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Hypertension portale - Pathogenèse
Dernière revue: 04.07.2025
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Les principaux facteurs pathogéniques de l’hypertension portale sont les suivants:
- Obstruction mécanique du flux sanguin.
Dans l'hypertension portale sous-hépatique et post-hépatique, l'obstruction du flux sanguin est causée par une thrombose, une oblitération ou (pression extérieure) de gros vaisseaux (veine porte, veines hépatiques).
Le bloc intrahépatique post-sinusoïdal est provoqué par l'oblitération des branches terminales de la veine hépatique ou (pression sur celles-ci par les ganglions de régénération, formation centrolobulaire de tissu fibreux (par exemple, sclérose centrale hyaline dans l'hépatite alcoolique chronique, etc.). La perturbation du flux sanguin dans les sinusoïdes hépatiques est provoquée par la croissance du tissu conjonctif à l'intérieur du lobule hépatique, la prolifération des cellules endothéliales.
Le bloc intrahépatique présinusoïdal est associé à une infiltration et une fibrose dans les zones portales et périportales.
- Augmentation du flux sanguin dans les veines portes.
Cela peut être dû à une difficulté d'écoulement du sang du foie par les veines hépatiques, à la présence de fistules artérioveineuses, à des maladies myéloprolifératives, à une cirrhose du foie, etc.
- Augmentation de la résistance des vaisseaux portes.
Le système veineux porte est dépourvu de valvules et toute modification structurelle entraîne une augmentation de la pression. Chez les patients atteints de cirrhose du foie, la résistance au flux sanguin peut augmenter dans différentes parties du lit vasculaire intrahépatique.
L'augmentation de la résistance vasculaire est causée par la présence de ganglions de régénération qui compriment les veines hépatiques et portes, ainsi que par la formation de collagène autour des sinusoïdes, des veinules hépatiques terminales et par la perturbation de l'architecture hépatique.
- Formation de collatéraux entre le pool veineux porte et le flux sanguin systémique.
Le développement de ces anastomoses est une conséquence de l’hypertension portale.
Dans l'hypertension portale préhépatique, des anastomoses porto-portales se développent. Elles rétablissent le flux sanguin des sections du système porte situées sous le bloc vers les branches intrahépatiques de la veine porte.
En cas d'hypertension portale intrahépatique et suprahépatique, des anastomoses porto-caves se développent, qui assurent l'écoulement du sang du système veineux porte vers les bassins de la veine cave supérieure et inférieure, en contournant le foie.
Les anastomoses dans la région cardiaque de l’estomac et de l’œsophage sont particulièrement importantes, car le saignement de ces veines est une complication grave de l’hypertension portale.
- Le développement de l'ascite, le symptôme le plus important de l'hypertension portale, est causé par les facteurs suivants:
- Augmentation de la production lymphatique hépatique due à un blocage du flux sanguin veineux. La lymphe s'écoule par les vaisseaux lymphatiques de la capsule hépatique directement dans la cavité abdominale ou pénètre par les canaux lymphatiques de la porte hépatique dans le canal thoracique. La capacité du canal lymphatique thoracique devient insuffisante et une congestion lymphatique se produit, favorisant l'exsudation de liquide dans la cavité abdominale;
- une baisse de la pression osmotique colloïdale du plasma, qui est associée à une perturbation de la synthèse des protéines dans le foie; une diminution de la pression osmotique colloïdale favorise la libération d'eau dans l'espace extravasculaire, c'est-à-dire dans la cavité abdominale;
- augmentation de l’activité du système rénine-angiotensine-aldostérone;
- altération de la fonction rénale (diminution du débit sanguin rénal, filtration glomérulaire, augmentation de la réabsorption du sodium) due à une altération de l'écoulement veineux des reins ou à une diminution du flux sanguin vers les reins;
- une augmentation de la teneur en œstrogènes dans le sang en raison d'une diminution de leur destruction dans le foie; les œstrogènes ont un effet antidiurétique.
- La splénomégalie est une conséquence de l'hypertension portale. Elle est causée par une congestion, une prolifération de tissu conjonctif dans la rate et une hyperplasie des cellules du système réticulohistiocytaire.
- L'hypertension portale avec développement d'anastomoses porto-caves conduit progressivement à une encéphalopathie hépatique (porto-systémique).
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