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Anémie ferriprive chez l'enfant
Dernière revue: 12.07.2025

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L'anémie ferriprive chez l'enfant est un syndrome clinique et hématologique basé sur une violation de la synthèse de l'hémoglobine due à une carence en fer.
Trois états de carence en fer ont été décrits:
- carence en fer latente;
- carence en fer latente;
- anémie ferriprive.
En cas de carence martiale prélatente, la teneur en fer est réduite uniquement dans le dépôt, tandis que les réserves en fer et en hémoglobine sont maintenues. L'absence de manifestations cliniques et de critères diagnostiques clairs permet de ne pas attribuer à cette affection une signification pratique.
La carence en fer latente, qui représente 70 % des cas de carence en fer, n'est pas considérée comme une maladie, mais comme un trouble fonctionnel avec un bilan ferrique négatif; elle ne possède pas de code indépendant selon la CIM-10. En cas de carence en fer latente, on observe un tableau clinique caractéristique: un syndrome sidéropénique, mais le taux d'hémoglobine reste dans les valeurs normales, ce qui ne permet pas d'identifier les personnes atteintes de cette affection dans la population générale grâce à ce paramètre de laboratoire.
L'anémie ferriprive de l'enfant (code CIM-10 – D50) est une forme nosologique indépendante, représentant 30 % de toutes les carences en fer. Elle se caractérise par:
- syndromes anémiques et sidéropéniques;
- diminution de la concentration d’hémoglobine et de fer sérique;
- augmentation de la capacité totale de fixation du fer dans le sérum (TIBC);
- diminution de la concentration de ferritine sérique (SF).
Épidémiologie
Une caractéristique importante de la fréquence: 90 % des anémies infantiles sont des anémies ferriprives; chez l’adulte, ce chiffre atteint 80 %. Les 10 % restants (20 %) sont d’autres types d’anémies: anémies hémolytiques héréditaires et acquises, anémies aplasiques constitutionnelles et acquises. Les chiffres réels de l’incidence et de la prévalence de l’anémie ferriprive chez l’enfant dans notre pays sont inconnus, mais ils sont probablement assez élevés, surtout chez les jeunes enfants. L’ampleur du problème peut être évaluée en examinant les données de l’OMS: 3 600 000 000 de personnes sur terre souffrent d’une carence en fer latente et 1 800 000 000 de personnes supplémentaires souffrent d’anémie ferriprive.
L'anémie ferriprive peut être considérée comme une maladie socialement significative. La prévalence de l'anémie ferriprive chez les enfants de 2,5 ans est de 56 % au Nigéria, de 24,7 % en Russie et de 7 % en Suède. Selon les experts de l'OMS, si la prévalence de l'anémie ferriprive dépasse 30 %, le problème dépasse le cadre médical et nécessite des décisions au niveau des États.
Selon les statistiques officielles du ministère de la Santé de l’Ukraine, il y a une augmentation significative de l’incidence de l’anémie chez les enfants et les adolescents en Ukraine.
Chez l'enfant, 90 % des anémies sont ferriprives. Ainsi, lorsqu'il prescrit des suppléments de fer pour toutes les anémies, le médecin se base sur des suppositions dans 9 cas sur 10. Les 10 % restants comprennent les anémies hémolytiques et aplasiques congénitales et acquises, ainsi que les anémies liées aux maladies chroniques.
Causes de l'anémie ferriprive chez les enfants
Il existe plus de dix types connus de troubles du métabolisme du fer pouvant entraîner une carence en fer. Les plus importants sont:
- carence en fer dans l’alimentation, qui est importante dans le développement des conditions de carence en fer chez les enfants de la petite enfance à l’adolescence, ainsi que chez les adultes et les personnes âgées;
- altération de l’absorption du fer dans le duodénum et la partie supérieure de l’intestin grêle en raison d’une inflammation, d’un œdème allergique de la muqueuse, d’une giardiase, d’une infection à Helicobacter jejuni et d’un saignement;
Métabolisme du fer dans l'organisme
Normalement, l'organisme d'un adulte en bonne santé contient environ 3 à 5 g de fer, ce qui en fait un microélément. Le fer est réparti de manière inégale dans l'organisme. Environ les deux tiers du fer se trouvent dans l'hémoglobine des globules rouges, qui constitue le fonds circulant (ou réserve) de fer. Chez l'adulte, cette réserve est de 2 à 2,5 g, chez le nouveau-né à terme de 0,3 à 0,4 g et chez le prématuré de 0,1 à 0,2 g.
Métabolisme du fer dans l'organisme
Pathogénèse de l'anémie ferriprive
Il existe une certaine séquence dans le développement de l’anémie:
Stade I – les réserves de fer dans le foie, la rate et la moelle osseuse diminuent.
Parallèlement, la concentration de ferritine dans le sérum sanguin diminue et une carence en fer latente se développe: la sidéropénie sans anémie. Selon les concepts modernes, la ferritine reflète l'état des réserves totales de fer de l'organisme. À ce stade, les réserves de fer sont donc considérablement réduites sans diminution du stock d'hémoglobine (érythrocytes).
Affections de carence en fer chez les enfants de la première année de vie et du jeune âge
L'idée selon laquelle une baisse du taux d'hémoglobine chez la femme enceinte n'affecte pas le développement du fœtus est erronée. Une carence en fer chez le fœtus entraîne des troubles irréversibles:
- croissance de la masse cérébrale;
- le processus de myélinisation et de conduction des impulsions nerveuses à travers les synapses.
Ces changements sont irréversibles et ne peuvent être corrigés par des préparations à base de fer prescrites dès les premiers mois de vie de l'enfant. Par la suite, l'enfant présente un retard de développement mental et moteur, ainsi qu'une altération des fonctions cognitives. Des chercheurs américains ont montré que même cinq ans après une anémie ferriprive survenue entre 12 et 23 mois, l'enfant présente un retard de développement mental et moteur, ainsi que des difficultés d'apprentissage.
La croissance la plus intense est observée chez les enfants de moins d'un an et chez les adolescents pendant la puberté. Les pédiatres savent qu'à l'âge de 3 mois, de nombreux enfants présentent un taux d'hémoglobine réduit (105-115 g/l). Ce phénomène a également été observé par des médecins américains et a servi de base à l'élaboration de recommandations pertinentes. Pour les enfants de 3 mois, la limite inférieure de la norme de concentration d'hémoglobine a été établie, correspondant à 95 g/l, car cette baisse transitoire du taux d'hémoglobine est observée chez la plupart des enfants de la population. Une diminution du taux d'hémoglobine chez la plupart des enfants à 3 mois est associée au passage des cellules érythroïdes de la synthèse de l'hémoglobine fœtale (Hb F) à l'Hb A2. Il s'agit d'une « anémie physiologique » et ne nécessite pas de traitement. Le taux d'hémoglobine doit être déterminé à 6 mois: à cet âge, ses valeurs correspondent à la norme (110 g/l et plus).
Si l'enfant est allaité et n'appartient à aucun groupe à risque (prématurité, grossesse multiple, faible poids de naissance), l'allaitement et la surveillance de l'enfant sont poursuivis. La prescription de préparations à base de fer à des doses prophylactiques, généralement 50 % de la dose thérapeutique, est indiquée chez les enfants appartenant aux groupes à risque indiqués pour le développement d'une anémie ferriprive.
Une surveillance continue des taux d’hémoglobine doit être effectuée jusqu’à 18 mois:
- chez les enfants ayant un faible poids à la naissance;
- chez les bébés prématurés;
- chez les enfants qui ne reçoivent pas de préparations contenant du fer.
De 6 à 18 mois, le taux d'hémoglobine doit être surveillé si l'enfant:
- reçoit du lait de vache jusqu'à 12 mois;
- lorsqu'il est allaité après 6 mois, il ne reçoit pas suffisamment de fer provenant d'aliments complémentaires;
- malade (maladies inflammatoires chroniques, restrictions alimentaires, saignements abondants dus à une blessure, prise de médicaments qui interfèrent avec l'absorption du fer).
Anémie ferriprive chez les adolescents
Les adolescents, en particulier les filles de 12 à 18 ans, doivent faire l'objet d'un dépistage de l'hémoglobine. Il est conseillé de mesurer le taux d'hémoglobine chaque année chez les filles et les femmes présentant des saignements menstruels ou autres abondants, un faible apport en fer alimentaire et des antécédents d'anémie ferriprive. Les femmes non enceintes qui n'appartiennent pas à ces groupes à risque n'ont pas besoin d'un suivi fréquent de leur taux d'hémoglobine et peuvent être examinées une fois tous les cinq ans si elles consomment des aliments riches en fer qui favorisent son absorption. Les jeunes hommes doivent également surveiller leur taux d'hémoglobine s'ils pratiquent un sport intensif (anémie du sportif). Si une anémie ferriprive est détectée, elle est traitée.
Les vaccinations préventives pour les enfants atteints d'anémie ferriprive ne sont pas contre-indiquées et ne nécessitent pas de normalisation des taux d'hémoglobine, car le nombre de cellules immunocompétentes est suffisant.
La Russie peut et doit s'appuyer sur l'expérience acquise dans d'autres pays en matière de lutte contre l'anémie ferriprive. Les mesures les plus clairement formulées pour prévenir les carences en fer sont les « Recommandations pour la prévention et le traitement de la carence en fer aux États-Unis » (1998): la prévention primaire repose sur une alimentation adaptée, la prévention secondaire sur la détection active de la carence en fer latente et de l'anémie ferriprive lors des examens médicaux, des bilans de santé et des consultations médicales.
Symptômes de l'anémie ferriprive chez les enfants
Les hommes tolèrent moins bien l’anémie ferriprive que les femmes; les personnes âgées sont plus gravement touchées que les plus jeunes.
Les tissus les plus vulnérables à l'anémie ferriprive sont ceux dont la couverture épithéliale est un système en renouvellement constant. On observe une diminution de l'activité des glandes digestives, des enzymes gastriques et pancréatiques. Ceci explique les principales manifestations subjectives de la carence en fer: diminution et perturbation de l'appétit, apparition de troubles trophiques, dysphagie (difficulté à avaler des aliments denses) et sensation de boule alimentaire coincée dans la gorge.
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Diagnostic de l'anémie ferriprive
Conformément aux recommandations de l’OMS, les critères diagnostiques suivants pour l’anémie ferriprive ont été standardisés:
- diminution du taux de SF à moins de 12 μmol/l;
- augmentation du TIBC de plus de 69 μmol/l;
- saturation en fer de la transferrine inférieure à 17 %;
- teneur en hémoglobine inférieure à 110 g/l jusqu'à l'âge de 6 ans et inférieure à 120 g/l à l'âge de plus de 6 ans.
Diagnostic de l'anémie ferriprive
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Traitement de l'anémie ferriprive chez les enfants
En cas de DI, seules les préparations à base de fer sont efficaces! Un régime alimentaire ne suffit pas à guérir l'anémie ferriprive! Pour les autres anémies non associées à la DI, la prescription de ferropréparations est inutile, et une utilisation prolongée peut entraîner une accumulation pathologique de fer. La DI étant toujours secondaire, il est nécessaire d'en identifier la cause et, si possible, de l'éliminer. Même si la cause de la DI est indéterminée, il est nécessaire de reconstituer les réserves de fer avec des préparations à base de fer. Les ferropréparations (PF) diffèrent par leur structure chimique, leur mode d'administration et la présence d'autres composants dans leur composition.
Préparations à base de fer utilisées pour traiter et prévenir la carence en fer
Pour usage interne (oral) |
Parentérale |
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Complexe monocomposant en composition |
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Ferropréparations salines (ioniques) |
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Fer (II)-glucose (Ferronal, |
Gluconate de fer, de manganèse et de cuivre (Totem) |
Complexe d'hydroxyde de fer (III) et de saccharose pour administration intraveineuse (Venofer) |
Sulfate de fer (II) (Hemofer prolongatum) |
Sulfate de fer et acide ascorbique (Sorbifer Durules, Ferroplex) |
Hydroxyde de fer (III) polymaltose (dextrine de fer) pour injection intramusculaire (Maltofer pour injections intramusculaires) |
Fumarate de fer (II) (Heferol) |
Multivitamines, sels minéraux (Fenuls) |
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Sulfate de fer (Actiferrine) |
Hydroxyde de fer (III) polyisomaltose (fer dextrane) pour administration intramusculaire |
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Sulfate de fer (Actiferrin compositum) |
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Sulfate de fer, acide folique (Gino-Tardiferon) |
||
Sulfate de fer (Tardiferon) |
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Sulfate de fer, acide folique, cyanocobalamine (Ferro-Folgamma) |
Le complexe de saccharose d'hydroxyde de fer (III) et le polymaltose d'hydroxyde de fer (III) sont fabriqués par Vifor (International) Inc., Suisse.
La dose de fer est calculée en fonction de la teneur en fer élémentaire d'un médicament spécifique. Pour les jeunes enfants (jusqu'à 15 kg), la dose est calculée en mg/kg par jour, et pour les enfants plus âgés et les adolescents, en mg/jour. L'utilisation de doses plus faibles de PF n'offre pas un effet clinique suffisant. Le fer reçu est d'abord utilisé pour la formation de l'hémoglobine, puis se dépose dans le dépôt; un traitement complet doit donc être mis en place pour reconstituer les réserves de fer de l'organisme. La durée totale du traitement dépend de la gravité de la maladie d'Alzheimer.
Le choix d'un PF spécifique dépend de sa forme galénique (solution buvable, sirop, comprimés, formes parentérales), de sa structure chimique et du degré d'absorption du fer par le PF. L'âge de l'enfant, la gravité de la DI, les pathologies concomitantes et le statut social sont également importants. Dans la plupart des cas, le PF par voie orale est utilisé pour traiter la DI, la voie entérale étant physiologiquement plus adaptée.
Pour les enfants de moins de 5 ans, le FP est utilisé sous forme de solutions pour administration orale ou de sirop, de plus de 5 ans - sous forme de comprimés ou de dragées, après 10-12 ans - sous forme de comprimés ou de gélules.
Lors de la prescription de PF par voie orale, il convient de garder à l'esprit que 5 à 30 % du fer prescrit par voie orale est absorbé, et les PF diffèrent
La durée de la ferrothérapie et le calcul de la dose de fer alimentaire pour administration orale diffèrent selon le degré d'absorption. Ce dernier est le plus élevé (15-30 %) dans les sels de sulfate de fer et l'hydroxyde de fer (III) polymaltose. Le degré d'absorption du fer provenant d'autres sels de fer plat (gluconate, chlorure, fumarate, succinylate) ne dépasse pas 5-10 %. De plus, il est nécessaire de prendre en compte l'interaction du fer plat plat avec d'autres médicaments et produits alimentaires.
Degré J |
Âge |
FT de base |
||
Dose de FP |
Durée, semaines |
|||
LJ |
Jusqu'à 3-5 ans |
3 mg/kg/jour) |
4-6 |
|
>5 ans |
40-60 mg/jour |
|||
IDA |
1er degré |
Jusqu'à 3-5 ans |
5-8 mg/kg/jour) |
6-8 (max 10-12) |
>5 ans |
50-150 mg/jour |
|||
II degré |
Jusqu'à 3-5 ans |
5-8 mg/kg/jour) |
8-10 (max 12-14) |
|
>5 ans |
50-200 mg/kg/jour) |
|||
III degré |
Jusqu'à 3-5 ans |
5-8 mg/kg/jour) |
10-12 (max 14-18) |
|
>5 ans |
50-200 mg/jour |
Le traitement des enfants atteints d'anémie ferriprive (AF) et d'anémie ferriprive de grades I et II est réalisé en ambulatoire par PF par voie orale, sauf lorsque la famille ne peut fournir les médicaments prescrits ou qu'il existe des indications justifiant la prescription de PF par voie parentérale. Le traitement des enfants atteints d'AF sévère, surtout en bas âge, est généralement réalisé en milieu hospitalier. Le traitement peut être débuté par voie parentérale, puis remplacé par des PF par voie orale. Cependant, l'ensemble du traitement de la FT peut également être réalisé par voie orale.
Indications pour l'administration de PF parentérale:
- cas d'effets indésirables du PF oral (par exemple, goût métallique, noircissement des dents et des gencives, réactions allergiques, symptômes dyspeptiques: épigastrite, nausées, constipation, diarrhée);
- inefficacité de l'administration orale en raison d'une altération de l'absorption intestinale (déficit en lactase, maladie cœliaque, allergies alimentaires, etc.);
- maladies inflammatoires ou ulcéreuses du tractus gastro-intestinal;
- la nécessité de reconstituer rapidement les réserves de fer (intervention chirurgicale, procédures invasives diagnostiques/thérapeutiques);
- des raisons sociales (par exemple, l’incapacité à contrôler la consommation de PF par voie orale).
Calcul de la dose de fer pour administration parentérale: Fe++ élémentaire (mg) = 2,5 mg x poids (kg) x déficit en hémoglobine.
Lors de la prescription de PF parentéraux, il convient de tenir compte du fait que la reconstitution des réserves de fer dans les tissus nécessite 20 à 30 % de fer supplémentaire par rapport à la valeur calculée (il s'agit de la quantité de fer administrée par voie parentérale et excrétée dans les urines au cours de la journée). Cependant, la dose initiale de PF parentéraux ne doit pas dépasser 5 mg/kg par jour. Parmi les PF parentéraux, on utilise des médicaments pour administration intramusculaire: l'hydroxyde de fer (III) polymaltose (Maltofer, Ferrum Lek). Il existe également un médicament pour administration intraveineuse: le complexe d'hydroxyde de fer (III) et de saccharose (Venofer4), mais l'expérience de son utilisation chez les enfants atteints d'anémie ferriprive est actuellement insuffisante. Bien qu'une véritable carence en fer soit extrêmement rare en période néonatale, lorsqu'une carence est avérée, les médicaments de choix pour ces enfants sont les médicaments contenant du complexe d'hydroxyde de fer (III) et de polymaltose, approuvés pour une utilisation chez les prématurés et les nouveau-nés.
Chez 20 à 40 % des patients atteints d'IDA de stade II-III, une carence concomitante en B12 et/ou en FC est détectée, et dans le contexte de la prise de FP, leur nombre atteint 70 à 85 %, ce qui nécessite la prescription de médicaments appropriés.
Pour l'IG, il est recommandé d'adopter une alimentation riche en fer et en vitamines B, B2 et B5: viande d'animaux adultes (la viande de jeunes animaux contient moins de fer), poisson, fruits de mer, sarrasin, légumineuses, pommes, épinards, pâtés de foie. Il est recommandé de séparer les céréales et les plats de viande et de légumes. Les aliments riches en calcium sont temporairement limités; les jeunes filles doivent éviter la prise de contraceptifs oraux. De longs séjours au grand air sont utiles.
Traitement de l'anémie ferriprive par transfusion de globules rouges
Il n'est pas recommandé d'avoir recours à des transfusions de globules rouges même en cas d'anémie ferriprive sévère, car elle se développe progressivement et l'enfant s'adapte à l'anémie.
Les transfusions ne sont justifiées que si:
- ceci est nécessaire pour des indications vitales; en cas de syndrome anémique sévère (Hb inférieure à 50 g/l);
- le patient nécessite une intervention chirurgicale urgente ou un examen immédiat sous anesthésie.
Si nécessaire, une masse de globules rouges est administrée à raison de 3 à 5 mg/kg par jour (maximum 10 mg/kg par jour) par voie intraveineuse lente, tous les deux jours, jusqu'à atteindre un taux d'hémoglobine réduisant le risque d'intervention chirurgicale. Il est inutile de tenter de corriger rapidement une anémie sévère, car cela comporte un risque d'hypervolémie et d'insuffisance cardiaque.
Contre-indications à l'administration de préparations à base de fer
Les contre-indications absolues à la nomination d'un PF sont:
- maladies infectieuses virales et bactériennes aiguës;
- maladies accompagnées d’accumulation de fer (hémochromatose, anémie hémolytique héréditaire et auto-immune);
- maladies accompagnées d’une altération de l’utilisation du fer (anémie sidéroblastique, alpha- et bêta-thalassémie, anémie due à un empoisonnement au plomb);
- maladies accompagnées d'insuffisance médullaire (anémie aplasique, anémie de Fanconi, anémie de Blackfan-Diamond, etc.).
Effets indésirables et complications lors de l'utilisation de préparations à base de fer
Lors de l’utilisation de PF oraux, les effets secondaires associés aux propriétés chimiques des sels de fer et à l’hypersensibilité aux composants individuels des médicaments sont rares.
Les manifestations des effets secondaires comprennent:
- goût métallique dans la bouche;
- noircissement des dents et des gencives;
- douleur dans l'épigastre;
- troubles dyspeptiques dus à une irritation de la muqueuse gastro-intestinale (nausées, éructations, vomissements, diarrhée, constipation);
- coloration foncée des selles;
- réactions allergiques (généralement urticaire);
- nécrose de la muqueuse intestinale (en cas de surdosage ou d'intoxication au PF salin).
Ces effets peuvent être facilement évités en suivant scrupuleusement la posologie et en prenant le médicament. Ceci s'applique en premier lieu au groupe des PF salins. Il est conseillé de commencer le traitement par une dose égale à la moitié ou aux deux tiers de la dose thérapeutique, puis d'atteindre progressivement la dose complète sur 3 à 7 jours. La vitesse d'augmentation de la dose jusqu'à la dose thérapeutique dépend du degré de DI et de la tolérance individuelle de l'enfant au médicament. Les PF salins doivent être pris entre les repas (environ 1 à 2 heures après, mais au plus tard 1 heure avant), accompagnés d'un peu de jus de fruit avec pulpe. Les PF salins ne doivent pas être pris avec du thé ou du lait, car ils contiennent des composants qui inhibent l'absorption du fer. Le noircissement des dents et des gencives peut également être évité en diluant le médicament (par exemple, avec du jus de fruit) ou en le mélangeant à un morceau de sucre. Les réactions allergiques sont généralement associées à d'autres composants des médicaments complexes; dans ce cas, il est nécessaire de changer de PF. Une nécrose de la muqueuse intestinale se développe dans des cas extrêmement rares de surdosage ou d'intoxication au PF salin. Une coloration foncée des selles n'a aucune signification clinique, mais il est nécessaire d'en avertir les parents de l'enfant ou l'enfant lui-même s'il effectue déjà lui-même les gestes d'hygiène. C'est d'ailleurs un moyen très efficace de vérifier si votre patient prend bien le PF.
Les préparations d'hydroxyde de fer (III) polymaltosate sont pratiquement exemptes d'effets secondaires. De plus, grâce à l'absence d'interaction avec les composants alimentaires de ce groupe de PF, les enfants ne sont soumis à aucune restriction alimentaire et le traitement débute immédiatement à la dose thérapeutique calculée.
Si des effets secondaires surviennent, la dose de FP doit être réduite ou remplacée par une autre.
Lors de l'administration parentérale de PF, des effets secondaires peuvent survenir dans de rares cas: sueurs, goût de fer dans la bouche, nausées, crises d'asthme, tachycardie, fibrillation auriculaire, nécessitant l'arrêt du PF. Des réactions locales (hyperémie, douleur, spasme veineux, phlébite, brunissement de la peau et abcès au point d'injection) et des réactions allergiques (urticaire, œdème de Quincke) peuvent être observées dans de très rares cas.
La complication la plus grave, potentiellement mortelle, est l'intoxication aux sels de fer (60 mg/kg ou plus de fer élémentaire). La gravité de l'affection et le pronostic dépendent de la quantité de fer absorbée. Les manifestations cliniques d'un surdosage aigu en sels de fer sont: sueurs, tachycardie, dépression du système nerveux central, collapsus et choc. L'intoxication aux sels de fer se décompose en cinq phases.
Phases de l'intoxication aux sels de fer
Phase |
Durée |
Symptômes |
1. Irritation locale |
De 0,5 à 2 heures à 6 à 12 heures |
Symptômes gastro-intestinaux aigus: nausées, vomissements et diarrhées avec sang, chute de la tension artérielle, nécrose de la muqueuse intestinale |
2. « Récupération » imaginaire (période asymptomatique) |
2 à 6 heures |
Amélioration relative de l'état. Durant cette période, le fer s'accumule dans les mitochondries des cellules. |
3. Dégradations métaboliques brutes |
12 heures après l'empoisonnement |
Acidose, hypoglycémie, troubles du SNC dus à de graves lésions des cellules du cerveau, du foie et d'autres organes - effet cytotoxique direct des ions fer, accompagné d'une cytolyse des cellules |
4. Nécrose hépatique |
Dans 2 à 4 jours (parfois plus tôt) |
Signes cliniques et biologiques de nécrose hépatique. Troubles hépato-cérébraux |
5. Formation de cicatrices au niveau du site de nécrose de la muqueuse intestinale |
2 à 4 semaines après l'empoisonnement |
Symptômes cliniques correspondants en fonction de la localisation et de la zone de lésion de la muqueuse intestinale |
En cas de suspicion d'intoxication par FA, le patient doit être hospitalisé pendant au moins 24 heures, même en l'absence d'autres symptômes. Diagnostic d'intoxication par FA:
- nausées, vomissements de sang (symptômes très importants!);
- zones de nécrose intestinale et/ou niveaux de liquide abdominal à l'échographie ou à l'examen radiographique;
- FS - supérieur à 30 μmol/l, TIBC - inférieur à 40 μmol/l.
Traitement de l'intoxication au fer:
- Le lait et les œufs crus sont prescrits comme premiers soins.
À l'hôpital, on prescrit:
- lavage gastrique et intestinal;
- laxatifs (le charbon actif n'est pas utilisé!);
- complexes de fer chélatés (avec une teneur en fer supérieure à 40-50 μmol/l): déféroxamine par voie intraveineuse en goutte-à-goutte 10-15 mg/kg par jour pendant 1 heure, et par voie intramusculaire à une dose initiale de 0,5-1,0 g, puis 250-500 mg toutes les 4 heures, en augmentant progressivement les intervalles entre les administrations.
Évaluation de l'efficacité du traitement de l'anémie ferriprive chez l'enfant
Dans les premiers jours suivant la mise en place du PF, il convient d'évaluer les sensations subjectives de l'enfant, en accordant une attention particulière aux symptômes tels que le goût métallique, les troubles dyspeptiques, les sensations désagréables dans la région épigastrique, etc. Entre le 5e et le 8e jour de traitement, il est nécessaire de compter le nombre de réticulocytes. En cas de syndrome de Down (SID), leur nombre est généralement multiplié par 2 à 10 par rapport à la valeur initiale, et l'absence de crise réticulocytaire indique au contraire que le diagnostic de SID est erroné.
Trois à quatre semaines après le début du traitement, il est nécessaire de déterminer le taux d'hémoglobine: une augmentation de 10 g/l ou plus par rapport au taux initial est considérée comme un effet positif du traitement; dans le cas contraire, des examens complémentaires doivent être effectués. Après six à dix semaines de traitement, les réserves en fer doivent être évaluées (le traitement par fer doit être interrompu deux à trois jours avant le prélèvement sanguin): de préférence par le taux de fer ferreux, mais il est également possible d'utiliser le taux d'acide nucléique sélectif (ISC). Le critère de guérison de l'IDA est la normalisation du fer ferreux (N = 80-200 µg/l).
L'observation des enfants atteints d'une AID de stade I ou II est réalisée sur place pendant au moins six mois, et celle des enfants atteints d'une AID de stade III pendant au moins un an. Le taux d'hémoglobine doit être surveillé au moins une fois par mois, et le taux de FS (FS, OTZS) à la fin du traitement et lors de la sortie du dispensaire.
Lors de la réalisation d'une FT, en particulier d'une FT saline, il est nécessaire de prendre en compte l'interaction des sels de fer avec d'autres médicaments et un certain nombre de composants alimentaires, ce qui peut réduire l'effet du traitement et/ou contribuer à l'apparition d'effets secondaires indésirables.
Les préparations à base de complexe d'hydroxyde de fer (III)-polymaltose sont exemptes de telles interactions; leur utilisation n'est donc soumise à aucune restriction alimentaire. Cela les rend plus attractives en termes de facilité d'utilisation et améliore ainsi l'observance thérapeutique des enfants et des adolescents, ainsi que de leurs parents.
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Erreurs et nominations injustifiées
Une grave erreur consiste à prescrire un traitement « antianémique » (PF, B12, FC, transfusion sanguine, et souvent tous ensemble) avant d'avoir « décodé » le mécanisme et les causes de l'anémie. Cela peut modifier radicalement l'état du sang, de la moelle osseuse et les paramètres biochimiques. Le PF ne doit pas être prescrit avant la détermination de la concentration de FS, car celle-ci se normalise quelques heures après la prise du médicament. Après l'administration de vitamine B12, la réticulocytose augmente fortement en 3 à 5 jours, conduisant à un surdiagnostic d'hémolyse. La prescription de vitamine B12 et de FC peut normaliser le tableau morphologique caractéristique de la moelle osseuse, entraînant la disparition de l'hématopoïèse mégaloblastique (parfois quelques heures après l'injection).
Effets d'interaction des préparations à base de fer avec d'autres médicaments et aliments
Nom des substances |
Interactions |
Chloramphénicol |
Ralentit la réponse de la moelle osseuse à la FA |
Tétracyclines, pénicillamine, composés d'or, ions phosphate |
Réduit l'absorption du fer |
Salicylates, phénylbutazone, oxyphénylbutazone ZhS |
Sa prise en association avec le FP provoque une irritation de la muqueuse gastro-intestinale, ce qui peut entraîner le développement (l'intensification) des effets secondaires du FT. |
Cholestyramine, sulfate de magnésium, vitamine E, antiacides (contiennent du Ca et de l'A1), extraits pancréatiques |
Inhibe l'absorption du fer, ce qui réduit l'effet anti-anémique du FP |
Bloqueurs des récepteurs de l'histamine H2 |
Inhibe l'absorption du fer, ce qui réduit l'effet anti-anémique du FP |
Substances provoquant une augmentation de la peroxydation (par exemple, l'acide ascorbique) |
Ils favorisent une augmentation des saignements au niveau des muqueuses du tractus gastro-intestinal (le test à la benzidine sera toujours positif) |
Phytates (céréales, certains fruits et légumes), phosphates (œufs, fromage blanc), acide tannique (thé, café), calcium (fromage, fromage blanc, lait), oxalates (légumes-feuilles) |
Ils ralentissent l'absorption du fer, par conséquent, lors de la prescription de PF salés, il est recommandé de les prendre 1,5 à 2 heures après les repas. |
Contraceptifs hormonaux à usage oral |
Ralentit l'absorption du fer, réduisant ainsi l'effet thérapeutique du FP |
Les transfusions de globules rouges ne doivent pas être réalisées sauf en cas d’indication vitale.
Les PF parentéraux ne doivent être prescrits que pour des indications particulières, en milieu hospitalier, sous surveillance médicale.
N’essayez pas de traiter l’anémie ferriprive chez les enfants avec un régime alimentaire ou des suppléments.
Plus d'informations sur le traitement
Médicaments
Prévention de l'anémie ferriprive chez les enfants
Elle doit être réalisée dans les groupes à haut risque (bébés prématurés, enfants issus de grossesses multiples, filles dans les 2-3 premières années après la ménarche), un rôle important à cet égard appartient à une nutrition adéquate, à des mesures de régime et à un temps suffisant passé à l'air frais.
Chez le nouveau-né, le traitement de l'anémie maternelle pendant la grossesse joue un rôle déterminant dans la prévention de l'anémie ferriprive chez l'enfant. La prescription préventive de PF aux femmes enceintes requiert une attention particulière. Ainsi, avec un taux d'hémoglobine supérieur à 132 g/l, la fréquence des naissances prématurées et des naissances d'enfants de faible poids augmente, mais avec un taux d'hémoglobine inférieur à 104 g/l, un risque similaire apparaît. La véritable prévention de l'anémie ferriprive repose sur une alimentation adaptée des femmes enceintes, des mères allaitantes et des enfants. Une PF confirmée chez les femmes enceintes et allaitantes doit être corrigée par la prescription de PF.
Chez les nourrissons, 95 % des cas de diarrhée sont associés à une mauvaise alimentation, ce problème est donc facile à résoudre.
Il est également nécessaire de prendre en compte les données de l'anamnèse, car les saignements péri- ou postnataux, les saignements gastro-intestinaux aigus ou latents, les maladies hémorragiques et la ligature précoce du cordon ombilical (alors qu'il est encore pulsatile) augmentent le risque de développer une anémie ferriprive chez le nourrisson. Les protéines du lait de vache et le calcium sont des inhibiteurs potentiels de l'absorption du fer. Par conséquent, les nourrissons recevant du lait de vache entier (en l'absence d'autres sources de fer dans l'alimentation) présentent un risque élevé de développer une anémie ferriprive. À cet égard, il est déconseillé aux enfants de moins d'un an de consommer du lait de vache entier, des laits fermentés non adaptés et des produits non enrichis en fer (jus, purées de fruits et de légumes, purées de viande et de légumes).
Les formules modernes adaptées (« formules de suite ») sont enrichies en fer et répondent pleinement aux besoins des nourrissons en fer, ne réduisent pas l’appétit, ne provoquent pas de troubles gastro-intestinaux et n’augmentent pas l’incidence des infections respiratoires et intestinales chez les enfants.
Teneur en fer de certaines préparations pour nourrissons
Mélanges de lait |
Teneur en fer dans le produit fini, mg/l |
Gallia-2 (Danone, France) |
16.0 |
Frisolak (Friesland Nutrition, Pays-Bas) |
14.0 |
Nutrilon 2 (Nutricia, Hollande) |
13.0 |
Bona 2P (Nestlé, Finlande) |
13.0 |
Similac avec fer (Abbott Laboratories, Danemark/États-Unis) |
12.0 |
Enfamil 2 (Mead Johnson, États-Unis) |
12.0 |
Semper Baby-2 (Semper, Suède) |
11.0 |
Mamex 2 (Nutrition Internationale, Danemark) |
10.8 |
NAS 2 (Nestlé, Suisse) |
10,5 |
Agusha-2 (Russie) |
10.0 |
Nutrilak-2 (Nutricia/Istra, Hollande/Russie) |
9.0 |
Lactofidus (Danone, France) |
8.0 |
Nestozhen (Nestlé, Suisse) |
8.0 |
Après 4 à 6 mois, il est nécessaire d'introduire des aliments complémentaires enrichis en fer de production industrielle (bouillies instantanées, jus et purées de fruits et légumes), puis, au second semestre, des purées de viande et de légumes et de poisson et légumes. Après 6 à 8 mois, vous pouvez introduire des saucisses spéciales pour bébés (saucisses, jambon), préparées avec de la fécule de pomme de terre, qui ne réduisent pas l'absorption du fer. Il est préférable de ne pas donner de thé à un bébé allaité (il contient des tanins qui inhibent l'absorption du fer), et de privilégier l'eau et les jus spéciaux pour bébés.
Si l'alimentation des enfants est parfaitement équilibrée, il n'est pas nécessaire de leur prescrire de supplémentation en fer, sauf en cas de prématurité, d'insuffisance pondérale ou de naissances multiples. Il est conseillé aux mères qui allaitent d'inclure dans leur alimentation de la viande, du foie, du poisson, des jus d'agrumes et de légumes frais, des céréales enrichies en fer, des légumineuses et du jaune d'œuf.
Pour répondre aux besoins physiologiques, les enfants doivent recevoir la quantité de fer suivante par l’alimentation:
- à l'âge de 1 à 3 ans - 1 mg/kg par jour;
- à l'âge de 4 à 10 ans - 10 mg/jour;
- plus de 11 ans - 18 mg/jour.
Pendant la puberté, les filles nécessitent une attention particulière au cours des 2 à 3 premières années après la ménarche, période pendant laquelle la prophylaxie de la DI doit être effectuée en utilisant du PF à raison de 50 à 60 mg/jour pendant 3 à 4 semaines (au moins 1 cure par an).
L'alimentation des enfants et des adolescents doit être variée, saine et savoureuse; il faut veiller à ce qu'elle comprenne toujours des produits d'origine animale et végétale contenant des quantités suffisantes de fer.
Aliments riches en fer
Aliments contenant du fer héminique |
Fer (mg/100 g de produit) |
Aliments contenant du fer non héminique |
Fer (mg/100 g de produit) |
Mouton |
10,5 |
Soja |
19.0 |
Abats (foie, |
Pavot |
15.0 |
|
Rognons) |
4,0-16,0 |
Son de blé |
12.0 |
Pâté de foie |
5.6 |
Confitures assorties |
10.0 |
Viande de lapin |
4.0 |
Cynorrhodons frais |
10.0 |
Viande de dinde |
4.0 |
Champignons (séchés) |
10.0 |
Viande de canard ou d'oie |
4.0 |
Haricots secs |
4,0-7,0 |
Jambon |
3.7 |
Fromage |
6.0 |
Bœuf |
1.6 |
Oseille |
4.6 |
Poisson (truite, saumon, saumon kéta) |
1,2 |
Groseille |
4,5 |
Porc |
1.0 |
Flocons d'avoine |
4,5 |
Chocolat |
3.2 |
||
Épinard** |
3.0 |
||
Cerise |
2.9 |
||
Pain « gris » |
2,5 |
||
Œufs (jaune) |
1.8 |
La biodisponibilité (absorption) du fer provenant des produits animaux atteint 15 à 22 %, tandis que l'absorption du fer provenant des produits végétaux est plus faible (2 à 8 %). La viande animale (volaille) et le poisson améliorent l'absorption du fer provenant d'autres produits.
** Les épinards ont la teneur la plus élevée en acide folique de tous les aliments, ce qui améliore non pas tant l'absorption du fer que le processus de formation de l'hémoglobine.
Prévention médicamenteuse de l'anémie ferriprive chez les enfants
Des formes galéniques liquides sont utilisées pour prévenir la carence en fer chez les nourrissons: il peut s’agir de solutions ou de gouttes orales contenant du sulfate de fer (Actiferrin), de l’hydroxyde de fer (III) polymaltose (Maltofer, Ferrum Lek), du gluconate de fer, du manganèse, du cuivre (Totema) (Ferlatum); ces mêmes médicaments sont disponibles sous forme de sirops (Actiferrin, Maltofer, Ferrum Lek). Les PF parentéraux ne sont pas utilisés pour prévenir la carence en fer.
La dose prophylactique de FP dépend du poids de naissance de l'enfant:
- pour un poids < 1000 g - 4 mg/kg par jour;
- pour un poids de 1000 à 1500 g - 3 mg/kg par jour;
- pour un poids de 1500-3000 g - 2 mg/kg par jour.
Dans les autres cas, la dose prophylactique de PF est de 1 mg/kg par jour. Il est également recommandé aux nourrissons nés à terme et allaités exclusivement, âgés de 6 mois à 1 an, de se voir prescrire du PF à raison de 1 mg/kg par jour.
Pronostic de l'anémie ferriprive chez l'enfant
Après traitement de l'anémie ferriprive chez l'enfant, le pronostic est généralement favorable, surtout lorsque la cause de l'anémie ferriprive peut être rapidement identifiée et éliminée. Si le traitement est entrepris plus de trois mois après l'apparition des symptômes de l'anémie ferriprive, les conséquences peuvent persister pendant plusieurs mois, années, voire toute la vie.
Использованная литература