Tuberculose et maladie du foie

Les troubles de la fonction hépatique et la structure chez les patients atteints de tuberculose peuvent être le résultat de l'influence de l'intoxication par la tuberculose, l'hypoxémie, recevant des médicaments anti-tuberculeux, les maladies concomitantes, les lésions tuberculeuses du système hépatobiliaire.

L'effet de l'intoxication tuberculeuse affecte les fonctions enzymatiques, protéines-synthétiques, coagulation, excrétoires du foie, provoque une diminution du débit volumique dans l'organe et un ralentissement de l'élimination des substances médicamenteuses. Les formes courantes de tuberculose peuvent être accompagnées d'hépato- et de splénomégalie. Avec une amylose générale qui se développe dans le contexte de la tuberculose, des lésions hépatiques sont notées dans 70 à 85% des cas.

Au niveau cellulaire hypoxie entraîne la commutation de la chaîne respiratoire pour un chemin plus court et le système de monooksidaznoy d'inhibition de l'acide succinique d'oxydation énergétiquement favorable qui se traduit par des dommages à la structure du reticulum endoplasmique et de la perturbation du transport cellulaire.

La séquence de la perte de la fonction hépatique au cours de l'hypoxie est établie: synthèse des protéines; formation de pigments; formation de prothrombine; synthèse d'hydrates de carbone; l'excrétion; formation d'urée; la formation de fibrinogène; l'estérification du cholestérol; fonction enzymatique. En premier lieu, la fonction excrétoire souffre; L'absorption est seulement perturbée avec l'insuffisance respiratoire III degré. Il y a aussi une relation inverse: l'échange de l'adhésion pathologie hépatique maladie pulmonaire exacerbée de ventilation de la violation et du gaz, qui est causée par des dommages aux cellules du système réticulo-endothélial et cardio-vasculaires, la fonction hépatocytaire de violation.

Combinaison de la tuberculose avec des dommages au foie

Les maladies du foie - une des principales causes de l' intolérance de la tuberculose pharmacorésistante en raison du rôle de premier plan de cet organisme dans le système de désintoxication. Fréquence dose toxique de l' hépatite est 4-16% des complications du traitement médicamenteux, elle augmente avec les préparatifs de l' heure de durée. L' hépatite induite par le médicament est caractérisée par la diarrhée, le syndrome de douleurs abdominales, hépatomégalie, apparaissent parfois ikterichnost muqueuses et sclérotique, démangeaisons de la peau; le prodrome est inhabituel. Les syndromes inflammatoires et cytolytiques prédominent avec les syndromes cholestatiques moyennement exprimés. Laboratory a détecté une augmentation des transaminases, phosphatase alcaline, la cholinestérase, au moins - la bilirubine. Dans l'application des agents anti-tuberculeux peuvent développer une hépatite fulminante, Mécanisme de développement - et toxiques immuno - allergique. Violations développées de la fonction hépatique persistent pendant 2-4 mois après la disparition des manifestations cliniques. La relation entre la tolérabilité du traitement et l'âge du patient a été notée. Les patients plus âgés ont besoin de changer le régime de traitement en raison des effets secondaires, et dans la vieillesse - réduire les doses de médicaments. Les données sur les médicaments anti-TB hépatotoxicité plutôt contradictoires, car cette propriété est associée non seulement à la structure chimique du médicament, mais aussi avec les caractéristiques de chaque capacité métabolique des patients du foie, la taille du flux sanguin hépatique, le niveau de développement portocave anastomoses, le degré de liaison des protéines plasmatiques et de médicaments al.

L'incidence accrue de la pathologie combinée (tuberculose et maladies pulmonaires non spécifiques chroniques, maladies du tube digestif, système hépatobiliaire, diabète sucré) entraîne une augmentation des lésions hépatiques. Au cours des dernières décennies, le nombre de cas d'une combinaison de tuberculose pulmonaire et de maladies du foie a été multiplié par 23 et, parmi les nouveaux cas de tuberculose diagnostiqués, il était de 16 à 22%, les milieux chroniques de 38 à 42%. Chez les patients phthisiopneumologiques, des maladies hépatiques indépendantes sont diagnostiquées dans 1% des cas, l'hépatite secondaire représente 10 à 15% de toutes les complications de la pharmacothérapie. Structure de l'hépatite secondaire: 36-54% - hépatite réactionnelle non spécifique. 16-28% - médicinal. 3-8% - tuberculeux spécifique. 2% alcoolique. La combinaison de la tuberculose pulmonaire avec une maladie hépatique d'étiologie non virale est défavorable, avec une tendance à la progression.

Lorsqu'il est combiné B de l' hépatite flux plus lourds et la tuberculose période icteric souvent noté une augmentation de la taille du foie et de l' écart des paramètres biochimiques, hémogramme, une distance de ralentissement et l' inactivation de l' hydrazide de l' acide isonicotinique (Gink) accélère hépatotoxicité rifampicine et le pyrazinamide, est 3 fois plus susceptibles de développer une durée prolongée de l' hépatite . Parmi les patients atteints de tuberculose pulmonaire - porteurs de marqueurs de l' hépatite B dans 85% des cas TEXTE réactions hépatotoxiques à tuberculostatiques, une maladie caractérisée par une apparition aiguë, l' efficacité clinique sévère et le traitement global. La fonction hépatique excréteur chez ces patients est rompu avant le début du traitement et n'est pas normalisée dans le cadre d' un traitement anti-TB. L'hépatite C est plus fréquente chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire chronique. Des anticorps dirigés contre l' hépatite C fait référence aux facteurs de risque de réactions hépatotoxiques lors de l' attribution des médicaments antituberculeux.

Chez les personnes atteintes de cirrhose, le risque de tuberculose est accru et les patients atteints de tuberculose aiguë avec cirrhose du foie ont un mauvais pronostic.

Avec une combinaison de tuberculose pulmonaire et d' alcoolisme, une faible tolérance des médicaments antituberculeux (jusqu'à 60%) et des dommages au foie (jusqu'à 80%) est probable. L'alcool perturbe le métabolisme des lipides, provoquant une infiltration graisseuse du foie, réduit l'intensité du métabolisme des substances biologiquement actives, inhibe la synthèse des protéines dans les hépatocytes et leur capacité à se régénérer. Peut-être un effet nécrobiotique direct de l'éthanol sur le foie. Ces patients sont caractérisés par des réactions toxiques, toxico-allergiques et allergiques ne sont pas caractéristiques. Avec une prévalence élevée de toxicomanie et de toxicomanie, il est possible de prédire l'augmentation du problème des réactions hépatotoxiques.

L'incidence de la tuberculose chez les patients diabétiques est 5 fois plus élevée que l'incidence de la population. Les patients présentant une hyperglycémie, hyperlipidémie et céto-acidose en association avec l' intoxication de la tuberculose dans 100% des cas avec montrent des anomalies de biopsie sous la forme de protéines et de dégénérescence graisseuse, les changements inflammatoires et cirrhotiques. Cela empêche la chimiothérapie efficace de la tuberculose pulmonaire, étant l'une des raisons de l'intolérance fréquente au traitement. La combinaison de la tuberculose pulmonaire et le diabète sont diagnostiqués dans le bol 3 fois chez les patients avec des changements destructeurs généralisés dans les poumons que dans les formes locales de la tuberculose sans phénomènes de dégradation et de diffusion.

La tuberculose du foie peut être la seule manifestation de la maladie ou faire partie d'un processus disséminé. Morphologiquement, on distingue trois formes principales de lésions hépatiques: la tuberculose hépatique disséminée dans les miliaires, la tuberculose hépatique à gros nodules et la tumeur ressemblant à une tumeur. Le principal moyen de vaincre le foie est hématogène. Avec la tuberculose miliaire, le foie est presque toujours impliqué dans une inflammation granulomateuse aiguë, la tuberculose hépatique nécessite une thérapie systémique antituberculeuse standard.

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Traitement des maladies du foie dans la tuberculose

Prévention des dommages au foie dans la tuberculose et la correction en temps opportun des violations sont essentielles, car ils déterminent la possibilité d'une chimiothérapie adéquate, la manipulation et les opérations d'anesthésie.

Le processus de peroxydation lipidique est plus intensif dans les formes infiltrantes de la tuberculose pulmonaire que dans les formes destructrices chroniques et répandues. Ceci dicte l'inclusion dans un ensemble couramment utilisé de mesures thérapeutiques de médicaments qui ont une activité antioxydante et antihypoxique, qui protègent le parenchyme hépatique. Ils ont un effet anti-inflammatoire, antifibrotique. Propriétés antitoxiques, restriction de la formation de collagène et activation de sa résorption. Pour réduire la peroxydation lipidique et stabiliser les membranes hépatocytaires, les hépatoprotecteurs sont recommandés. En tant que correcteur de la phosphorylation oxydative, les métabolites du cycle de Krebs sont utilisés. Aux réactions toxiques exprimées s'enregistrent l'éloignement du traitement spécifique et la perfusion intraveineuse inhibition se des inhibiteurs des protéases. Les glucocorticoïdes réduisent l'effet toxique des médicaments antibactériens et, lorsqu'ils sont inclus dans un traitement complexe, réduisent significativement l'incidence de la dysfonction hépatique. L'utilisation répandue pour les violations de la fonction hépatique a trouvé des méthodes de désintoxication de sorption et d'oxygénation hyperbare.

La correction non-médicamenteuse des lésions hépatiques dans la tuberculose est d'une grande importance pratique. Dans ce cas, il est nécessaire de déterminer le type d'acétylation - plus son taux est élevé, plus l'effet destructeur des métabolites du GINC est important. Sélection de la voie d'administration parenterale, méthode intermittente d'administration de médicament. Les ruptures dans la nomination des médicaments GINK groupe pendant 1-2 jours réduisent considérablement son hépatotoxicité. Des modifications dystrophiques du foie sont observées moins fréquemment si la dose quotidienne totale d'isoniazide est administrée une fois par jour et en particulier par voie parentérale. L'interaction des médicaments peut être corrigée en changeant les schémas thérapeutiques. Dans la nomination de rifampicine, pyrazinamide et streptomycine 2 fois par semaine, l'hépatotoxicité de cette combinaison diminue. Lorsque la chimiothérapie à l'aide de 4 à 7 antituberculeux différents circuits admissibles, à condition que pour la réception d'un jour est d'au plus 4/3 médicaments exception réception simultanée de rifampicine et l'isoniazide, protionamide, l'éthionamide, le pyrazinamide.

Il faut garder à l'esprit que les gastro-et hépatoprotecteurs eux-mêmes peuvent influencer le métabolisme des médicaments. En particulier, allohol accélère le métabolisme de l'isoniazide, ce qui augmente son hépatotoxicité et de réduire l'effet thérapeutique, antiacides contenant de l'aluminium peut absorber sur isoniazide et se fluoroquinolones, réduisant ainsi leur absorption et la concentration dans le sang.

Ainsi, l'état de la fonction hépatique dans la tuberculose dépend de nombreux facteurs endogènes et exogènes que le phthisien doit prendre en compte dans son travail.