Hypertension portale

Hypertension portale - augmentation de la pression dans la veine porte portale, causée par des troubles du flux sanguin d'origine et de localisation variées - dans les vaisseaux portaux, les veines hépatiques et la veine cave inférieure.

Lorsque la quantité de sang portale s'écoulant vers le foie diminue en relation avec le développement de la circulation collatérale, le rôle de l'artère hépatique augmente. Le foie diminue en volume, sa capacité à se régénérer diminue. Cela est probablement dû à un apport inadéquat en facteurs hépatotropes, notamment l'insuline et le glucagon, produits par le pancréas.

L'hypertension portale est le plus souvent causée par une cirrhose du foie (dans les pays développés), une schistosomiase (dans les zones d'endémie) ou des troubles vasculaires dans le foie. Les effets comprennent les varices de l'œsophage et l'encéphalopathie porto-systémique. Le diagnostic est basé sur des données cliniques, les résultats de l'examen instrumental et l'endoscopie. Le traitement comprend la prophylaxie endoscopique du saignement gastro-intestinal, la pharmacothérapie, une combinaison de ces méthodes et, parfois, un shunt portocaval.

La veine porte, formée par les veines supérieures de la ronce et de la rate, transmet le sang des organes de la cavité abdominale, du tractus gastro-intestinal, de la rate et du pancréas au foie. Au sein des vaisseaux sanguins réticulo-endothéliaux (sinusoïdes), le sang des veinules portales terminales du foie est mélangé au sang artériel. Le sang des sinusoïdes par les veines hépatiques entre dans la veine cave inférieure.

Normalement, la pression portale est de 5-10 mm Hg. Art. (7-14 cm Hg), il dépasse la pression dans la veine cave inférieure de 4-5 mm Hg. Art. (gradient veineux portal). Les taux plus élevés sont caractérisés comme l'hypertension portale.

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Causes et physiopathologie de l'hypertension portale

L'hypertension portale survient principalement en raison d'une résistance accrue à la circulation sanguine résultant de processus directement pathologiques dans le foie, d'une altération de la perméabilité des veines spléniques ou portales ou d'une insuffisance veineuse des veines hépatiques. L'augmentation du volume de sang entrant est une cause rare, bien qu'elle contribue souvent à l'hypertension portale dans la cirrhose du foie et aux maladies hématologiques accompagnées d'une splénomégalie sévère.

Classification et causes communes de l'hypertension portale

Classification	Causes
Underworld	Thrombose du portail ou de la veine splénique Augmentation du débit sanguin portal: fistule artério-veineuse, splénomégalie exprimée par des maladies hématologiques
Intra-hépatique	Présinusoïde: schistosomiase, autres lésions périportales (p. Ex., Cirrhose biliaire primitive, sarcoïdose, fibrose hépatique congénitale), hypertension portale idiopathique Sinusoïdal: cirrhose (de toute étiologie). Post-sinusoïdal: lésions occlusales des veinules
Superhepatique	Thrombose des veines hépatiques (syndrome de Badd-Chiari) Obstruction de la veine cave inférieure Afflux difficile au coeur droit (par exemple, serrer la péricardite, cardiomyopathie restrictive)

Cirrhose du foie est accompagnée d' une fibrose tissulaire et la régénération, ce qui augmente la résistance dans les sinusoïdes et veinules portail terminaux. Dans le même temps ont une valeur d' autres facteurs potentiellement réversibles tels que la contractilité des cellules sinusoïdales, la production de substances vasoactives (par exemple, l' endothélium, l' oxyde nitrique), et divers médiateurs de la résistance artériolaire systémique et , éventuellement , des hépatocytes de gonflement.

Au fil du temps, l'hypertension portale entraîne le développement de collatérales veineuses porto-ventrales. Ils contribuent à une certaine réduction de la pression dans la veine porte, mais aussi à l'apparition de complications. Les vaisseaux sous-muqueux alvéolaires étendus (varices) de l'œsophage distal et parfois le bas de l'estomac peuvent se déchirer, provoquant des hémorragies gastro-intestinales soudaines et catastrophiques. Les saignements se développent rarement si le gradient de pression portale est inférieur à 12 mm Hg. Art. La stase du sang dans les vaisseaux de la muqueuse gastrique (gastropathie avec hypertension portale) peut provoquer des saignements aigus ou chroniques, indépendamment des varices. Le commun est l'élargissement visible des collatérales de la paroi abdominale; les veines qui rayonnent loin du nombril (la tête de la méduse) sont plus rares et indiquent un flux significatif des veines ombilicales et para-fililicales. Collatéraux autour du rectum peuvent conduire à des varices du rectum et des saignements.

Les collatéraux portosystémiques shuntent le sang au-delà du foie. Ainsi, avec une augmentation du débit sanguin portale, moins de sang atteint le foie. De plus, des substances toxiques de l'intestin pénètrent directement dans la circulation systémique, participant au développement de l'encéphalopathie porto-systémique. La congestion veineuse dans les organes internes avec hypertension portale contribue au développement de l'ascite à la suite du phénomène de Starling. La splénomégalie et l'hypersplénisme sont généralement le résultat d'une pression accrue dans la veine splénique. Le résultat peut être une thrombocytopénie, une leucopénie et, plus rarement, une anémie hémolytique.

L'hypertension portale est souvent associée à la circulation hyperdynamique. Les mécanismes sont complexes et impliquent probablement un processus pathologique augmentation du tonus sympathique, l'oxyde nitrique, et d'autres vasodilatateur endogène et augmentation de l'activité des facteurs humoraux (par exemple, le glucagon).

Causes de l'hypertension portale

La pathogenèse de l'hypertension portale

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Les symptômes de l'hypertension portale

L'hypertension portale se développe asymptomatiquement; Les symptômes et les signes sont le résultat de complications. Le plus dangereux est saignement aigu des varices. Les patients se plaignent généralement de saignements soudains, souvent massifs et indolores dans le tractus gastro-intestinal supérieur. Les saignements en gastropathie avec hypertension portale sont souvent subaiguës ou chroniques. Il peut y avoir une ascite, une splénomégalie ou une encéphalopathie porto-systémique.

Les symptômes de l'hypertension portale

Diagnostic de l'hypertension portale

Chez les patients atteints d'une maladie hépatique chronique, l'hypertension portale permet la présence de collatérales dilatées, de splénomégalie, d'ascite ou d'encéphalopathie porto-systémique. Pour la confirmation, une mesure directe de la pression portale est nécessaire pour le cathétérisme de la veine jugulaire, qui est une procédure invasive et n'est généralement pas effectuée. En cas de suspicion de cirrhose du foie, l'examen instrumental aide. L'échographie ou CG indique souvent des collatérales élargies associées au vagin, et l'échographie Doppler peut évaluer l'état de la veine porte et le débit sanguin.

Varices de l'œsophage et de l'estomac, ainsi que gastropathie dans l'hypertension portale sont mieux diagnostiqués par endoscopie, ce qui permet de prédire les saignements de varices de l'œsophage et de l'estomac (par exemple, des taches rouges sur les varices).

Diagnostic de l'hypertension portale

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Pronostic et traitement de l'hypertension portale

La mortalité dans les saignements aigus des varices peut dépasser 50%. Le pronostic dépend de la capacité de réserve du foie et de la sévérité du saignement. Pour les survivants, le risque de saignement dans les 1-2 prochaines années est de 50 à 75%. La thérapie endoscopique et médicamenteuse réduit le risque de saignement, mais n'augmente que légèrement l'espérance de vie.

Le traitement à long terme des varices gastro-oesophagien, qui sont la source de saignement, par étapes ligature endoscopique ou sclérothérapie aux fins des nœuds Oblitération suivis par un contrôle endoscopique mensuel obligatoire. La ligature des varices est plus préférable que la sclérothérapie, en raison du risque plus faible.

La pharmacothérapie à long terme pour les varices de l'œsophage et de l'estomac, compliquée par des saignements, comprend les b-bloquants; ces médicaments réduisent la pression portale principalement en raison d'une diminution du débit sanguin portal, bien que l'effet de leur utilisation ne soit pas toujours constant. On préfère utiliser de propranolol (40 mg-80 mg par voie orale deux fois par jour) ou le nadolol (40 à 160 mg une fois par jour) les doses de titration, ce qui permet de réduire la fréquence cardiaque d'environ 25%. L'ajout de 10 mg à 20 mg de mononitrate d'isosorbide par voie orale 2 fois par jour peut réduire davantage la pression portale. L'utilisation combinée d'une endoscopie à long terme et d'une pharmacothérapie est une approche plus efficace. Les patients chez qui ce traitement est inefficace ou non montré ont besoin d'un shunt portal-systémique intrahépatique ( TIPS) ou d'un shunt portocaval. Avec l'aide de TIPS, un stent est établi entre le portail et le flux sanguin veineux hépatique dans le foie. Dans le même temps, TIPS est plus sûr que le pontage porocaval, en termes de mortalité, en particulier en cas de saignement aigu. Cependant, avec le temps, les saignements sont souvent répétés en raison de la sténose de l'endoprothèse ou de son obstruction. L'effet à long terme est inconnu. Un certain groupe de patients a montré une transplantation hépatique.

Chez les patients présentant des varices, qui n'étaient pas compliquées par des saignements, l'utilisation de b-bloquants réduit le risque.

Avec la gastropathie, compliquée par des saignements, une thérapie médicamenteuse peut être utilisée pour réduire la pression portale. Les indications de shunt devraient être considérées avec un traitement médicamenteux inefficace, mais ses résultats peuvent être moins positifs que les shunts avec des saignements de varices de l'œsophage.

Parce que cela cause rarement des problèmes cliniques, l'hypersplénisme ne nécessite aucun traitement spécifique et la splénectomie doit être évitée. 

Traitement de l'hypertension portale

La sclérothérapie endoscopique est une méthode qui est considérée comme la «norme d'excellence» du traitement d'urgence des saignements des varices oesophagiennes. Dans les mains expertes, il vous permet d'arrêter le saignement, mais habituellement pour améliorer l'examen d'une tamponnade et prescrire de la somatostatine. La thrombose des varices dilatées est obtenue en y introduisant une solution sclérosante à travers un endoscope. Les données sur l'efficacité de la sclérothérapie de routine avec les varices de l'œsophage sont incohérentes.