Streptocoques

Les streptocoques appartiennent à la famille des Streptococcaceae (genre Streptococcus). Ils ont été découverts par T. Bilroth en 1874 lors d'un érysipèle; par L. Pasteur en 1878 lors d'une septicémie post-partum; et isolés en culture pure en 1883 par F. Feleisen.

Les streptocoques (du grec streptos – chaîne et coccus – grain) sont des cellules à Gram positif, cytochrome négatif et catalase négative, de forme sphérique ou ovoïde, d'un diamètre de 0,6 à 1,0 µm, se développant sous forme de chaînes de différentes longueurs ou de tétracoques; ils sont immobiles (à l'exception de certains représentants du sérogroupe D); la teneur en G + C de l'ADN est de 32 à 44 mol % (pour la famille). Ils ne forment pas de spores. Les streptocoques pathogènes forment une capsule. Les streptocoques sont des anaérobies facultatifs, mais il existe aussi des anaérobies stricts. La température optimale est de 37 °C et le pH optimal de 7,2 à 7,6. Les streptocoques pathogènes ne se développent pas ou très mal sur des milieux nutritifs ordinaires. On utilise généralement pour leur culture du bouillon sucré et de la gélose au sang contenant 5 % de sang défibriné. Le milieu ne doit pas contenir de sucres réducteurs, car ils inhibent l'hémolyse. Sur le bouillon, la croissance se fait en bas-pariétal, sous forme de sédiment friable; le bouillon est transparent. Les streptocoques formant de courtes chaînes provoquent la turbidité du bouillon. Sur milieu dense, les streptocoques du sérogroupe A forment des colonies de trois types:

• mucoïde – grosses colonies brillantes, ressemblant à une goutte d'eau, mais de consistance visqueuse. Ces colonies sont formées de souches virulentes fraîchement isolées, pourvues d'une capsule;
• rugueux – plus gros que mucoïde, plat, à surface irrégulière et bords festonnés. Ces colonies sont formées par des souches virulentes porteuses d'antigènes M;
• colonies lisses et plus petites avec des bords réguliers; forment des cultures non virulentes.

Les streptocoques fermentent le glucose, le maltose, le saccharose et certains autres glucides pour former de l'acide sans gaz (à l'exception de S. kefir, qui forme de l'acide et du gaz), ne font pas cailler le lait (à l'exception de S. lactis) et n'ont pas de propriétés protéolytiques (à l'exception de certains entérocoques).

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Les principaux facteurs de pathogénicité des streptocoques

La protéine M est le principal facteur de pathogénicité. Les protéines M des streptocoques sont des molécules fibrillaires qui forment des fimbriae à la surface de la paroi cellulaire des streptocoques du groupe A. La protéine M détermine les propriétés adhésives, inhibe la phagocytose, détermine la spécificité du type d'antigène et possède des propriétés superantigéniques. Les anticorps dirigés contre l'antigène M ont des propriétés protectrices (les anticorps dirigés contre les protéines T et R n'ont pas de telles propriétés). Les protéines de type M sont présentes chez les streptocoques des groupes C et G et pourraient être des facteurs de leur pathogénicité.

Capsule. Elle est constituée d'acide hyaluronique, similaire à celui présent dans les tissus. Les phagocytes ne reconnaissent donc pas les streptocoques à capsule comme des antigènes étrangers.

L'érythrogénine est une toxine de la scarlatine, un superantigène, responsable du syndrome de choc toxique (SCT). Il existe trois sérotypes (A, B, C). Chez les patients atteints de scarlatine, elle provoque une éruption cutanée rouge vif sur la peau et les muqueuses. Elle a un effet pyrogène, allergène, immunosuppresseur et mitogène, et détruit les plaquettes.

L'hémolysine (streptolysine) O détruit les érythrocytes, a un effet cytotoxique, notamment leucotoxique et cardiotoxique, et est produite par la plupart des streptocoques des sérogroupes A, C et G.

L'hémolysine (streptolysine) S a un effet hémolytique et cytotoxique. Contrairement à la streptolysine O, la streptolysine S est un antigène très faible, également produit par les streptocoques des sérogroupes A, C et G.

La streptokinase est une enzyme qui convertit le préactivateur en activateur, et le plasminogène en plasmine, cette dernière hydrolysant la fibrine. Ainsi, la streptokinase, en activant la fibrinolysine sanguine, augmente les propriétés invasives du streptocoque.

Le facteur inhibiteur de la chimiotaxie (aminopeptidase) inhibe la motilité des phagocytes neutrophiles.

L'hyaluronidase est un facteur d'invasion.

Le facteur de turbidité est l'hydrolyse des lipoprotéines sériques.

Protéases - destruction de diverses protéines; possiblement associée à une toxicité tissulaire.

DNases (A, B, C, D) - Hydrolyse de l'ADN.

La capacité d'interagir avec le fragment Fc de l'IgG via le récepteur I - inhibition du système du complément et de l'activité des phagocytes.

Propriétés allergènes prononcées des streptocoques, qui provoquent une sensibilisation de l'organisme.

Résistance aux streptocoques

Les streptocoques tolèrent bien les basses températures, sont assez résistants au dessèchement, notamment en milieu protéique (sang, pus, mucus), et restent viables plusieurs mois sur les objets et la poussière. Chauffés à 56 °C, ils meurent en 30 minutes, à l'exception des streptocoques du groupe D, qui peuvent supporter une température de 70 °C pendant 1 heure. Une solution à 3-5 % d'acide carbolique et de lysol les tue en 15 minutes.

Immunité post-infectieuse

Les antitoxines et les anticorps M spécifiques de type jouent un rôle majeur dans sa formation. L'immunité antitoxique après la scarlatine est forte et durable. L'immunité antimicrobienne est également forte et durable, mais son efficacité est limitée par la spécificité de type des anticorps M.

Épidémiologie de l'infection streptococcique

Les infections streptococciques exogènes proviennent des patients atteints de maladies streptococciques aiguës (angines, scarlatine, pneumonie), ainsi que des convalescents. La principale voie de contamination est aérienne, dans d'autres cas, par contact direct et, très rarement, par voie alimentaire (lait et autres produits alimentaires).

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Symptômes d'une infection streptococcique

Les streptocoques sont des hôtes des muqueuses des voies respiratoires supérieures, digestives et génito-urinaires. Les maladies qu'ils provoquent peuvent donc être endogènes ou exogènes, c'est-à-dire causées soit par leurs propres cocci, soit par une infection externe. Après avoir pénétré à travers la peau lésée, les streptocoques se propagent à partir du foyer local via les systèmes lymphatique et circulatoire. L'infection par des gouttelettes ou des poussières en suspension dans l'air entraîne des lésions du tissu lymphoïde ( amygdalite ). Le processus touche les ganglions lymphatiques régionaux, d'où l'agent pathogène se propage par les vaisseaux lymphatiques et par voie hématogène.

La capacité des streptocoques à provoquer diverses maladies dépend:

• points d'entrée (infections de plaies, septicémie puerpérale, érysipèle, etc.; infections des voies respiratoires - scarlatine, amygdalite);
• la présence de divers facteurs de pathogénicité chez les streptocoques;
• états du système immunitaire: en l'absence d'immunité antitoxique, l'infection par des streptocoques toxigènes du sérogroupe A conduit au développement de la scarlatine, et en présence d'immunité antitoxique, une amygdalite survient;
• propriétés sensibilisantes des streptocoques; elles déterminent en grande partie la particularité de la pathogenèse des maladies streptococciques et sont la principale cause de complications telles que la néphrosonéphrite, l'arthrite, les lésions du système cardiovasculaire, etc.
• fonctions purulentes et septiques des streptocoques;
• la présence d'un grand nombre de sérovariants de streptocoques du sérogroupe A selon l'antigène M.

L'immunité antimicrobienne, induite par les anticorps dirigés contre la protéine M, est spécifique du type de virus. Comme il existe de nombreux sérovariants pour l'antigène M, des cas répétés d'amygdalite, d'érysipèle et d'autres infections streptococciques sont possibles. La pathogénèse des infections chroniques causées par les streptocoques est plus complexe: amygdalite chronique, rhumatismes, néphrite. Les circonstances suivantes confirment le rôle étiologique des streptocoques du sérogroupe A dans ces infections:

• Ces maladies surviennent généralement après des infections streptococciques aiguës (amygdalite, scarlatine);
• Chez ces patients, on trouve souvent dans le sang des streptocoques ou leurs formes L et antigènes, notamment lors d'exacerbations, et, en règle générale, des streptocoques hémolytiques ou verdâtres sur la muqueuse du pharynx;
• Détection constante d'anticorps dirigés contre divers antigènes streptococciques. La détection d'anticorps anti-O-streptolysines et antihyaluronidases à des taux élevés dans le sang est particulièrement utile pour le diagnostic des patients atteints de rhumatismes lors d'une exacerbation.
• Développement d'une sensibilisation à divers antigènes streptococciques, dont l'érythrogénine, un composant thermostable. Il est possible que les auto-anticorps dirigés respectivement contre le tissu conjonctif et le tissu rénal jouent un rôle dans le développement des rhumatismes et des néphrites;
• effet thérapeutique évident de l'utilisation d'antibiotiques contre les streptocoques (pénicilline) lors des crises rhumatismales.

Scarlatine

La scarlatine (du latin tardif scarlatium - couleur rouge vif) est une maladie infectieuse aiguë qui se manifeste cliniquement par une amygdalite, une lymphadénite, une éruption cutanée rouge vif en petits points sur la peau et les muqueuses avec desquamation ultérieure, ainsi qu'une intoxication générale du corps et une tendance aux complications purulentes-septiques et allergiques.

La scarlatine est causée par des streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A, porteurs de l'antigène M et producteurs d'érythrogénine. Le rôle étiologique de la scarlatine a été attribué à divers micro-organismes: protozoaires, cocci anaérobies et autres, streptocoques, formes filtrables de streptocoques et virus. Les scientifiques russes G.N. Gabrichevsky, I.G. Savchenko et les scientifiques américains Dick (G.F. Dick et G.H. Dick) ont contribué de manière décisive à la clarification de la véritable cause de la scarlatine. I.G. Savchenko a démontré en 1905-1906 que le streptocoque responsable de la scarlatine produit une toxine, et le sérum antitoxique qu'il a obtenu a un bon effet thérapeutique. S'appuyant sur les travaux d'I.G. Savchenko, le couple Dick a démontré en 1923-1924 que:

• l'administration intradermique d'une petite dose de toxine à des individus n'ayant pas eu la scarlatine provoque une réaction toxique locale positive sous forme de rougeur et de gonflement (réaction de Dick);
• chez les personnes ayant eu la scarlatine, cette réaction est négative (la toxine est neutralisée par l'antitoxine dont elles disposent);
• L’introduction de fortes doses de toxine par voie sous-cutanée chez des individus n’ayant pas eu la scarlatine provoque chez eux le développement de symptômes caractéristiques de la scarlatine.

Enfin, en infectant des volontaires avec une culture de streptocoques, ils ont pu reproduire la scarlatine. À l'heure actuelle, l'étiologie streptococcique de la scarlatine est généralement reconnue. La particularité réside dans le fait que la scarlatine n'est pas causée par un sérotype particulier de streptocoques, mais par n'importe lequel des streptocoques bêta-hémolytiques porteurs de l'antigène M et producteurs d'érythrogénine. Cependant, dans l'épidémiologie de la scarlatine selon les pays, les régions et les époques, le rôle principal est joué par les streptocoques porteurs de différents sérotypes de l'antigène M (1, 2, 4 ou autre) et producteurs d'érythrogénines de différents sérotypes (A, B, C). Une modification de ces sérotypes est possible.

Les principaux facteurs de pathogénicité streptococcique de la scarlatine sont l'exotoxine (érythrogénine), ainsi que les propriétés pyogènes, septiques et allergéniques du streptocoque et de son érythrogénine. L'érythrogénine est composée de deux composants: une protéine thermolabile (la toxine elle-même) et une substance thermostable aux propriétés allergéniques.

La scarlatine se transmet principalement par des gouttelettes en suspension dans l'air, mais toute plaie peut également constituer une porte d'entrée. La période d'incubation est de 3 à 7 jours, parfois 11 jours. La pathogénèse de la scarlatine repose sur trois facteurs principaux liés aux propriétés de l'agent pathogène:

• L'action de la toxine de la scarlatine provoque le développement d'une toxicose, première phase de la maladie. Elle se caractérise par des lésions des vaisseaux sanguins périphériques, l'apparition d'une éruption cutanée rouge vif, ainsi qu'une augmentation de la température et une intoxication générale. Le développement de l'immunité est associé à l'apparition et à l'accumulation d'antitoxine dans le sang.
• l'action du streptocoque lui-même. Elle est non spécifique et se manifeste par le développement de divers processus purulents et septiques (otite, lymphadénite, néphrite apparaissant à la deuxième ou troisième semaine de la maladie);
• Sensibilisation de l'organisme. Elle se manifeste par diverses complications telles que néphrosonéphrite, polyarthrite, maladies cardiovasculaires, etc., dès la deuxième ou la troisième semaine de la maladie.

Dans la clinique de la scarlatine, on distingue également le stade I (toxicose) et le stade II, où des complications purulentes-inflammatoires et allergiques sont observées. Grâce à l'utilisation d'antibiotiques (pénicilline) pour le traitement de la scarlatine, la fréquence et la gravité des complications ont considérablement diminué.

Immunité post-infectieuse

L'allergie est forte et durable (des récidives sont observées dans 2 à 16 % des cas), causée par des antitoxines et des cellules immunitaires à mémoire. Les personnes guéries conservent également une allergie à l'allergène de la scarlatine. Elle est détectée par injection intradermique de streptocoques tués. Les personnes guéries présentent une rougeur, un gonflement et une douleur au point d'injection (test d'Aristovsky-Fanconi). La réaction de Dick est utilisée pour vérifier l'immunité antitoxique chez les enfants. Grâce à elle, il a été établi que l'immunité passive des enfants de moins d'un an se maintient pendant les 3 à 4 premiers mois.

Diagnostic en laboratoire de la scarlatine

Dans les cas typiques, le tableau clinique de la scarlatine est si clair qu'un diagnostic bactériologique n'est pas réalisé. Dans d'autres cas, il consiste à isoler une culture pure de streptocoque bêta-hémolytique, présent sur la muqueuse pharyngée chez tous les patients atteints de scarlatine.

Les cocci aérobies à Gram positif, classés dans les genres Aerococcus, Leuconococcus, Pediococcus et Lactococcus, se caractérisent par une faible pathogénicité. Les maladies qu'ils provoquent chez l'homme sont rares et touchent principalement les personnes dont le système immunitaire est affaibli.

Classification des streptocoques

Le genre des streptocoques comprend environ 50 espèces. Parmi elles, on compte 4 espèces pathogènes (S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae et S. equi), 5 espèces conditionnellement pathogènes et plus de 20 espèces opportunistes. Par commodité, le genre entier est divisé en 4 groupes selon les caractéristiques suivantes: croissance à 10 °C; croissance à 45 °C; croissance sur un milieu contenant 6,5 % de NaCl; croissance sur un milieu à pH 9,6; croissance sur un milieu contenant 40 % de bile; croissance dans du lait avec 0,1 % de bleu de méthylène; croissance après chauffage à 60 °C pendant 30 min.

La plupart des streptocoques pathogènes appartiennent au premier groupe (tous les signes énumérés sont généralement négatifs). Les entérocoques (sérogroupe D), qui causent également diverses maladies humaines, appartiennent au troisième groupe (tous les signes énumérés sont généralement positifs).

La classification la plus simple repose sur le rapport streptocoques/érythrocytes. On distingue:

• streptocoques b-hémolytiques - lorsqu'ils se développent sur gélose au sang, il existe une zone claire d'hémolyse autour de la colonie;
• streptocoques a-hémolytiques - coloration verdâtre autour de la colonie et hémolyse partielle (le verdissement est causé par la conversion de l'oxyhémoglobine en méthémoglobine);
• Les streptocoques a1-hémolytiques, comparés aux streptocoques b-hémolytiques, forment une zone d'hémolyse moins prononcée et moins trouble;
• les streptocoques a et al sont appelés S. viridans (streptocoques verts);
• Les streptocoques y-non hémolytiques ne provoquent pas d'hémolyse sur milieu nutritif solide. La classification sérologique a acquis une grande importance pratique.

Les streptocoques présentent une structure antigénique complexe: ils possèdent un antigène commun à l'ensemble du genre et divers autres antigènes. Parmi eux, les antigènes polysaccharidiques spécifiques de groupe, localisés dans la paroi cellulaire, sont particulièrement importants pour la classification. Selon ces antigènes, et selon la suggestion de R. Lansfeld, les streptocoques sont divisés en groupes sérologiques désignés par les lettres A, B, C, D, F, G, etc. Actuellement, 20 groupes sérologiques de streptocoques sont connus (de A à V). Les streptocoques pathogènes pour l'homme appartiennent au groupe A, aux groupes B et D, plus rarement aux groupes C, F et G. À cet égard, la détermination du groupe d'appartenance des streptocoques est un élément crucial du diagnostic des maladies qu'ils provoquent. Les antigènes polysaccharidiques de groupe sont déterminés à l'aide des antisérums correspondants par réaction de précipitation.

Outre les antigènes de groupe, des antigènes spécifiques de type ont été détectés chez les streptocoques hémolytiques. Chez les streptocoques du groupe A, il s'agit des protéines M, T et R. La protéine M est thermorésistante en milieu acide, mais détruite par la trypsine et la pepsine. Elle est détectée après hydrolyse des streptocoques par l'acide chlorhydrique par précipitation. La protéine T est détruite par chauffage en milieu acide, mais est résistante à la trypsine et à la pepsine. Son dosage est réalisé par agglutination. L'antigène R a également été détecté chez les streptocoques des sérogroupes B, C et D. Il est sensible à la pepsine, mais pas à la trypsine, est détruit par chauffage en présence d'acide, mais résiste à un chauffage modéré en solution faiblement alcaline. Selon l'antigène M, les streptocoques hémolytiques du sérogroupe A sont divisés en un grand nombre de sérovariants (environ 100), dont la détermination revêt une importance épidémiologique. Selon la protéine T, les streptocoques du sérogroupe A sont également divisés en plusieurs dizaines de sérovariants. Dans le groupe B, on distingue 8 sérovariants.

Les streptocoques possèdent également des antigènes à réactivité croisée, communs aux antigènes des cellules de la couche basale de l'épithélium cutané et aux cellules épithéliales des zones corticales et médullaires du thymus, ce qui pourrait être à l'origine de maladies auto-immunes causées par ces cocci. Un antigène (récepteur I) a été détecté dans la paroi cellulaire des streptocoques, associé à leur capacité, comme les staphylocoques à protéine A, à interagir avec le fragment Fc de la molécule d'IgG.

Les maladies causées par les streptocoques sont divisées en 11 classes. Les principaux groupes de ces maladies sont:

• divers processus suppuratifs - abcès, phlegmon, otite, péritonite, pleurésie, ostéomyélite, etc.
• érysipèle - infection de la plaie (inflammation des vaisseaux lymphatiques de la peau et du tissu sous-cutané);
• complications purulentes des plaies (surtout en temps de guerre) - abcès, phlegmon, septicémie, etc.
• amygdalite - aiguë et chronique;
• septicémie: septicémie aiguë (endocardite aiguë); septicémie chronique (endocardite chronique); septicémie post-partum (puerpérale);
• rhumatisme;
• pneumonie, méningite, ulcère cornéen rampant (pneumocoque);
• scarlatine;
• Carie dentaire – son agent causal est le plus souvent S. mutatis. Les gènes des streptocoques cariogènes responsables de la synthèse d'enzymes assurant la colonisation de la surface des dents et des gencives par ces streptocoques ont été isolés et étudiés.

Bien que la plupart des streptocoques pathogènes pour l'homme appartiennent au sérogroupe A, les streptocoques des sérogroupes D et B jouent également un rôle important en pathologie humaine. Les streptocoques du sérogroupe D (entérocoques) sont reconnus comme responsables d'infections de plaies, de diverses affections chirurgicales purulentes, de complications purulentes chez les femmes enceintes, les parturientes et les patientes gynécologiques. Ils infectent les reins et la vessie, provoquent des septicémies, des endocardites, des pneumonies et des intoxications alimentaires (variantes protéolytiques des entérocoques). Les streptocoques du sérogroupe B (S. agalactiae) sont souvent responsables de maladies chez les nouveau-nés: infections des voies respiratoires, méningites, septicémies. Épidémiologiquement, ils sont associés au portage de ce type de streptocoques chez la mère et le personnel des maternités.

Les streptocoques anaérobies (Peptostreptococcus), présents chez les personnes en bonne santé dans le cadre de la microflore des voies respiratoires, de la bouche, du nasopharynx, des intestins et du vagin, peuvent également être responsables de maladies purulentes-septiques - appendicite, septicémie post-partum, etc.

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Diagnostic en laboratoire de l'infection streptococcique

La principale méthode de diagnostic des infections streptococciques est bactériologique. Le matériel d'étude est le sang, le pus, le mucus pharyngé, la plaque amygdalienne et les sécrétions de plaie. L'étape décisive de l'étude de la culture pure isolée est la détermination de son sérogroupe. Deux méthodes sont utilisées à cet effet.

• Sérologique: détermination du groupe polysaccharidique par réaction de précipitation. Pour cela, on utilise les sérums spécifiques du groupe correspondant. Si la souche est bêta-hémolytique, son antigène polysaccharidique est extrait par HCl et testé avec des antisérums des sérogroupes A, B, C, D, F et G. Si la souche ne provoque pas de bêta-hémolyse, son antigène est extrait et testé uniquement avec des antisérums des groupes B et D. Les antisérums des groupes A, C, F et G présentent souvent une réaction croisée avec les streptocoques alpha-hémolytiques et non hémolytiques. Les streptocoques ne provoquant pas de bêta-hémolyse et n’appartenant pas aux groupes B et D sont identifiés par d’autres tests physiologiques. Les streptocoques du groupe D sont isolés sous un genre distinct, Enterococcus.
• La méthode de groupage repose sur la capacité de l'aminopeptidase (enzyme produite par les streptocoques des sérogroupes A et D) à hydrolyser la pyrrolidine-naphtylamide. À cette fin, des kits commerciaux contenant les réactifs nécessaires à la détermination des streptocoques du groupe A dans les hémocultures et les bouillons de culture sont disponibles. Cependant, la spécificité de cette méthode est inférieure à 80 %.

Le sérotypage des streptocoques du sérogroupe A est réalisé à l'aide d'une réaction de précipitation (détermine le sérotype M) ou d'une réaction d'agglutination (détermine le sérotype T) uniquement à des fins épidémiologiques.

Parmi les réactions sérologiques permettant de détecter les streptocoques des sérogroupes A, B, C, D, F et G, on utilise les réactions de coagglutination et d'agglutination au latex. La détermination du titre des anticorps anti-hyaluronidase et anti-O-streptolysine est utilisée comme méthode auxiliaire pour le diagnostic des rhumatismes et l'évaluation de l'activité du processus rhumatismal.

L'IFM peut également être utilisé pour détecter les antigènes polysaccharidiques streptococciques.