Alcoolisme

L’alcoolisme, ou dépendance à l’alcool, est une consommation excessive chronique composée d’une consommation compulsive d’alcool, d’une tolérance croissante et de symptômes de sevrage.

Une consommation excessive d’alcool peut entraîner de graves problèmes physiques et mentaux.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Épidémiologie

Environ deux tiers des adultes américains consomment de l'alcool. Le ratio hommes/femmes est de 4:1. La prévalence combinée de l'abus d'alcool et de l'alcoolisme au cours de la vie est d'environ 15 %.

Les personnes qui abusent de l'alcool et en sont dépendantes présentent généralement de graves problèmes sociaux. Une intoxication fréquente est évidente et destructrice, et perturbe la socialisation et le travail. Ainsi, l'ivresse et l'alcoolisme peuvent entraîner la destruction des relations sociales et la perte d'emploi due à l'absentéisme. De plus, l'ivresse peut entraîner une arrestation et une détention pour conduite en état d'ivresse, ce qui aggrave les conséquences sociales de la consommation d'alcool. Aux États-Unis, le taux d'alcoolémie légal pour conduire dans la plupart des États est de 80 mg/dl (0,08 %).

Les femmes alcooliques ont tendance à boire plus souvent seules et sont moins stigmatisées socialement. Elles peuvent consulter un médecin pour leur consommation d'alcool. Elles peuvent être hospitalisées pour un delirium tremens ou une cirrhose du foie. Elles souffrent souvent de blessures. Plus le comportement se manifeste tôt, plus le trouble est grave.

L'incidence de l'alcoolisme est plus élevée chez les enfants biologiques de parents alcooliques que chez les enfants adoptés, et le pourcentage d'enfants de parents alcooliques ayant des problèmes d'alcool est plus élevé que dans la population générale. Par conséquent, la prévalence de l'alcoolisme est plus élevée dans certaines populations et certains pays. Il existe des preuves d'une prédisposition génétique ou biochimique, notamment que certaines personnes devenues alcooliques ont développé une intoxication plus lente, c'est-à-dire qu'elles présentaient un seuil plus élevé de sensibilité aux effets de l'alcool sur le système nerveux central.

Vous pouvez lire en détail la prévalence et les statistiques de l'alcoolisme dans différents pays du monde ici.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Causes alcoolisme

L'alcoolisme est une maladie si ancienne que même la date de 8000 av. J.-C., date à laquelle cette boisson a été mentionnée pour la première fois, n'est pas exacte. À en juger par son ampleur, il semble que cette maladie soit présente dans le sang de près de la moitié de la population mondiale depuis Adam et Ève. Il ne s'agit pas ici de la culture de la boisson, mais d'un autre sujet. Le problème est que cette culture est en train de disparaître et que l'alcoolisme généralisé la remplace à un rythme effréné. Jugez par vous-même: selon les normes de l'ONU, boire plus de neuf litres d'alcool par an est considéré comme une maladie. Combien de personnes respectent ces normes? L'alcoolisme se développe inaperçu et, lorsqu'il atteint un stade menaçant, une dépendance si persistante se développe qu'il est certes possible de la guérir, mais c'est extrêmement difficile et cela demande du temps. Le problème est que la personne dépendante à l'alcool refuse obstinément d'admettre sa maladie; ce sont surtout ses proches qui tirent la sonnette d'alarme. Cela peut expliquer le faible pourcentage de guérison de la dépendance à l’alcool – après tout, le plus souvent, le patient est simplement obligé de consulter un médecin, et sa motivation personnelle dans ce processus tend presque toujours vers zéro.

L'abus d'alcool est généralement défini comme une consommation d'alcool incontrôlée qui entraîne un manquement aux obligations, une exposition à des situations dangereuses, des problèmes juridiques, des difficultés sociales et interpersonnelles et aucune preuve de dépendance.

L'alcoolisme se définit comme la consommation fréquente de grandes quantités d'alcool, entraînant une tolérance, une dépendance psychologique et physique, ainsi que de dangereux symptômes de sevrage. Le terme alcoolisme est souvent utilisé comme synonyme de dépendance à l'alcool, notamment lorsque la consommation d'alcool entraîne des effets toxiques cliniquement significatifs et des lésions tissulaires.

La consommation d'alcool jusqu'à l'ivresse ou l'adoption de comportements de consommation inadaptés menant à l'abus d'alcool commence par le désir d'éprouver des sensations agréables. Certains, qui boivent de l'alcool avec plaisir, cherchent ensuite à reproduire cet état périodiquement.

Les personnes qui consomment régulièrement de l'alcool ou en deviennent dépendantes présentent des traits de personnalité plus prononcés: isolement, solitude, timidité, dépression, dépendance, hostilité et impulsivité autodestructrice, immaturité sexuelle. L'alcoolisme est souvent issu de familles brisées, et ces personnes ont une relation brisée avec leurs parents. Des facteurs sociaux, transmis par la culture et l'éducation, influencent la consommation d'alcool et le comportement ultérieur.

[ 8 ], [ 9 ]

Pathogénèse

L'alcool est un dépresseur du SNC, produisant un effet sédatif et provoquant somnolence. Cependant, son effet initial, surtout à faible dose, est souvent stimulant, probablement en raison de la suppression des systèmes inhibiteurs. Les volontaires n'ayant ressenti qu'un effet sédatif après avoir bu de l'alcool n'y sont pas retournés en situation de libre choix. Plus récemment, il a été démontré que l'alcool renforce l'action du médiateur inhibiteur, l'acide gamma-aminobutyrique (GABA), sur une certaine sous-population de récepteurs GABA. De plus, l'éthanol peut augmenter l'activité des neurones dopaminergiques du tegmentum ventral se projetant vers le noyau accumbens, ce qui entraîne une augmentation du taux de dopamine extracellulaire dans le striatum ventral. Cette activation pourrait être médiée par les récepteurs GABA et la suppression des interneurones inhibiteurs. Il a été démontré que cet effet est renforcé lorsque les rats sont entraînés à consommer de l'alcool. De plus, le taux de dopamine dans le noyau accumbens augmente dès que les rats sont placés dans une cage où ils ont préalablement consommé de l'alcool. Ainsi, l'un des effets pharmacologiques de l'alcool – l'augmentation du taux de dopamine extracellulaire dans le noyau accumbens – est similaire à celui d'autres substances addictives – cocaïne, héroïne, nicotine.

Il existe également des preuves de l'implication du système opioïde endogène dans l'effet renforçateur de l'alcool. Une série d'expériences a montré que les animaux entraînés à consommer de l'alcool cessent d'effectuer les actions nécessaires après l'introduction de naloxone ou de naltrexone, antagonistes des récepteurs opioïdes. Ces données concordent avec les résultats récemment obtenus dans une étude menée auprès d'alcooliques: l'introduction de la naltrexone, antagoniste des récepteurs opioïdes à action prolongée, a atténué la sensation d'euphorie liée à la consommation d'alcool. En laboratoire, la consommation d'alcool n'entraîne une augmentation significative du taux de bêta-endorphine périphérique que chez les volontaires ayant des antécédents familiaux d'alcoolisme. Il existe également des preuves de l'implication du système sérotoninergique dans l'effet renforçateur de l'alcool. Il est possible que l'alcool, qui atteint le système nerveux central à une concentration relativement élevée et affecte la fluidité de la membrane cellulaire, puisse affecter plusieurs systèmes de neurotransmetteurs. Par conséquent, plusieurs mécanismes pourraient expliquer le développement de l'euphorie et de la dépendance.

L'alcool altère la mémoire des événements récents et, à forte concentration, provoque des « black-outs » où les circonstances et les actions de la période d'ivresse disparaissent de la mémoire. Le mécanisme par lequel il affecte la mémoire n'est pas clair, mais l'expérience montre que les récits des patients sur les raisons de leur consommation d'alcool et leurs actions sous l'emprise de l'alcool ne correspondent pas à la réalité. Les alcooliques affirment souvent boire pour soulager leur anxiété et leur dépression. Cependant, les observations montrent qu'ils deviennent généralement de plus en plus dysphoriques à mesure que la dose augmente, ce qui contredit l'explication donnée ci-dessus.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Symptômes alcoolisme

L’alcoolisme est considéré comme une maladie grave, chronique et à long terme, qui commence de manière cachée, asymptomatique et peut se terminer très tristement.

Signes d'intoxication alcoolique aiguë

L'alcool est absorbé dans le sang principalement par l'intestin grêle. Il s'accumule dans le sang, car l'absorption est plus rapide que l'oxydation et l'élimination. 5 à 10 % de l'alcool consommé est excrété sous forme inchangée dans l'urine, la sueur et l'air expiré; le reste est oxydé en CO2 _et en eau à raison de 5 à 10 ml/h d'alcool absolu; chaque millilitre apporte environ 7 kcal. L'alcool est principalement un dépresseur du système nerveux central.

Une alcoolémie d'environ 50 mg/dL provoque une sédation ou une tranquillité; une concentration de 50 à 150 mg/dL provoque une incoordination; une concentration de 150 à 200 mg/dL provoque un délire; et une concentration de 300 à 400 mg/dL entraîne une perte de connaissance. Des concentrations supérieures à 400 mg/dL peuvent être mortelles. Une mort subite due à une dépression respiratoire ou à une arythmie peut survenir en cas de consommation rapide de grandes quantités d'alcool. Ces problèmes surviennent dans les universités américaines, mais aussi dans d'autres pays où le syndrome est plus fréquent.

[ 22 ]

Signes d'alcoolisme chronique

Les patients qui consomment fréquemment de grandes quantités d'alcool développent une tolérance à ses effets; la même quantité de substance finit par produire une intoxication moindre. La tolérance est due à des modifications adaptatives des cellules du système nerveux central (tolérance cellulaire ou pharmacodynamique). Les patients qui ont développé une tolérance peuvent présenter des taux d'alcoolémie anormalement élevés. En revanche, la tolérance à l'alcool est incomplète et un certain degré d'intoxication et de lésions survient à des doses suffisamment élevées. Même les patients très tolérants peuvent décéder d'une dépression respiratoire secondaire à une surdose d'alcool. Les patients qui ont développé une tolérance sont sujets à l'acidocétose alcoolique, notamment lors d'une consommation excessive d'alcool. Les patients développent une tolérance croisée à de nombreux autres dépresseurs du système nerveux central (par exemple, barbituriques, sédatifs d'autres structures, benzodiazépines).

La dépendance physique qui accompagne la tolérance est sévère, et des effets indésirables potentiellement mortels peuvent survenir lors du sevrage. L'alcoolisme entraîne à terme des lésions organiques, le plus souvent une hépatite et une cirrhose, une gastrite, une pancréatite, une cardiomyopathie souvent accompagnée d'arythmies, une neuropathie périphérique et des lésions cérébrales [notamment l'encéphalopathie de Wernicke, la psychose de Korsakoff, la maladie de Marchiafava-Bignami et la démence alcoolique].

Les signes et symptômes du sevrage alcoolique apparaissent généralement 12 à 48 heures après l'arrêt de la consommation. Les symptômes légers comprennent des tremblements, une faiblesse, des sueurs, une hyperréflexie et des symptômes gastro-intestinaux. Certains patients développent des crises tonico-cloniques, mais généralement pas plus de deux crises consécutives (épilepsie alcoolique).

Symptômes de la dépendance à l'alcool

Presque tout le monde a déjà connu une intoxication alcoolique légère, mais ses manifestations sont très individuelles. Certaines personnes ne ressentent qu'une altération de la coordination et une somnolence. D'autres deviennent agitées et bavardes. L'augmentation de la concentration d'alcool dans le sang intensifie l'effet sédatif, conduisant au coma. À des concentrations très élevées, la mort survient. La sensibilité initiale (tolérance innée) à l'alcool varie considérablement et est corrélée à la présence d'alcoolisme dans les antécédents familiaux. Une personne peu sensible à l'alcool peut tolérer de fortes doses dès la première consommation, sans altération de la coordination ni autres symptômes d'intoxication. Comme indiqué précédemment, ces personnes sont prédisposées au développement ultérieur de l'alcoolisme. Avec une consommation répétée, la tolérance peut progressivement augmenter (tolérance acquise), de sorte que même avec un taux d'alcoolémie élevé (300-400 mg/dl), les alcooliques ne paraissent pas ivres. Cependant, la dose létale n'augmente pas proportionnellement à la tolérance à l'effet sédatif, ce qui réduit la fourchette de doses sûres (index thérapeutique).

L'abus d'alcool développe non seulement une tolérance, mais conduit inévitablement à une dépendance physique. La personne est obligée de boire le matin pour rétablir son taux d'alcoolémie, qui a baissé grâce à la métabolisation d'une partie importante de l'alcool pendant la nuit. Avec le temps, ces personnes peuvent se réveiller en pleine nuit et boire pour éviter l'anxiété causée par un faible taux d'alcool. Le syndrome de sevrage alcoolique dépend généralement de la dose quotidienne moyenne et est généralement soulagé par l'introduction d'alcool. Les symptômes de sevrage sont fréquents, mais ils ne sont généralement pas graves ni mortels en soi, sauf en cas d'autres problèmes, tels qu'une infection, une blessure, un déséquilibre nutritionnel ou électrolytique. Dans de telles situations, un delirium tremens peut survenir.

Signes d'hallucinose alcoolique

L'hallucinose alcoolique se développe après l'arrêt brutal d'une consommation prolongée et excessive d'alcool. Les symptômes comprennent des illusions auditives et des hallucinations, souvent de nature accusatrice et menaçante; les patients sont souvent anxieux et effrayés par des hallucinations et des rêves saisissants et effrayants. Le syndrome peut ressembler à la schizophrénie, bien que la pensée soit généralement normale et qu'il n'y ait pas d'antécédents typiques de schizophrénie. Les symptômes diffèrent du délire du syndrome cérébral organique aigu, ni du délire alcoolique et des autres réactions pathologiques associées au sevrage. La conscience reste claire et les symptômes d'instabilité autonome caractéristiques du délire alcoolique sont généralement absents. Lorsque l'hallucinose est présente, elle suit généralement le délire alcoolique et est de courte durée. La guérison survient généralement entre la première et la troisième semaine; des rechutes sont possibles en cas de reprise de l'alcool.

Signes de délire alcoolique

Le délire alcoolique débute généralement 48 à 72 heures après le sevrage alcoolique et se manifeste par des crises d'angoisse, une confusion croissante, des troubles du sommeil (accompagnés de rêves effrayants et d'illusions nocturnes), une hyperhidrose prononcée et une dépression profonde. Des hallucinations fugaces sont caractéristiques, provoquant anxiété, peur, voire horreur. Les états de confusion et de désorientation typiques du début du délire alcoolique peuvent évoluer vers un état où le patient s'imagine souvent être au travail et vaquer à ses occupations habituelles. Une labilité végétative, se manifestant par des sueurs, un pouls rapide et une augmentation de la température, accompagne le délire et progresse avec lui. Un délire léger s'accompagne généralement de sueurs importantes, d'une fréquence cardiaque de 100 à 120 battements par minute et d'une température de 37,2 à 37,8 °C. Un délire sévère avec désorientation et troubles cognitifs importants s'accompagne d'une anxiété intense, d'une fréquence cardiaque supérieure à 120 battements par minute et d'une température supérieure à 37,8 °C.

Lors d'un délirium tremens, le patient peut mal percevoir divers stimuli, notamment les objets dans l'obscurité. Des troubles vestibulaires peuvent lui faire croire que le sol bouge, que les murs s'effondrent et que la pièce tourne. À mesure que le délirium progresse, des tremblements apparaissent dans les mains, se propageant parfois à la tête et au corps. L'ataxie est prononcée; une surveillance est nécessaire pour prévenir les comportements autodestructeurs. Les symptômes varient d'un patient à l'autre, mais sont similaires lors des exacerbations chez un même patient.

Symptômes du syndrome de sevrage alcoolique

• Augmentation du besoin d'alcool
• Tremblements, irritabilité
• Nausée
• Troubles du sommeil
• Tachycardie, hypertension artérielle
• Transpiration
• Hallucinose
• Crises d'épilepsie (12 à 48 heures après la dernière consommation d'alcool)
• Délire (rarement observé dans le syndrome de sevrage non compliqué)
• Forte excitation
• Confusion
• Hallucinations visuelles
• Fièvre, tachycardie, transpiration abondante
• Nausées, diarrhée

L'alcool entraîne une tolérance croisée à d'autres sédatifs et hypnotiques, comme les benzodiazépines. Cela signifie que la dose de benzodiazépines pour soulager l'anxiété chez les alcooliques doit être plus élevée que chez les non-buveurs. Cependant, lorsque l'alcool et les benzodiazépines sont associés, l'effet combiné est plus dangereux que l'effet de chaque médicament pris séparément. Les benzodiazépines sont relativement sûres en cas de surdose, mais associées à l'alcool, elles peuvent être mortelles.

La consommation chronique d'alcool et d'autres dépresseurs du SNC peut entraîner une dépression, et le risque de suicide chez les alcooliques est peut-être le plus élevé par rapport aux autres catégories de patients. L'examen neuropsychologique des alcooliques sobres révèle des troubles cognitifs, qui diminuent généralement après plusieurs semaines ou mois d'abstinence. Des troubles de la mémoire plus graves concernant des événements récents sont associés à des lésions cérébrales spécifiques causées par des carences nutritionnelles, notamment un apport insuffisant en thiamine. L'alcool a un effet toxique sur de nombreux systèmes de l'organisme et traverse facilement la barrière placentaire, provoquant le syndrome d'alcoolisation fœtale, l'une des causes les plus fréquentes de retard mental.

Étapes

L’alcoolisme comporte plusieurs stades classiques.

Alcoolisme: Stade I (d'un an à trois à cinq ans):

• Le niveau de tolérance à toute boisson alcoolisée commence à augmenter. Une personne peut consommer une quantité importante de boissons alcoolisées et les signes d'intoxication seront les mêmes que ceux d'une personne ayant bu trois fois moins.
• Le véritable alcoolisme se développe au niveau mental. Si, pour des raisons objectives, la personne n'a pas la possibilité de boire, elle manifeste tous ses défauts: irritabilité, agressivité, etc.
• Il n’existe pas de réaction normale d’autodéfense de la part du corps – le réflexe nauséeux en cas d’intoxication.

Alcoolisme: stade II (de cinq à dix ans, selon l’état de santé et le fonctionnement des systèmes de défense):

• Les symptômes classiques du sevrage matinal apparaissent: on a envie de boire pour soulager les symptômes désagréables de la consommation excessive d'alcool la veille. La gueule de bois peut s'accompagner des signes typiques du deuxième stade: tremblements, changements de personnalité (la personne est prête à s'humilier pour obtenir ce qu'elle désire). De telles obsessions (compulsions) sont le signe évident d'une maladie bien installée. Contrairement à une personne en bonne santé qui a abusé de la dose et qui « meurt » littéralement de tous les symptômes classiques de l'ivresse, un alcoolique ne ressent pas seulement une envie irrésistible de reprendre une dose, mais une passion plus forte que son esprit et son corps.
• Sur le plan mental, des syndromes typiques de troubles et de troubles de la conscience commencent à apparaître. Le sommeil est généralement superficiel, accompagné de visions cauchemardesques proches du délire. Le caractère et les traits de personnalité changent plus nettement, de sorte que l'entourage dit souvent: « Tu es devenu complètement différent, tu n'es plus comme avant. » Des troubles sensoriels se développent, notamment des troubles visuels et auditifs. À ce stade, la personne devient souvent extrêmement méfiante, soupçonneuse et jalouse. Des manifestations psychopathiques peuvent se manifester par la croyance que quelqu'un observe ou suit une personne malade (idées délirantes de persécution). Au deuxième stade, le délire (delirium tremens) n'est pas rare. Des changements physiologiques sont également déjà visibles: gastroduodénite, hypertrophie de la rate, hépatite d'origine alcoolique sont possibles. La libido diminue (chez l'homme, la puissance est altérée), la mémoire est altérée et souvent la parole.

Alcoolisme: Stade III (cinq à dix ans):

• En règle générale, il s'agit du stade terminal, durant lequel il est malheureusement quasiment impossible d'aider le patient. Les troubles mentaux sont irréversibles, tout comme la destruction des organes et systèmes internes. La cirrhose, l'encéphalopathie terminale, la démence, l'atrophie des nerfs optique et auditif, ainsi que les lésions importantes du système nerveux périphérique, ne laissent aucun espoir de guérison, ni pratiquement aucune chance de survie.

Traitement alcoolisme

Une personne chimiquement dépendante, et c'est ainsi qu'on la qualifie généralement dans le contexte médical narcologique, doit bénéficier d'un traitement long et complet. De plus, l'alcoolisme est considéré comme une maladie systémique au sens social du terme: si une personne est entourée d'une famille, il est idéal que tous ses membres suivent des cours spécifiques, des séances avec un psychologue ou un psychothérapeute. Ces personnes sont considérées comme codépendantes dans le contexte de la maladie, c'est-à-dire qu'elles souffrent également, mais sans consommation d'alcool.

Bien entendu, l'efficacité des actions thérapeutiques dépend de la motivation du patient lui-même. Quelle que soit la volonté de l'épouse de se débarrasser de la dépendance de son mari, tant qu'il ne comprendra pas lui-même la tragédie de la situation et ne voudra pas changer de vie, tous les efforts se limiteront à une rémission physiologique. Sur le plan mental, la dépendance restera inchangée, ce qui explique les crises de dépression après un traitement médicamenteux. Les centres de réadaptation médicale spécialisés sont considérés comme des lieux idéaux pour le traitement des patients alcooliques, où le patient doit séjourner au moins trois mois, voire plus.

Les méthodes de traitement standard comprennent les étapes suivantes:

• Neutralisation des symptômes de sevrage, détoxification;
• L'utilisation de différents types de codage, dont le choix dépend de l'état du patient, de la durée d'utilisation et du psychotype;
• Assister à des séances de psychothérapie – aide d’un psychologue, d’un psychothérapeute, il est préférable qu’il s’agisse d’une combinaison de thérapie individuelle et familiale.

Traitement de l'intoxication alcoolique aiguë

Lorsqu'une personne consomme de l'alcool jusqu'à l'ivresse, l'objectif principal du traitement est d'arrêter toute nouvelle consommation, car cela peut entraîner une perte de connaissance et la mort. Un objectif secondaire est d'assurer la sécurité du patient et des autres en l'empêchant de conduire ou de se livrer à des activités potentiellement dangereuses sous l'effet de l'alcool. Des patients calmes peuvent devenir anxieux et agressifs à mesure que leur taux d'alcoolémie diminue.

Traitement de l'alcoolisme chronique

Un examen médical est principalement nécessaire pour diagnostiquer des maladies concomitantes susceptibles d'aggraver le syndrome de sevrage et pour exclure des lésions du SNC pouvant être masquées ou simuler un syndrome de sevrage. Les symptômes de sevrage doivent être reconnus et traités. Des mesures doivent être prises pour prévenir le syndrome de Wernicke-Korsakoff.

Certains médicaments utilisés dans le sevrage alcoolique ont des effets pharmacologiques similaires à ceux de l'alcool. Tous les patients en sevrage peuvent bénéficier de dépresseurs du SNC, mais tous n'en ont pas besoin. De nombreux patients peuvent être désintoxiqués sans médicaments si un soutien psychologique approprié est fourni et si l'environnement et les contacts sont sûrs. En revanche, ces méthodes peuvent ne pas être disponibles dans les hôpitaux généraux ou les services d'urgence.

Les benzodiazépines constituent la base du traitement de l'alcoolisme. Leur posologie dépend de l'état somatique et mental. Dans la plupart des cas, le chlordiazépoxide est recommandé à une dose initiale de 50 à 100 mg par voie orale; si nécessaire, la dose peut être répétée deux fois après 4 heures. Une alternative est le diazépam à une dose de 5 à 10 mg par voie intraveineuse ou orale toutes les heures jusqu'à obtention de la sédation. Comparées aux benzodiazépines à courte durée d'action (lorazépam, oxazépam), les benzodiazépines à longue durée d'action (par exemple, chlordiazépoxide, diazépam) nécessitent des administrations moins fréquentes et leurs concentrations sanguines diminuent plus progressivement lorsque la dose est réduite. En cas d'hépatopathie sévère, les benzodiazépines à courte durée d'action (lorazépam) ou celles métabolisées par la glucuronidase (oxazépam) sont privilégiées. (Attention: les benzodiazépines peuvent provoquer une intoxication, une dépendance physique et des états de sevrage chez les patients alcooliques. Leur utilisation doit donc être interrompue après la période de désintoxication. Alternativement, la carbamazépine 200 mg par voie orale 4 fois par jour, suivie d'un sevrage progressif, peut être utilisée.)

Les crises isolées ne nécessitent pas de traitement spécifique; en cas de crises récurrentes, le diazépam à 1 à 3 mg par voie intraveineuse est efficace. L'administration systématique de phénytoïne est inutile. L'administration ambulatoire de phénytoïne est presque toujours une perte de temps et de médicaments, car les crises ne surviennent qu'en cas de sevrage alcoolique, et les patients qui boivent beaucoup ou sont en sevrage ne prennent pas d'anticonvulsivants.

Bien que le delirium tremens puisse commencer à disparaître en 24 heures, il peut être mortel et le traitement doit être instauré immédiatement. Les patients atteints de delirium tremens sont très suggestifs et réagissent bien à la persuasion.

La contention physique n'est généralement pas utilisée. L'équilibre hydrique doit être maintenu et des doses importantes de vitamines B et C, notamment de thiamine, doivent être administrées immédiatement. Une augmentation significative de la température dans le délire alcoolique est un signe de mauvais pronostic. En l'absence d'amélioration dans les 24 heures, d'autres troubles tels qu'un hématome sous-dural, une maladie hépatique ou rénale, ou d'autres troubles mentaux peuvent être suspectés.

Traitement d'entretien de l'alcoolisme

Maintenir un mode de vie sobre est une tâche difficile. Il faut avertir le patient qu'après quelques semaines, une fois remis de sa dernière crise, il pourrait avoir une excuse pour boire. Il faut également préciser qu'il peut essayer de consommer de l'alcool de manière contrôlée pendant quelques jours, rarement des semaines, mais qu'avec le temps, le contrôle finit généralement par disparaître.

La meilleure option est souvent de s'inscrire à un programme de réadaptation. La plupart des programmes de réadaptation en milieu hospitalier durent 3 à 4 semaines et se déroulent dans un centre que vous n'êtes pas autorisé à quitter pendant toute la durée du traitement. Ces programmes combinent une supervision médicale et une psychothérapie, incluant des thérapies individuelles et de groupe. La psychothérapie inclut des techniques qui renforcent la motivation et apprennent aux patients à éviter les situations qui les poussent à boire. Le soutien social pour un mode de vie sobre, notamment celui de la famille et des amis, est important.

Les Alcooliques Anonymes (AA) constituent l'approche la plus efficace pour traiter l'alcoolisme. Le patient doit trouver un groupe AA dans lequel il se sente à l'aise. AA offre au patient des compagnons non alcooliques toujours disponibles, ainsi qu'un environnement social sans alcool. Le patient entend également d'autres alcooliques se confier sur la façon dont ils ont expliqué leur consommation d'alcool. L'aide que le patient apporte à d'autres alcooliques contribue à renforcer l'estime de soi et la confiance en soi, que l'alcool lui avait auparavant permis d'acquérir. Aux États-Unis, contrairement à d'autres pays, de nombreux membres des AA ne s'y joignent pas volontairement, mais sur décision de justice ou en probation. Nombre de patients sont réticents à venir aux AA, et les thérapies individuelles ou les groupes de thérapie familiale sont plus adaptés. Pour ceux qui recherchent d'autres approches thérapeutiques, il existe des organisations alternatives comme Life Circle Recovery (une organisation d'entraide qui lutte pour la sobriété).

Traitement médicamenteux de l'alcoolisme

Des sédatifs présentant une tolérance croisée à l'alcool sont également administrés pour atténuer les symptômes de sevrage. En raison du risque d'atteinte hépatique, les benzodiazépines à courte durée d'action, comme l'oxazépam, doivent être utilisées à des doses suffisantes pour prévenir ou atténuer les symptômes. Chez la plupart des alcooliques, le traitement par oxazépam doit être débuté par une dose de 30 à 45 mg 4 fois par jour, avec une dose supplémentaire de 45 mg le soir. La dose est ensuite ajustée en fonction de la gravité de l'état. Le médicament est arrêté progressivement sur 5 à 7 jours. Après examen, un sevrage alcoolique simple peut être efficacement pris en charge en ambulatoire. Si des complications somatiques ou des signes anamnestiques de crises d'épilepsie sont détectés, une hospitalisation est indiquée. Pour prévenir ou corriger les troubles de la mémoire, il est nécessaire de combler les carences nutritionnelles et vitaminiques, notamment en thiamine.

Le traitement médicamenteux de l’alcoolisme doit être utilisé en association avec une psychothérapie.

Le disulfirame interfère avec le métabolisme de l'acétaldéhyde (un produit intermédiaire de l'oxydation de l'alcool), ce qui entraîne son accumulation. La consommation d'alcool dans les 12 heures suivant la prise de disulfirame provoque des bouffées vasomotrices en 5 à 15 minutes, suivies d'une vasodilatation intense du visage et du cou, d'une hyperémie conjonctivale, de céphalées pulsatiles, d'une tachycardie, d'une hyperpnée et de sueurs. En cas de forte consommation d'alcool, des nausées et des vomissements peuvent survenir en 30 à 60 minutes, pouvant entraîner une hypotension, des étourdissements et parfois des évanouissements et un collapsus. La réaction à l'alcool peut durer jusqu'à 3 heures. Peu de patients boivent de l'alcool pendant leur traitement par disulfirame en raison de la gêne importante. Il est également nécessaire d'éviter les médicaments contenant de l'alcool (par exemple, les teintures, les élixirs, certaines solutions contre la toux et le rhume en vente libre, qui peuvent contenir 40 % d'alcool). Le disulfirame est contre-indiqué pendant la grossesse et en cas de maladie cardiovasculaire décompensée. Il peut être prescrit en ambulatoire après 4 à 5 jours d'abstinence d'alcool. La dose initiale est de 0,5 g par voie orale une fois par jour pendant 1 à 3 semaines, suivie d'une dose d'entretien de 0,25 g une fois par jour. L'effet peut durer de 3 à 7 jours après la dernière dose. Des examens médicaux réguliers sont nécessaires pour justifier la poursuite du traitement par disulfirame dans le cadre d'un programme de sobriété. Globalement, les bénéfices du disulfirame n'ont pas été démontrés et de nombreux patients n'observent pas le traitement prescrit. L'observance d'un tel traitement nécessite généralement un soutien social adéquat, comme la supervision de la prise de médicaments.

La naltrexone, un antagoniste des opioïdes, réduit le taux de rechute chez la plupart des patients qui en prennent régulièrement. La naltrexone est administrée à raison de 50 mg une fois par jour. Son efficacité est peu probable sans l'avis d'un médecin. L'acamprosate, un analogue synthétique de l'acide gamma-aminobutyrique, est administré à raison de 2 g une fois par jour. L'acamprosate réduit le taux de rechute et le nombre de jours de consommation excessive d'alcool en cas d'excès; comme la naltrexone, il est plus efficace sous surveillance médicale. Le nalméfène et le topiramate sont actuellement étudiés pour leur capacité à réduire les envies de fumer.

Le syndrome de sevrage alcoolique est une maladie potentiellement mortelle. Les patients ne consultent généralement pas de médecin en cas de manifestations légères du sevrage alcoolique. Cependant, dans les cas graves, un examen général, le dépistage et la correction des troubles hydro-électrolytiques, une carence vitaminique et, en particulier, l'administration de thiamine à forte dose (dose initiale de 100 mg par voie intramusculaire) sont nécessaires.

L'alcoolisme est beaucoup plus simple, plus facile et moins coûteux à prévenir dès les premiers stades. Bien sûr, cela nécessite une stratégie systémique au niveau de l'État. Mais la famille peut aussi jouer un rôle important dans ce domaine, dès la petite enfance: inculquer les bases de la culture générale, cultiver la capacité à gérer le stress de manière saine (musique, sport), créer un climat de confiance au sein de la famille, sans préjugés autoritaires, complaisants ou permissifs. La tâche est ardue, mais la vie d'un alcoolique peut se terminer de manière encore plus dramatique, voire tragique.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

La prévention

La désintoxication n'est que la première étape vers la guérison. L'objectif d'un traitement à long terme est l'abstinence totale, principalement obtenue par des méthodes comportementales. L'efficacité des médicaments pour faciliter ce processus fait actuellement l'objet d'études approfondies.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Disulfirame

Le disulfirame bloque le métabolisme de l'alcool, ce qui entraîne une accumulation d'acétaldéhyde, provoquant des bouffées vasomotrices désagréables peu après la consommation. La connaissance de la possibilité de cette réaction aide le patient à s'abstenir de boire. Bien que le disulfirame soit pharmacologiquement efficace, son efficacité clinique n'a pas été démontrée lors d'essais cliniques. En pratique, de nombreux patients arrêtent de prendre ce médicament, soit parce qu'ils souhaitent recommencer à boire, soit parce qu'ils pensent ne plus en avoir besoin pour rester sobres. Le disulfirame est encore utilisé en association avec des techniques comportementales, volontaires ou coercitives, pour inciter à la consommation quotidienne. Ce médicament semble efficace dans certains cas.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Naltrexone

La naltrexone est un autre médicament utilisé en complément du traitement de l'alcoolisme. Les antagonistes des opioïdes ont d'abord été utilisés dans la dépendance aux opioïdes. En bloquant les récepteurs opioïdes, ils atténuent les effets de l'héroïne et d'autres opioïdes. Par la suite, la naloxone (un antagoniste opioïde à courte durée d'action) et la naltrexone ont été testées dans un modèle expérimental de dépendance à l'alcool. Ce modèle a été créé chez des rats entraînés à boire de l'alcool pour éviter les décharges électriques sur leurs pattes. Un autre modèle a été créé en sélectionnant des individus ayant une tendance à l'alcool, une étude menée sur plusieurs générations. Il a été observé que certains primates sont plus facilement entraînés à choisir l'alcool lors d'un test de libre choix; ces animaux ont été évalués pour les effets des antagonistes des récepteurs opioïdes. La naloxone et la naltrexone ont toutes deux atténué ou bloqué la tendance à boire de l'alcool dans ces modèles expérimentaux. D'autres études ont montré que l'alcool active le système opioïde endogène. Le blocage des récepteurs opioïdes empêche l'augmentation induite par l'alcool des niveaux de dopamine dans le noyau accumbens, le mécanisme considéré comme responsable des effets gratifiants de l'alcool.

Naloxone

Ces données expérimentales ont ainsi servi de base aux essais cliniques ultérieurs sur la naltrexone chez des alcooliques traités dans le cadre d'un programme d'hospitalisation d'un jour. La naloxone, un antagoniste des opioïdes à courte durée d'action, est faiblement absorbée par voie orale. En revanche, la naltrexone est relativement bien absorbée par l'intestin et présente une forte affinité pour les récepteurs opioïdes, avec une durée d'action cérébrale pouvant atteindre 72 heures. Lors d'un premier essai clinique contrôlé, la naltrexone s'est avérée plus efficace que le placebo pour bloquer certains des effets renforçateurs de l'alcool et réduire l'envie d'alcool.

La même étude a montré que les alcooliques prenant de la naltrexone présentaient des taux de rechute significativement plus faibles que ceux prenant un placebo. Ces résultats ont été confirmés par d'autres chercheurs et, en 1995, la FDA a approuvé la naltrexone pour le traitement de l'alcoolisme. Cependant, il a été souligné que l'alcoolisme est une maladie complexe et que la naltrexone est mieux utilisée dans le cadre d'un programme de réadaptation complet. Chez certains patients, le médicament contribue à réduire significativement les envies et à atténuer les effets de l'alcool si le patient craque et recommence à boire. Le traitement doit être poursuivi pendant au moins 3 à 6 mois et la régularité de la prise médicamenteuse doit être surveillée.

Acamprostat

L'acamprostate est un dérivé de l'homotaurine qui peut également contribuer au traitement de l'alcoolisme. Son efficacité a été démontrée dans des modèles expérimentaux d'alcoolisme et lors d'essais cliniques en double aveugle. D'après les données expérimentales, l'acamprostat agit sur le système GABAergique, réduisant l'hypersensibilité post-alcoolique, et est également un antagoniste des récepteurs NMDA. L'utilité de cette action dans ce contexte reste incertaine, et l'effet clinique du médicament y est-il associé. Dans une vaste étude en double aveugle contrôlée par placebo, l'acamprostat a eu un effet statistiquement supérieur à celui du placebo. Le médicament est déjà homologué dans plusieurs pays européens. Il est important de noter que le mécanisme d'action de l'acamprostat est totalement différent de celui de la naltrexone, ce qui laisse espérer une synergie de leurs effets lorsqu'ils sont utilisés en association.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]