Hypertension portale : pathogenèse
Dernière revue: 23.04.2024
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
Les principaux facteurs pathogéniques de l'hypertension portale sont les suivants:
- Obstruction mécanique de l'écoulement du sang.
Avec l'hypertension portale sous-hépatique et post-hépatique, une obstruction à la circulation sanguine est due à une thrombose, une oblitération ou (pression de l'extérieur des gros vaisseaux (veine porte, veines hépatiques).
Postsinusoidalny bloc intrahépatique a provoqué l'effacement des branches terminales des noeuds veine hépatique ou (pression de régénération tsentrolobulyarnym formation de tissu fibreux (par exemple, hyaline hépatite alcoolique chronique central en plaques, etc.). Rapport du flux sanguin dans les sinusoïdes hépatiques dues à la prolifération du tissu conjonctif à l'intérieur du lobule hépatique , prolifération des endothéliocytes.
Bloc intra-hépatique présinusoïdal est associée à l'infiltration et la fibrose dans les zones portale et périportale.
- Augmentation du flux sanguin dans les veines porte.
Cela peut être dû à la difficulté d'écoulement du sang du foie vers les veines hépatiques, à la présence de fistules artério-veineuses, aux maladies myéloprolifératives, à la cirrhose, etc.
- Résistance accrue (résistance) des vaisseaux portaux.
Dans le système veineux porte il n'y a pas de valves et tout changement structurel dans celui-ci provoque une augmentation de la pression. Chez les patients atteints de cirrhose du foie, la résistance au flux sanguin peut augmenter dans différentes sections du lit vasculaire intrahépatique.
L'augmentation de la résistance vasculaire due à la présence de nœuds de régénération qui compriment la veine hépatique et le portail, ainsi que la formation de collagène autour des sinusoïdes, veinules hépatiques terminales, la violation architectoniques hépatique.
- Formation de collatéraux entre le portail de la veine porte et le flux sanguin systémique.
Le développement de ces anastomoses est une conséquence de l'hypertension portale.
Avec l' hypertension portale préhépatique, les anastomoses porto-portales se développent. Ils rétablissent le flux sanguin du système porte situé sous le bloc vers les branches intra-hépatiques de la veine porte.
Avec l' hypertension portale intra-hépatique et extra-hépatique, des anastomoses porto-cavales se développent, qui assurent l'écoulement du sang du système veineux vers les bassins des veines creuses inférieure et supérieure en contournant le foie.
Les anastomoses dans la région cardiaque de l'estomac et de l'œsophage sont particulièrement importantes, étant donné que le saignement de ces veines est une complication grave de l'hypertension portale.
- Le développement de l'ascite, le symptôme le plus important de l'hypertension portale, est dû aux facteurs suivants:
- lymphome augmenté dans le foie en rapport avec le blocus de la sortie du sang veineux du foie. La lymphe s'infiltre par les vaisseaux lymphatiques de la capsule hépatique directement dans la cavité abdominale ou pénètre par les canaux lymphatiques dans la région des portes du foie dans le canal thoracique. Le débit du canal lymphatique devient insuffisant et la stase lymphatique se développe, contribuant au gonflement du liquide dans la cavité abdominale;
- la chute de la pression colloïdale-osmotique du plasma, qui est associée à une violation de la synthèse des protéines dans le foie; la diminution de la pression osmotique colloïdale favorise la sortie d'eau dans l'espace extravasculaire, c'est-à-dire dans la cavité abdominale;
- activité accrue du système rénine-angiotensine-aldostérone;
- altération de la fonction rénale (diminution du débit sanguin rénal, filtration glomérulaire, augmentation de la réabsorption du sodium) en raison d'une insuffisance veineuse des reins ou d'une diminution du flux sanguin vers les reins;
- augmentation de la teneur en œstrogène dans le sang en relation avec une diminution de leur destruction dans le foie; les oestrogènes ont un effet antidiurétique.
- La splénomégalie est une conséquence de l'hypertension portale. Splénomégalie en raison de la stagnation, ainsi que la croissance de la rate et une hyperplasie des cellules du tissu conjonctif du système réticulo-histiocytaire.
- L'hypertension portale avec le développement des anastomoses porto-caves conduit progressivement à l'encéphalopathie hépatique (porto-systémique).
[