Escherichiosis (genre Escherichia, E. Coli)

Le représentant principal du genre Escherichia - E. Coli - a d'abord été découvert en 1885, T. Escherichia, en l'honneur de ce genre de bactéries a obtenu son nom. Les principales caractéristiques de ce genre: le lactose ferment péritriches (ou fixe) pour former l'acide et le gaz (ou lactosonegative) dans du milieu de privation de citrate ne poussent pas, la réaction de Voges-Proskauer est négative par MR test est positif, ont fenilalanindezaminazy pas croître sur le milieu avec KCN, la teneur en G + C dans l'ADN est de 50-51 mol%.

Le genre Escherichia comprend au moins 7 espèces; La forme de E. Coli revêt une importance particulière en médecine, en particulier celles de ses variantes qui provoquent des maladies humaines. Ils sont divisés en 2 groupes principaux: causant des maladies extraintestinales et des agents des maladies intestinales aiguës (OKZ). Les représentants du premier sont divisés en trois pathogroupes:

1. méningée (MENEC - méningite E. Coli);
2. septicémie (SEPEC - septicémie E. Coli) et
3. uropathogène (UPEC - E. Coli uropathogène).

À leur tour, les variants de E. Coli qui causent OKZ, ont été initialement divisés en 4 catégories suivantes: E. Coli entérotoxinogène (ETEC); E. Coli entéro-invasif (EIEC); E. Coli entéropathogène (EPEC) et E. Coli entérohémorragique (EHEC). Par la suite, deux autres catégories ont été identifiées: E. Coli entéroaggregative (EAEC) et E. Coli diffusive-agrégative (DAEC).

En outre, E. Coli est utilisé dans les normes internationales comme indicateur du degré de contamination fécale de l'eau, en particulier de l'eau potable, et des produits alimentaires.

La souche standard de E. Coli (E. Coli K-12) est largement utilisée dans les laboratoires de nombreux pays du monde pour étudier la génétique des bactéries.

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Morphologie

E. Coli - anaérobie facultatif, se développe bien sur les milieux nutritifs ordinaires - les colonies sur l'agar sont rondes, convexes, translucides. Croissance sur bouillon sous forme de turbidité diffuse. La température optimale pour la croissance de 37 ° C, se développe dans une gamme de 10 à 45 ° C, le pH optimal est de 7,2-7,5. Sur tous les environnements de diagnostic différentiel de la colonie E. Coli. Lactose dégradant. Peint dans la couleur de l'indicateur (sur l'environnement d'Endo - cramoisi foncé avec le lustre métallique).

Propriétés biochimiques

Dans la plupart des cas, E. Coli peut fermenter les hydrates de carbone suivants pour former un acide et un gaz: glucose, lactose, mannitol, arabinose, galactose, parfois du saccharose et quelques autres hydrates de carbone; forme un indole; en règle générale, ne forme pas H ₂ S; restaure les nitrates aux nitrites, ne dilue pas la gélatine, ne pousse pas sur un milieu affamé avec du citrate, donne une réaction positive avec MR et une réaction négative avec Foges-Proskauer. Par ces signes, il peut facilement être distingué des pathogènes d'un certain nombre de maladies (dysenterie, typhoïde, salmonelle, etc.). Cependant, les E. Coli pathogènes, en termes de propriétés à la fois culturelles et biochimiques, ne diffèrent souvent pas des propriétés non pathogènes.

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Les facteurs de pathogénicité d'Escherichia coli

La capacité de E. Coli à causer diverses maladies est due à la présence des facteurs de pathogénicité suivants:

Les facteurs d'adhésion et de colonisation. Ils sont nécessaires pour l'attachement aux cellules tissulaires et leur colonisation. Trois variantes du facteur de colonisation ont été trouvées: a) CFA / I-CFA / VI (facteur de colonisation anglais) - elles ont une structure fimbriale; b) EAF (facteur d'adhérence d'E. Coli entéropathogène anglais) - l'intimine est la protéine de la membrane externe, est codée par le gène eAeA. Trouvé dans 4 et EHEC, révélé par la capacité des bactéries à se lier aux cellules de Hep-2; c) Adhérence Henle-407 - Les structures fimbriales sont détectées par la capacité des bactéries à se fixer aux cellules Henle-407. Ils sont tous codés par des gènes plasmidiques. En plus de ceux-ci, d'autres facteurs de colonisation sont décrits, dans le rôle desquels les lipopolysaccharides bactériens peuvent également agir.

Facteurs d'invasion. Avec leur aide, EIEC et EHEC, par exemple, pénètrent dans les épithéliocytes de l'intestin, s'y multiplient et provoquent leur destruction. Le rôle des facteurs d'invasion est assuré par les protéines de la membrane externe.

Exotoxines. À E. Coli pathogène exotoxines ont trouvé que les membranes de dommages (hémolysine) qui inhibent la synthèse des protéines (de la toxine shiga), qui activent des seconds messagers (Engl messager -. Coherent) - toxines CNF, ST, CT, CTDJ, est.

Les hémolysines produisent différents pathogènes, y compris E. Coli. L'hémolysine est une toxine formant des pores. Il entre d'abord en contact avec la membrane de la cellule cible, puis forme un pore à travers lequel les petites molécules et les ions entrent et sortent, entraînant la mort cellulaire et la lyse des érythrocytes.

Toxine Shiga (STX) a été découvert d'abord dans Shigella dysenteriae, puis une toxine similaire (toxine shigapodobny) a été trouvée dans EHEC. La toxine (N-glycosidase) bloque la synthèse des protéines par interaction avec l'ARNr 28S, dans lequel la cellule meurt (cytotoxine). Il existe deux types de toxines de type shiga: STX-1 et STX-2. Propriétés antigéniques STX-1 presque identique à la toxine Shiga, un STX-2 diffère des propriétés antigéniques de la toxine Shiga et, contrairement à STX-1 est pas neutralisée par antisérum à elle. Synthèse des cytotoxines STX-STX-1 et 2 est contrôlé dans les gènes E. Coli modérée convertir prophage 9331 (STX-1) et 933W (STX-2).

• Toxine L (toxine thermolabile) - ADP-ribosyltransférase; la liaison à la protéine G, provoque la diarrhée.
• La toxine ST (toxine thermostable), interagissant avec le récepteur de la guanylate cyclase, stimule son activité et provoque la diarrhée.
• CNF (facteur nécrotique cytotoxique) - une protéine Deamidase, endommage les protéines dites RhoG. Cette toxine se trouve dans UPEC, provoquant des infections des voies urinaires.
• CLTD-toxine est une toxine de descellement cytolytique. Le mécanisme d'action est mal compris.
• La toxine EAST est une toxine thermostable de E. Coli entéro-agrégative (EAEC), probablement similaire à une toxine thermostable (ST).

Endotoxines-lipopolysaccharides. Ils déterminent la spécificité antigénique des bactéries (qui est déterminée par la chaîne latérale répétée des sucres) et la forme des colonies (la perte des chaînes latérales conduit à la transformation des colonies S en colonie R).

Ainsi, les facteurs de pathogénicité de E. Coli sont contrôlés non seulement par les gènes chromosomiques de la cellule hôte, mais aussi par les gènes introduits par les plasmides ou par les phages de conversion modérée. Tout cela indique la possibilité de variants pathogènes de E. Coli à la suite de la propagation des plasmides et des phages modérés parmi eux. Voici une brève description des quatre catégories de E. Coli qui causent OKZ; Nous n'avons trouvé aucune information sur les catégories récemment identifiées de DAEC et de CEEA dans les sources dont nous disposons.

ETEC comprend 17 sérogroupes. Les facteurs d'adhésion et de colonisation de la structure fimbriale du type CFA et des entérotoxines (LT ou ST, ou les deux) sont codés par le même plasmide (plasmides). Coloniser les villosités sans les endommager. Les entérotoxines provoquent une violation du métabolisme eau-sel. La localisation du processus est la zone de l'intestin grêle. La dose infectieuse de 108-1010 cellules. La maladie se déroule selon le type de diarrhée ressemblant au choléra. Type d'épidémie - eau, moins souvent nourriture. Les enfants âgés de 1 à 3 ans et les adultes sont malades.

EIEC comprend 9 sérogroupes, la pathogénicité est associée à la capacité de pénétrer dans les cellules épithéliales de la muqueuse intestinale et de se multiplier en leur sein, provoquant leur destruction. Ces propriétés sont codées, en plus des gènes chromosomiques, par des gènes plasmidiques (140 MD). Le plasmide code la synthèse des protéines de la membrane externe, qui déterminent l'invasion. Le plasmide lui-même et les protéines qu'il code sont apparentés à ceux des agents responsables de la dysenterie, ce qui explique la similarité entre EIEC et Shigella. La dose infectieuse de 10s de cellules. Localisation du processus - l'iléon inférieur et le gros intestin. La maladie évolue selon le type de dysenterie: d'abord la diarrhée aqueuse, puis le syndrome de la colite. Les enfants sont malades pendant 1,5-2 ans, les adolescents et les adultes. Type de foyers - nourriture, eau.

Epidémiologie

E. Coli est un représentant de la microflore normale du tractus intestinal de tous les mammifères, oiseaux, reptiles et poissons. Par conséquent, pour clarifier la question, quelles sont les options de E. Coli et la raison pour laquelle ehsherihiozom, nécessaire pour étudier la structure antigénique, établir une classification sérologique nécessaires à l'identification des serovariantami pathogènes, et savoir ce qu'ils ont des facteurs de pathogénicité, par exemple. E. Pour une raison quelconque, ils peuvent causer diverses formes de ehsherihiozom .

Dans E. Coli trouvé 171 variants antigènes O (01-0171), 57-H modes de réalisation des antigènes (H1-H57) et 90 variantes surface (capsulaire) K-antigènes. Cependant, en réalité, il y a 164 groupes sur l'antigène O et 55 serovariantami de H-antigène, comme certains des précédents 0: sérogroupes H ont été exclus de l'espèce E. Coli, mais les numéros de série des antigènes O et H sont demeurés inchangés. La caractéristique antigénique de E. Coli diarrhéogène comprend le nombre d'antigènes O et H, par exemple, 055: 116; 0157: H7; O-antigène signifie appartenir à un sérogroupe particulier, et l'antigène H est son sérovariant. En outre, lors d'une étude approfondie des antigènes O et H identifié que l'on appelle le facteur antigènes O et H, soit, sous-variantes antigéniques, par exemple: .. H2a, N2 ou H2C 020 O20a, O20ab etc ... Au total, 43 sérogroupes O et 57 sérotypes OH sont inclus dans la liste des E. Coli diarrhéogéniques. Cette liste est complétée avec tous les nouveaux sérovariants.

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Symptômes

Le groupe comprend 9 sérogroupes de classe 1 et quatre sérogroupes de classe 2. Les sérogroupes de classe 1 possèdent un plasmide (60 MD), qui contrôle la synthèse du facteur d'adhésion et la colonisation du type EAF. Il est représenté par une protéine localisée dans la membrane externe, et est identifié par la capacité des bactéries à se lier aux cellules de HEp-2. La protéine a une masse de 94 kD. Dans les sérogroupes de classe 2, ce plasmide est absent, leur pathogénicité est due à d'autres facteurs. Certaines souches 4 des deux classes ont la capacité de synthétiser STX. 4 colonisent le plasmolemma des entérocytes, provoquent des dommages à la surface de l'épithélium avec la formation de l'érosion et une inflammation modérée. La dose infectieuse de 105-10 ¹² cellules. Le processus est localisé dans l'intestin grêle. La maladie est caractérisée par une diarrhée aqueuse et une déshydratation marquée. La plupart des enfants de la première année de vie sont malades. Le mode d'infection est le contact-ménage, moins souvent la nourriture.

Les sérogroupes EIEC et 4 sont les coupables les plus fréquents des poussées nosocomiales.

EHEC produisent des cytotoxines STX-1 et STX-2. Les gens provoquent une colite hémorragique avec de graves complications sous forme d'urémie hémolytique et de purpura thrombocytopénique thrombotique. Les toxines détruisent les cellules endothéliales des petits vaisseaux sanguins. La formation de caillots sanguins et la perte de fibrine entraînent une violation de la circulation sanguine, des saignements, de l'ischémie et de la nécrose dans la paroi cellulaire. Le syndrome hémolytique urémique peut entraîner la mort. EHEC sont représentés par de nombreux sérotypes (-150), mais le rôle épidémiologique principal est joué par E. Coli 0157-H7 et son mutant non-mutant 0157: NM sans EA, puisque seulement ils forment STX. Ces souches de bactéries peuvent seulement libérer l'une des cytotoxines, ou les deux. On pense que le réservoir naturel de sérovars ENOV, y compris E. Coli 0157: H7, est constitué de bovins et de moutons. La voie d'infection la plus fréquente est la nourriture (viande, en particulier viande hachée, lait). E. Coli 0157: H7 est exceptionnellement résistant aux facteurs défavorables. Cela contribue à sa survie et à sa reproduction dans différents produits. Contamination possible par contact et ménage. Le début de la maladie est aigu: crampes intestinales, puis diarrhée, d'abord aqueuse, puis sanguine. Les enfants et les adultes sont malades. La personne malade est contagieuse.

Diagnostic de laboratoire

Il est basé sur l'isolement de la culture pure du pathogène et son identification, ainsi que sur le test des toxines par PCR. L'agent causal de l'escherichiose est identifié avec un ensemble de sérums OK polyvalents et un ensemble de sérums adsorbés contenant des anticorps dirigés contre seulement certains antigènes. Pour identifier le EIEC, un échantillon kératocon-actif peut être utilisé. Certains représentants de l'EIEC sont immobiles, ne fermentent pas le lactose et la salicine. L'identification de E. Coli 0157: H7 est favorisée par son incapacité à fermenter le sorbitol (utiliser le milieu Endo avec du sorbitol au lieu du lactose). Mais il est préférable d'utiliser le système de test PCR pour identifier et différencier les agents pathogènes d'OKZ (toutes les catégories). Si nécessaire, les pathogènes sélectionnés déterminent la sensibilité aux antibiotiques.

Traitement d'Escherichia coli

Divers antibiotiques sont utilisés. Des solutions salines orales sont utilisées pour rétablir le métabolisme perturbé de l'eau et du sel. Ils sont fabriqués dans des sacs en cellophane sous la forme de poudres contenant 3,5 g de NaCl; NaHC03 - 2,5 g; KC1 - 1,5 g et glucose - 20,0 g et dissous dans 1 litre d'eau.