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Pneumonie de Friedland: causes, symptômes, diagnostic, traitement
Dernière revue: 06.07.2025
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La pneumonie de Friedlander, causée par Klebsiella (K.pneumoniae), est rare chez les personnes auparavant en parfaite santé. Le plus souvent, cette pneumonie se développe chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli, affaiblies par d'autres maladies graves, épuisées, ainsi que chez les nourrissons, les personnes âgées, les alcooliques et les personnes atteintes de neutropénie ou de diabète sucré décompensé.
Caractéristiques cliniques de la pneumonie de Friedlander
L'évolution de la pneumonie de Friedlander est sévère. Une période prodromique peut survenir, avec malaise, toux sèche et fièvre. Cependant, chez la plupart des patients, la maladie débute de manière aiguë. Les patients sont gênés par une faiblesse prononcée, une fièvre pouvant atteindre 38-39 °C, une toux persistante et douloureuse, accompagnée d'expectorations difficiles à séparer. Les expectorations sont visqueuses, ont une odeur de viande brûlée et ressemblent à de la gelée de groseille.
Typiquement, le lobe supérieur est touché. Physiquement, les patients présentent un affaiblissement marqué, voire une disparition, de la respiration vésiculaire, une respiration bronchique apparaît (pas toujours clairement exprimée en raison d'une exsudation bronchique abondante et d'une importante quantité de mucus dans les bronches), et une matité prononcée du son de percussion au-dessus de la lésion est observée. Une caractéristique de la pneumonie de Friedlander est une tendance à la destruction pulmonaire. Dès les 2 à 4 premiers jours, au niveau de l'infiltration inflammatoire, une désintégration du tissu pulmonaire se produit, avec la formation de nombreuses cavités, souvent liquides. Parallèlement, une grande quantité d'expectorations sanglantes est libérée.
L'examen radiographique révèle une infiltration homogène de la totalité ou de la majeure partie du lobe, et des foyers de destruction sont identifiés. Une pleurésie fibrineuse ou exsudative se développe souvent, avec des manifestations cliniques et radiologiques correspondantes.
Critères diagnostiques de la pneumonie de Friedlander
La pneumonie de Friedlander est diagnostiquée sur la base des dispositions suivantes:
- évolution sévère de la maladie avec atteinte prédominante du lobe supérieur, chez les patients affaiblis souffrant de diabète, d'alcoolisme, souvent chez les personnes âgées, les nourrissons;
- crachats de la couleur de la gelée de groseille avec une odeur de viande brûlée;
- destruction rapide du tissu pulmonaire et lésions pleurales;
- détection de bâtonnets Gram-négatifs dans les expectorations colorées par microscopie Gram;
- détection de polysaccharides capsulaires spécifiques de K.pneumoniae dans le sang, l'urine, le liquide céphalo-rachidien;
- Culture d'expectorations sur milieux différentiels (géloses au bromothymol, au bromocrésol, au pourpre et au glycérol). Les colonies se développent en 24 heures, présentent une consistance muqueuse et une structure caractéristique en forme de boucle. Le sérotypage des cultures isolées est ensuite réalisé. Il repose sur la détermination de l'antigène K capsulaire par la réaction de gonflement de la capsule, l'agglutination capsulaire en tubes à essai et sur verre, l'immunofluorescence et la réaction de fixation du complément. Il existe plus de 70 antigènes K, les types 1 à 6 étant les plus importants en pratique.
Traitement de la pneumonie de Friedlander
Le traitement de choix est l'administration parentérale de céphalosporines de deuxième et troisième générations, associées dans les formes sévères de la maladie à des aminosides (gentamicine, tobramycine, nétilicine). Le traitement doit être poursuivi pendant 8 jours après normalisation de la température corporelle; sa durée totale peut être d'environ 3 semaines. En cas d'allergie aux bêta-lactamines, un traitement combiné par aminosides et fluoroquinolones est utilisé.
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