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Hypertension portale
Dernière revue: 12.07.2025
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L'hypertension portale est une augmentation de la pression dans le bassin de la veine porte provoquée par une perturbation du flux sanguin d'origines et de localisations diverses - dans les vaisseaux portes, les veines hépatiques et la veine cave inférieure.
Lorsque le volume de sang portal affluant vers le foie diminue en raison du développement de la circulation collatérale, le rôle de l'artère hépatique augmente. Le foie diminue de volume et sa capacité à se régénérer diminue. Cela est probablement dû à un apport insuffisant de facteurs hépatotropes, notamment l'insuline et le glucagon, produits par le pancréas.
L'hypertension portale est le plus souvent causée par une cirrhose du foie (dans les pays développés), une schistosomiase (dans les zones d'endémie) ou des troubles vasculaires hépatiques. Les séquelles incluent des varices œsophagiennes et une encéphalopathie portosystémique. Le diagnostic repose sur les observations cliniques, l'imagerie et l'endoscopie. Le traitement comprend la prophylaxie endoscopique des hémorragies gastro-intestinales, un traitement médicamenteux, une combinaison de ces méthodes et parfois une dérivation porto-cave.
La veine porte, formée par les veines mésentériques supérieures et spléniques, achemine le sang des organes abdominaux, du tube digestif, de la rate et du pancréas vers le foie. Dans les vaisseaux sanguins réticulo-endothéliaux (sinusoïdes), le sang provenant des veinules portes terminales du foie se mélange au sang artériel. Le sang provenant des sinusoïdes pénètre dans la veine cave inférieure par les veines hépatiques.
Normalement, la pression portale est de 5 à 10 mm Hg (7 à 14 cm H2O), ce qui dépasse de 4 à 5 mm Hg la pression dans la veine cave inférieure (gradient veineux portal). Des valeurs plus élevées sont qualifiées d'hypertension portale.
[ Causes et physiopathologie de l'hypertension portale
L'hypertension portale est principalement due à une résistance accrue au flux sanguin résultant de processus pathologiques directs au niveau du foie, d'une obstruction des veines spléniques ou portes, ou d'une altération du flux veineux par les veines hépatiques. L'augmentation du volume sanguin entrant est une cause rare, bien qu'elle contribue souvent à l'hypertension portale en cas de cirrhose du foie et d'hémopathies accompagnées d'une splénomégalie prononcée.
Classification et causes courantes de l'hypertension portale
Classification |
Raisons |
Sous-hépatique |
Thrombose de la veine porte ou splénique Augmentation du débit sanguin portal: fistule artérioveineuse, splénomégalie sévère dans les maladies hématologiques |
Intrahépatique |
Présinusoïdal: schistosomiase, autres lésions périportales (par exemple, cirrhose biliaire primitive, sarcoïdose, fibrose hépatique congénitale), hypertension portale idiopathique Sinusoïdale: cirrhose (de toute étiologie). Postsinusoïdal: lésions occlusives des veinules |
Suprahépatique |
Thrombose veineuse hépatique (syndrome de Budd-Chiari) Obstruction de la veine cave inférieure Obstruction du flux sanguin vers le côté droit du cœur (par exemple, péricardite constrictive, cardiomyopathie restrictive) |
La cirrhose hépatique s'accompagne d'une fibrose et d'une régénération tissulaires, ce qui augmente la résistance des sinusoïdes et des veinules portes terminales. Parallèlement, d'autres facteurs potentiellement réversibles sont importants, tels que la contractilité des cellules sinusoïdales, la production de substances vasoactives (par exemple, endothéliales, monoxyde d'azote), divers médiateurs systémiques de la résistance artériolaire et, possiblement, le gonflement des hépatocytes.
Au fil du temps, l'hypertension portale entraîne le développement de collatérales veineuses portosystémiques. Elles contribuent à une certaine réduction de la pression portale, mais aussi à l'apparition de complications. Les vaisseaux sous-muqueux dilatés et tortueux (varices) de l'œsophage distal et parfois du fundus de l'estomac peuvent se rompre, provoquant une hémorragie gastro-intestinale soudaine et catastrophique. Les saignements sont rares, sauf si le gradient de pression portale est inférieur à 12 mm Hg. La stase sanguine dans les vaisseaux de la muqueuse gastrique (gastropathie dans l'hypertension portale) peut provoquer des saignements aigus ou chroniques, indépendamment des varices. Une dilatation visible des collatérales de la paroi abdominale est fréquente; les veines naissant radialement de l'ombilic (caput medusae) sont plus rares et indiquent un flux sanguin important dans les veines ombilicales et para-ombilicales. Les collatérales autour du rectum peuvent entraîner des varices rectales et des saignements.
Les collatérales portosystémiques dérivent le sang au-delà du foie. Ainsi, avec l'augmentation du flux sanguin portal, le foie reçoit moins de sang. De plus, les substances toxiques intestinales pénètrent directement dans la circulation systémique, contribuant au développement d'une encéphalopathie portosystémique. La congestion veineuse des viscères dans l'hypertension portale contribue au développement d'une ascite due au phénomène de Starling. La splénomégalie et l'hypersplénisme résultent généralement d'une augmentation de la pression dans la veine splénique. Une thrombopénie, une leucopénie et, plus rarement, une anémie hémolytique peuvent en résulter.
L'hypertension portale est souvent associée à une circulation hyperdynamique. Les mécanismes sont complexes et impliquent probablement une augmentation du tonus sympathique, la production d'oxyde nitrique et d'autres vasodilatateurs endogènes, ainsi qu'une augmentation de l'activité de facteurs humoraux (par exemple, le glucagon).
Causes de l'hypertension portale
Symptômes de l'hypertension portale
L'hypertension portale se développe de manière asymptomatique; les symptômes et les signes résultent de l'apparition de complications. La plus dangereuse est l'hémorragie aiguë due aux varices. Les patients se plaignent généralement d'hémorragies soudaines, souvent massives et indolores, provenant du tractus gastro-intestinal supérieur. Les saignements dans la gastropathie avec hypertension portale sont souvent subaigus ou chroniques. Une ascite, une splénomégalie ou une encéphalopathie portosystémique peuvent être observées.
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Diagnostic de l'hypertension portale
Chez les patients atteints d'une maladie hépatique chronique, l'hypertension portale nécessite la présence de collatérales dilatées, d'une splénomégalie, d'une ascite ou d'une encéphalopathie portosystémique. La confirmation nécessite la mesure de la pression portale directe par cathétérisme de la veine jugulaire, une procédure invasive peu courante. En cas de suspicion de cirrhose, des examens d'imagerie sont utiles. L'échographie ou le scanner montrent souvent des collatérales intra-abdominales dilatées, et l'échographie Doppler permet d'évaluer la veine porte et la vitesse du flux sanguin.
Les varices œsophagiennes et gastriques et la gastropathie à hypertension portale sont mieux diagnostiquées par endoscopie, ce qui permet de prédire les saignements des varices œsophagiennes et gastriques (par exemple, des taches rouges sur les varices).
Qu'est-ce qu'il faut examiner?
Pronostic et traitement de l'hypertension portale
La mortalité due à une hémorragie variqueuse aiguë peut dépasser 50 %. Le pronostic dépend de la capacité de réserve hépatique et de la gravité de l'hémorragie. Chez les survivants, le risque d'hémorragie dans les 1 à 2 ans suivants est de 50 à 75 %. L'endoscopie et le traitement médicamenteux réduisent le risque d'hémorragie, mais n'augmentent que légèrement l'espérance de vie.
Le traitement à long terme des varices gastro-œsophagiennes, sources de saignements, consiste en une ligature endoscopique progressive ou une sclérothérapie visant à oblitérer les ganglions, suivie d'un contrôle endoscopique mensuel obligatoire. La ligature des varices est préférable à la sclérothérapie en raison de son risque moindre.
Le traitement médical à long terme des saignements des varices œsophagiennes et gastriques comprend les bêtabloquants. Ces médicaments abaissent la pression portale principalement en réduisant le débit sanguin portal, bien que cet effet ne soit pas toujours permanent. Le propranolol (40 à 80 mg par voie orale deux fois par jour) ou le nadolol (40 à 160 mg une fois par jour), dosés pour réduire la fréquence cardiaque d'environ 25 %, sont privilégiés. L'ajout de mononitrate d'isosorbide à raison de 10 à 20 mg par voie orale deux fois par jour peut réduire davantage la pression portale. Une approche plus efficace consiste à combiner un traitement endoscopique et médical à long terme. Les patients chez qui ces traitements sont inefficaces ou non indiqués nécessitent un shunt porto-systémique intrahépatique transjugulaire (TIPS) ou un shunt porto-cave. Le TIPS est un stent placé entre les circulations veineuses portale et hépatique dans le foie. De plus, le TIPS est plus sûr que le shunt porto-cave en termes de mortalité, notamment en cas d'hémorragie aiguë. Cependant, avec le temps, les saignements réapparaissent souvent en raison d'une sténose ou d'une obstruction du stent. L'effet à long terme est inconnu. Une transplantation hépatique est indiquée chez certains patients.
Chez les patients présentant des varices non compliquées par des saignements, l’utilisation de bêtabloquants réduit son risque.
En cas de gastropathie compliquée d'hémorragie, un traitement médicamenteux peut être utilisé pour réduire la pression portale. Un pontage doit être envisagé lorsque le traitement médicamenteux est inefficace, mais ses résultats peuvent être moins positifs que ceux d'un pontage en cas d'hémorragie due à des varices œsophagiennes.
Parce qu’il provoque rarement des problèmes cliniques, l’hypersplénisme ne nécessite aucun traitement spécifique et la splénectomie doit être évitée.
Traitement de l'hypertension portale
La sclérothérapie endoscopique est une méthode considérée comme la référence en matière de traitement d'urgence des saignements des varices œsophagiennes. Entre des mains expertes, elle permet d'arrêter le saignement, mais généralement, pour améliorer la visibilité, un tamponnement est d'abord pratiqué et de la somatostatine est prescrite. La thrombose des varices est obtenue par l'introduction d'une solution sclérosante à l'aide d'un endoscope. Les données sur l'efficacité de la sclérothérapie programmée pour les varices œsophagiennes sont contradictoires.