Qu'est-ce qui provoque l'anémie ferriprive?

Il existe plus de dix types connus de troubles du métabolisme du fer pouvant conduire au développement d'une anémie ferriprive. Les plus importants sont:

• carence en fer dans l’alimentation, qui est importante dans le développement des conditions de carence en fer chez les enfants de la petite enfance à l’adolescence, ainsi que chez les adultes et les personnes âgées;
• altération de l’absorption du fer dans le duodénum et la partie supérieure de l’intestin grêle en raison d’une inflammation, d’un œdème allergique de la muqueuse, d’une giardiase, d’une infection à Helicobacter jejuni et d’un saignement;
• perturbation de la transition Fe ³⁺ -»Fe ²⁺ en raison d'un déficit en androgènes, en acide ascorbique, d'une gastrite atrophique, conduisant à une formation insuffisante de gastroferrine.
• initialement faibles niveaux de fer dans le corps;
• apport alimentaire insuffisant;
• besoin accru;
• écart entre les apports et les pertes en fer;
• trouble du transport du fer.

L’un de ces facteurs ou une combinaison de ceux-ci peut être important chez chaque patient.

Il est conseillé de mettre en évidence les facteurs de risque de carence en fer chez la mère et l'enfant, ainsi que les causes d'anémie ferriprive chez les enfants de différents âges. Chez les jeunes enfants, les facteurs prédominants sont la carence en fer prénatale et les facteurs provoquant une inadéquation entre les besoins et les apports en fer de l'organisme. Chez les enfants plus âgés, les pathologies entraînant une augmentation des pertes sanguines (pathologiques) sont en tête.

Facteurs de risque et causes de carence en fer chez les femmes et les enfants de différents âges

Facteurs de risque de développer une carence en fer
Mère:	L'enfant a:
plus de 5 grossesses; intervalle entre les grossesses inférieur à 3 ans; grossesse multiple; gestose; IDA chez la femme enceinte; menstruations abondantes; infections chroniques; activités sportives; donation; végétarisme; risque professionnel	croissance intensive à l’âge précoce et pubertaire; rachitisme; infections fréquentes, infections intestinales aiguës, infections virales respiratoires aiguës; dysbactériose; troubles du cycle menstruel; activités sportives; végétarisme
Causes de la carence en fer
Jeunes enfants:	Enfants plus âgés:
Facteurs de carence prénatale en fer: placenta praevia, décollement placentaire; rupture du cordon ombilical; transfusions fœto-fœtales et fœto-placentaires; prématurité, poids élevé à la naissance; Facteurs qui entraînent un apport insuffisant en fer dans l’organisme: défauts d'alimentation; syndrome de malabsorption, intolérance au lait de vache, infections intestinales aiguës récurrentes; Facteurs provoquant une perte de sang: anomalies du tractus gastro-intestinal; tumeurs; télangiectasie; Transport du fer altéré: hypo- et atransferrinémie	Facteurs provoquant une perte de sang: pathologie gastro-intestinale (duplication muqueuse, polypose, diverticulose, varices, gastrite érosive, ulcère gastroduodénal, colite ulcéreuse nécrotique, hernie œsophagienne, tumeurs, télangiectasie; helminthiases: trichocéphalose, ankylostomiase, ascaridiose; saignement juvénile; diathèse hémorragique, thrombocytopathie, thrombocytopénie, coagulopathie; hémosidérose pulmonaire; endométriose; tumeurs glomiques; prélèvements sanguins fréquents à des fins de recherche (pertes sanguines iatrogènes). Maladies endocriniennes hypothyroïdie; dysfonctionnement ovarien. Hématurie:. Tuberculose; Syndrome de malabsorption, résection gastrique et intestinale grêle Altération du transport du fer, hypo- et atransferrinémie Méthodes de traitement extracorporelles. Carence alimentaire.

Les principales causes de l'anémie ferriprive chez les enfants et les adolescents

• Carence en fer alimentaire due à une alimentation déséquilibrée;
• carence en fer à la naissance;
• besoin accru de l'organisme en fer en raison de la croissance rapide de l'enfant;
• pertes en fer dépassant les niveaux physiologiques.

I. Ya. Kon (2001) cite 3 principaux facteurs alimentaires dans le développement de la carence en fer chez les enfants:

• diminution de l’apport en fer provenant des aliments;
• absorption diminuée;
• pertes accrues.

Les raisons suivantes expliquant une réduction de l’apport en fer avec les aliments sont envisagées:

• absence d'allaitement maternel;
• l’utilisation de laits partiellement adaptés et non adaptés et de céréales non enrichies en fer dans l’alimentation des jeunes enfants;
• introduction tardive d’aliments complémentaires;
• apport réduit en vitamine C, etc.

La diminution de l'absorption du fer est due à une consommation excessive de fibres végétales, de protéines, de calcium et de polyphénols dans l'alimentation. L'introduction précoce de lait entier et de kéfir dans l'alimentation de l'enfant peut entraîner des pertes accrues en fer, ce qui entraîne des saignements gastriques et intestinaux, ainsi que des pertes d'hémoglobine par excrétion fécale.

Pour prévenir les carences en fer, il est essentiel d'accroître la prévalence de l'allaitement maternel. Le lait maternel contient du fer dont la biodisponibilité est la plus élevée (50 %), un fer sans équivalent.

Dans l'alimentation humaine, on distingue les aliments héminiques et non héminiques; les aliments non héminiques prédominent (90 %), les aliments héminiques représentent environ 10 %. Le degré d'absorption du fer provenant de ces types d'aliments varie également. L'absorption du fer provenant du riz, du maïs, du soja, des haricots, des haricots rouges, des épinards et de la farine représente 1 à 7 % de la teneur du produit. L'absorption du fer provenant des produits carnés varie de 18 à 20 à 30 %.

La consommation prolongée de produits d'origine végétale, sources de fer non héminique difficile à digérer, et le refus de produits carnés riches en fer héminique facilement digestible peuvent entraîner une anémie ferriprive. Ceci est confirmé par des études menées auprès de végétariens. Les végétariens « civilisés » des pays occidentaux consomment obligatoirement des multivitamines, des micro-éléments, notamment des préparations à base de fer, dans le cadre d'une alimentation végétale, ce qui leur permet de maintenir un taux d'hémoglobine normal.

Causes de l'anémie ferriprive chez les femmes enceintes

L'anémie chez la femme enceinte est généralement due à deux raisons: un déficit en fer dans l'organisme et un apport insuffisant. Une carence en fer chez la femme enceinte est dangereuse en raison des nombreux risques qu'elle court pour elle-même et le fœtus, notamment:

• insuffisance placentaire;
• mort fœtale intra-utérine;
• fausses couches;
• naissance prématurée;
• faible poids du bébé à la naissance;
• prééclampsie;
• pyélonéphrite;
• infections post-partum;
• saignement.

Les besoins en fer de la femme enceinte augmentent tellement qu'ils ne peuvent être couverts par une alimentation normale, même si l'absorption du fer est multipliée par plusieurs. La dépense totale en fer d'une femme enceinte se compose de:

• globules rouges maternels supplémentaires - 450 mg;
• tissu fœtal, placenta et cordon ombilical - 360 mg;
• perte de sang pendant l'accouchement - 200-250 mg;
• perte quotidienne par le tube digestif et la sueur - 1 mg;
• pertes de lait pendant l'allaitement - 1 mg.

Les pertes totales en fer s’élèvent à plus de 1 000 mg.

Les critères d'anémie chez la femme enceinte sont considérés comme une diminution de la concentration d'hémoglobine à moins de 110 g/l au cours des premier et troisième trimestres de la grossesse et à moins de 105 g/l au cours du quatrième trimestre.

On sait que la concentration d'hémoglobine après l'accouchement est inférieure à 100 g/l chez 30 % des femmes et inférieure à 80 g/l chez 10 % d'entre elles, ce qui correspond à une anémie modérée nécessitant un traitement et s'aggravant avec l'allaitement. Causes de l'anémie post-partum chez la femme:

• épuisement des réserves de fer dans le dépôt pendant la grossesse;
• perte de sang pendant l'accouchement.

Les pertes sanguines lors d'un accouchement physiologique sont de 400 à 500 ml (200 à 250 mg de fer), et peuvent atteindre 900 ml (450 mg de fer) en cas de grossesse multiple ou de césarienne. Méthodes traditionnelles de traitement de l'anémie post-partum:

• transfusion de globules rouges dans les cas graves nécessitant un traitement d’urgence;
• utilisation de préparations orales à base de fer en cas d'anémie légère.

L'administration intraveineuse de fer dans le traitement de l'anémie post-partum s'est avérée efficace et rapide. Ceci est essentiel car les femmes sortent prématurément de la maternité et ont une période d'allaitement devant elles, ce qui nécessite un apport supplémentaire d'au moins 1 mg de fer par jour. Comme l'ont montré les études, l'utilisation du médicament Venofer [complexe d'hydroxyde de fer (III) et de saccharose; 3 injections intraveineuses de 200 mg par semaine] a donné des résultats révolutionnaires: dans un groupe de 30 femmes, une augmentation du taux moyen d'hémoglobine de 70,7 à 109,3 g/l a été observée. Ainsi, la transition d'une anémie sévère à une anémie légère a été démontrée en un temps record. Ce traitement constitue une alternative aux transfusions sanguines.

L'anémie posthémorragique chronique, associée à la perte prolongée d'un faible volume de sang, est également classée comme anémie ferriprive et est traitée selon les principes de l'anémie ferriprive. Le traitement de l'anémie posthémorragique chronique nécessite d'abord d'identifier la source de la perte sanguine et de l'éliminer. Chez les hommes, les pertes digestives sont plus fréquentes et sont causées par:

• saignement ulcéreux;
• polypes du côlon;
• colite ulcéreuse non spécifique;
• angiomatose intestinale;
• la présence d'un diverticule de Meckel;
• tumeurs de l'estomac et des intestins (chez l'adulte);
• saignements dus aux hémorroïdes (chez l'adulte).

Chez les femmes, les saignements les plus fréquents sont associés à des saignements utérins juvéniles chez les filles en âge de puberté et à des menstruations prolongées et abondantes, observées chez 12 à 15 % des femmes en âge de procréer. La perte d'hémoglobine gastro-intestinale arrive en deuxième position chez les femmes.

Les donneurs de sang réguliers (donneurs réguliers) présentent un risque de carence en fer ou souffrent déjà d'anémie ferriprive. Il est possible de remédier à cette carence grâce à:

• interruptions dans le don de sang (au moins 3 mois);
• une nutrition adéquate;
• prescrire des préparations à base de fer pour administration orale.

Le seul inconvénient de ces recommandations réside dans la nécessité de leur mise en œuvre à long terme. Il est possible de remédier rapidement à une carence en fer chez les donneurs réguliers en administrant des préparations de fer par voie intraveineuse, par exemple le médicament Venofer, homologué dans notre pays. Les justifications suivantes sont disponibles:

• l'accès veineux pour le prélèvement sanguin est assuré;
• le volume de perte sanguine est connu;
• La quantité de fer perdue par l'organisme est calculée en fonction du volume de sang donné (une exfusion unique de 500 ml de sang total entraîne une perte de 250 mg de fer).

Parallèlement, le coût du sang total et de ses composants augmente, mais il est nécessaire, avant tout, de prendre en compte le bien-être du donneur et la dégradation de sa qualité de vie pendant la période de traitement de l'anémie ferriprive. Il est fort possible que l'utilisation de préparations de fer par voie intraveineuse permette aux donneurs de donner leur sang plus souvent, ce qui est important compte tenu de la pénurie actuelle de donneurs.

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Stades de développement de la carence en fer

La carence en fer prélatente se caractérise par une diminution des réserves de fer, une diminution de l'hémosidérine dans les macrophages de la moelle osseuse, une absorption accrue du fer radioactif par le tractus gastro-intestinal et l'absence d'anémie et de modifications du métabolisme du fer sérique.

Carence en fer latente: parallèlement à l'épuisement du dépôt, le coefficient de saturation de la transferrine diminue et le taux de protoporphyrines dans les érythrocytes augmente.

Anémie ferriprive manifeste: en plus des signes ci-dessus, des manifestations cliniques de carence en fer sont observées.