examen physique. Une ascite volumineuse provoque une tension de la paroi abdominale et une protrusion de l'ombilic. En cas d'hépatopathie ou d'atteinte péritonéale, l'ascite est généralement indépendante ou disproportionnée par rapport à un œdème périphérique; en cas de maladie systémique (par exemple, insuffisance cardiaque), l'œdème périphérique est plus prononcé.

Les symptômes d'une péritonite bactérienne spontanée peuvent inclure fièvre, malaise, encéphalopathie, aggravation de l'insuffisance hépatique et détérioration clinique inexpliquée. Des signes péritonéaux d'ascite (par exemple, sensibilité abdominale et signe de Shchetkin-Blumberg) peuvent apparaître, mais peuvent être masqués par la présence de liquide ascitique.

Diagnostic de l'ascite

Le diagnostic peut être posé par un examen physique en cas de présence importante de liquide, mais les examens instrumentaux sont plus instructifs. L'échographie et la tomodensitométrie permettent de détecter un volume de liquide nettement inférieur (100 à 200 ml) à celui détecté par l'examen physique. La suspicion de péritonite bactérienne spontanée survient lorsqu'un patient présentant une ascite présente des douleurs abdominales, de la fièvre ou une détérioration inexpliquée de son état.

La laparocentèse diagnostique au produit de contraste est indiquée en cas d'ascite récente, de cause inconnue ou de suspicion de péritonite bactérienne spontanée. Environ 50 à 100 ml de liquide sont prélevés pour évaluation macroscopique, teneur en protéines, numération et différenciation cellulaires, cytologie, culture et, si cliniquement indiqué, coloration de Ziehl-Neelsen et/ou dosage de l'amylase. Contrairement à l'ascite d'origine inflammatoire ou infectieuse, le liquide ascitique d'hypertension portale est clair et de couleur paille, présente une faible concentration en protéines (généralement < 3 g/dL, mais parfois > 4 g/dL), une faible numération des PMN (< 250 cellules/μL) et un gradient de concentration sérique/ albumine ascitique plus élevé, défini comme la différence entre la concentration sérique d'albumine et la concentration ascitique d'albumine (plus instructif). Un gradient supérieur à 1,1 g/dL indique que l'hypertension portale est la cause la plus probable d'ascite. Un liquide ascitique trouble et une numération des PMN supérieure à 500 cellules/μL indiquent une infection, tandis qu'un liquide hémorragique est généralement le signe d'une tumeur ou d'une tuberculose. L'ascite chyleuse est rare et généralement associée à un lymphome.

Le diagnostic clinique de péritonite bactérienne spontanée peut être difficile; sa vérification nécessite un examen approfondi et une laparocentèse diagnostique obligatoire, incluant une culture bactériologique du liquide. Une hémoculture bactériologique est également indiquée. L'inoculation de liquide d'ascite pour hémoculture avant incubation augmente la sensibilité de près de 70 %. La péritonite bactérienne spontanée étant généralement causée par un seul micro-organisme, la détection d'une flore mixte en culture bactériologique peut suggérer une perforation d'un organe creux ou une contamination du matériel examiné.

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Traitement de l'ascite

Le repos au lit et un régime hyposodé (20 à 40 mEq/jour) constituent les principaux traitements, et les moins sûrs, de l'ascite dans l'hypertension portale. Des diurétiques doivent être utilisés si une restriction sodée stricte n'entraîne pas une diurèse adéquate en quelques jours. La spironolactone (50 à 200 mg par voie orale, en moyenne deux fois par jour) est généralement efficace. En cas d'inefficacité de la spironolactone, un diurétique de l'anse (par exemple, furosémide 20 à 160 mg par voie orale, généralement une fois par jour, ou en moyenne 20 à 80 mg deux fois par jour) peut être ajouté. La spironolactone pouvant entraîner une rétention potassique et le furosémide une excrétion excessive de potassium, l'association de ces médicaments assure souvent une diurèse optimale avec un faible risque d'hyperkaliémie ou d'hypokaliémie. Une restriction hydrique est bénéfique, mais uniquement si la natrémie est inférieure à 130 mEq/L. L'évolution du poids corporel et de la natrémie reflète l'efficacité du traitement. Une perte d'environ 0,5 kg/jour est optimale, car l'accumulation d'ascite ne peut pas être plus intense. Une diurèse plus importante réduit le volume liquidien intravasculaire, surtout en l'absence d'œdème périphérique; cela peut entraîner un dysfonctionnement rénal ou un déséquilibre électrolytique (p. ex., hypokaliémie), ce qui peut accélérer le développement d'une encéphalopathie portosystémique. Une restriction alimentaire insuffisante en sodium est généralement à l'origine d'une ascite persistante.

Une alternative est la laparocentèse thérapeutique. Le prélèvement de 4 L de liquide d'ascite par jour est sans danger, à condition d'administrer de l'albumine hyposodé (environ 40 g par intervention) par voie intraveineuse pour empêcher la fuite de liquide du lit vasculaire. La laparocentèse thérapeutique raccourcit la durée d'hospitalisation avec un risque relativement faible de déséquilibre électrolytique ou de dysfonctionnement rénal; cependant, les patients doivent continuer à prendre des diurétiques, et l'ascite peut récidiver beaucoup plus rapidement qu'en l'absence de laparocentèse.

La technique de perfusion autologue de liquide ascitique (par exemple, shunt péritonéo-veineux de LeVeen) est souvent associée à des complications et n'est généralement plus utilisée. Le shunt porto-systémique intrahépatique transjugulaire (TIPS) peut réduire la pression portale et résoudre efficacement l'ascite réfractaire aux autres traitements, mais comporte des risques importants et peut entraîner des complications, notamment une encéphalopathie portosystémique et une détérioration de la fonction hépatocellulaire.

En cas de suspicion de péritonite bactérienne spontanée et de taux de liquide d'ascite supérieurs à 500 PMN/μL, un antibiotique tel que le céfotaxime 2 g IV toutes les 4 à 8 heures (coloration de Gram et culture) doit être administré pendant au moins 5 jours jusqu'à ce que le taux de liquide d'ascite soit inférieur à 250 PMN/μL. Les antibiotiques augmentent les chances de survie. Étant donné que la péritonite bactérienne spontanée récidive dans l'année chez 70 % des patients, une prophylaxie antibactérienne est indiquée; les quinolones (par exemple, la norfloxacine 400 mg/jour par voie orale) sont les plus couramment utilisées. L'administration d'antibiotiques prophylactiques chez les patients présentant une ascite et des saignements variqueux réduit le risque de péritonite bactérienne spontanée.