Prise en charge des complications de la pneumonie aiguë

Traitement du choc toxique infectieux

Selon Z. Abovskaya (1987), un choc toxique infectieux survient chez 10 % des patients atteints de pneumonie aiguë et peut être mortel dans 11,9 % des cas. Il est observé chez les patients présentant l'évolution la plus sévère de la maladie, souvent due à une légionellose. Le mécanisme principal est une insuffisance vasculaire toxique aiguë avec diminution progressive du retour sanguin veineux, désorganisation de la microcirculation, accompagnée du développement d'une acidose métabolique, d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) et de lésions multiviscérales.

Le choc survient au plus fort de l'intoxication, précédé d'une fièvre hectique et de frissons. Le choc toxique infectieux se caractérise par une redistribution sanguine dans le lit vasculaire et une altération de la perfusion tissulaire. Le développement du choc est dû à une intoxication bactérienne, plus rarement virale.

Lors de l’organisation des mesures de traitement en cas de choc toxique infectieux, il convient de se rappeler de ses trois étapes.

• Le stade I débute par des frissons, une forte augmentation de la température corporelle, des nausées, des vomissements, de la diarrhée, des maux de tête, de l'anxiété et un essoufflement. La tension artérielle est normale ou légèrement abaissée, voire légèrement augmentée (stade « hypertension chaude »).
• Le stade II est caractérisé par une pâleur de la peau avec acrocyanose, essoufflement, tachycardie, oligurie, hypotension artérielle (stade « hypotension chaude »).
• Le stade III est caractérisé par le fait que les patients sont dans un état de stupeur ou de coma, l'oligurie est prononcée, la peau est pâle, froide, la pression artérielle est fortement réduite et peut ne pas être détectable (stade « hypotension froide »).

En cas de choc toxique infectieux, les mesures de traitement suivantes sont mises en œuvre.

Restauration du volume sanguin circulant (volume intravasculaire)

La veine sous-clavière est cathétérisée, la pression veineuse centrale (PVC) est mesurée et une perfusion intraveineuse de rhéopolyglucine est prescrite à raison de 10 ml pour 1 kg de poids corporel à raison de 15 à 20 ml par minute.

La rhéopolyglucine (dextran-40, rheomacrodex) est une solution à 10 % de dextrane partiellement hydrolysé, d'un poids moléculaire compris entre 30 000 et 40 000. Ce médicament a également un effet antiagrégant, améliore la microcirculation et rétablit le flux sanguin transcapillaire. La durée de circulation sanguine est de 4 à 6 heures. En cas de choc sévère, notamment en phase tardive, le traitement débute par une injection de rhéopolyglucine en association avec de la polyglucine.

La polyglucine est une solution à 6 % de la fraction moléculaire moyenne de dextrane partiellement hydrolysé, d'un poids moléculaire de 60 000 (proche de celui de l'albumine). La polyglucine pénètre lentement les parois vasculaires et, une fois introduite dans la circulation sanguine, y circule pendant une longue période (jusqu'à plusieurs jours).

Outre les colloïdes synthétiques, on utilise également une perfusion intraveineuse de 100 à 150 ml d'une solution d'albumine à 25 %. En raison d'une augmentation de la pression oncotique relativement plus importante qu'avec le plasma, l'albumine attire activement le liquide intercellulaire dans la circulation sanguine (1 ml de solution d'albumine à 25 % attire environ 20 ml de liquide intravasculaire). En l'absence d'albumine, on peut utiliser du plasma intraveineux.

Parallèlement aux perfusions de substituts sanguins colloïdaux, d'albumine et de plasma, des perfusions intraveineuses de substituts plasmatiques cristalloïdes sont réalisées: solution isotonique de chlorure de sodium, solution de Ringer et solution de glucose à 5-10 %. L'administration intraveineuse de solutions cristalloïdes ne les retient que partiellement dans le lit vasculaire, se déplaçant principalement dans les espaces interstitiels, ce qui peut entraîner un excès d'eau et de sodium.

Il est donc conseillé de commencer la restauration du volume sanguin circulant par l'introduction de rhéopolyglucine, en l'associant à la polyglucine, en utilisant des préparations d'albumine, puis en ajoutant des solutions cristalloïdes.

La perfusion de substituts plasmatiques est réalisée sous contrôle de la pression veineuse centrale et d'une surveillance horaire de la diurèse. La quantité totale de liquide administrée par voie intraveineuse en cas de choc infectieux toxique ne doit pas dépasser 25 à 30 ml/kg par jour. La perfusion de substituts plasmatiques est interrompue lorsque la pression veineuse centrale atteint un niveau optimal, qu'un pouls apparaît dans les artères périphériques et que la pression artérielle systolique atteint 90 à 110 mm Hg.

Au stade tardif du choc toxique infectieux avec réfractarité à l'administration intraveineuse de liquides de substitution du plasma, l'administration intra-artérielle de 800 ml de polyglucine est indiquée.

Normalisation du tonus vasculaire et de la pression artérielle

Lorsque le volume de sang circulant est reconstitué, la pression artérielle peut augmenter jusqu’à une normalisation complète.

En cas d'hypotension artérielle sévère et réfractaire aux mesures prises, il est nécessaire d'administrer de la dopamine par perfusion intraveineuse. Pour cela, 40 mg du médicament sont dissous dans 200 ml de solution de glucose à 5 % (concentration de 200 µg/ml), puis administrés par perfusion intraveineuse à un débit de 2 à 3 µg/kg par minute (soit 15 à 17 gouttes par minute). Le débit est progressivement augmenté sous contrôle de la pression artérielle et du pouls. Pour normaliser la pression artérielle, il est parfois nécessaire d'augmenter le débit de perfusion à 20 à 30 gouttes par minute, voire plus.

En plus d’augmenter la pression artérielle, le médicament dilate les vaisseaux rénaux, améliore la circulation sanguine dans ceux-ci et améliore la contractilité du myocarde en stimulant les récepteurs bêta1.

De plus, en cas d'hypotension artérielle profonde, l'administration intraveineuse de 120 à 240 mg de prednisolone est recommandée. Par la suite, si nécessaire, l'administration de prednisolone est répétée à intervalles de 2 à 4 heures.

En l'absence de dopamine et d'hypotension artérielle profonde persistante, on peut tenter d'administrer de la noradrénaline par voie intraveineuse en goutte-à-goutte (1 ml de solution à 0,2 % dans 250 ml de solution de glucose à 5 %) à un débit initial de 20 à 40 gouttes par minute.

Cependant, l'administration de noradrénaline est moins préférable que celle de dopamine en raison de l'effet vasoconstricteur prononcé de la noradrénaline et de la détérioration du système de microcirculation.

Augmentation de la contractilité du myocarde

Il est important d'augmenter la contractilité du myocarde en cas de choc toxique infectieux. À cet effet, il est recommandé d'administrer de la dopamine par perfusion intraveineuse à un débit allant jusqu'à 10 µg/kg par minute, ainsi que d'administrer lentement (sur 3 à 5 minutes) 0,3 ml d'une solution de strophanthine à 0,05 % dans 20 ml d'une solution de glucose à 40 % ou d'une solution isotonique de chlorure de sodium.

Oxygénothérapie

L'oxygénothérapie est réalisée en inhalant de l'oxygène humidifié à travers des cathéters nasaux.

Utilisation d'inhibiteurs d'enzymes protéolytiques

Les inhibiteurs d'enzymes protéolytiques bloquent la kallicréine, une enzyme sanguine et tissulaire qui catalyse la formation de kinines à partir de leurs précurseurs. Les kinines (bradykinine, kallidine) sont des polypeptides qui agissent comme médiateurs de choc. Elles provoquent une dilatation capillaire, une augmentation de la perméabilité et une diminution de la résistance périphérique, entraînant une chute de la pression artérielle. Le système kallicréine-kinine est lié aux systèmes de coagulation et d'anticoagulation sanguines via le facteur Hageman et des inhibiteurs généraux, et détermine l'état de la microcirculation.

Dans le traitement du choc toxique infectieux, l'administration intraveineuse goutte-à-goutte de 100 000 à 200 000 UI de trasylol ou de 50 000 à 100 000 UI de contrical dans 300 à 500 ml de solution de glucose à 5 % est recommandée, principalement dans la phase précoce du choc.

Correction de l'acidose métabolique

La correction de l'acidose métabolique est réalisée sous contrôle du pH sanguin, déficit en bases tampons. 200 à 400 ml de solution de bicarbonate de sodium à 4% sont administrés par voie intraveineuse en goutte-à-goutte par jour.

Traitement du « poumon de choc »

Si l'image d'un « poumon de choc » apparaît, une intubation doit être réalisée et une ventilation artificielle des poumons avec pression expiratoire positive doit être démarrée.

Traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë

L'insuffisance respiratoire aiguë (IRA) est la complication la plus grave de la pneumonie aiguë. Il existe trois degrés d'insuffisance respiratoire aiguë.

Insuffisance respiratoire aiguë de degré I. Elle se caractérise par des plaintes de manque d'air, d'anxiété et d'euphorie. La peau est moite, pâle, avec une légère acrocyanose. La dyspnée s'intensifie (25 à 30 respirations par minute), et la pression artérielle augmente modérément. La PaO₂ _est réduite à 70 mm Hg et la PaCO₂ _à 35 mm Hg et moins.

Insuffisance respiratoire aiguë de degré II. Le patient présente une agitation, un délire et des hallucinations. Une transpiration abondante, une cyanose (parfois accompagnée d'hyperémie), une dyspnée sévère (35 à 40 respirations par minute), une tachycardie et une hypertension artérielle apparaissent. La PaO2 _est réduite à 60 mm Hg.

Insuffisance respiratoire aiguë de degré III. Un coma avec convulsions cloniques et toniques survient, les pupilles sont dilatées, la cyanose est prononcée, la respiration est superficielle et fréquente (plus de 40 respirations par minute), avant l'arrêt cardiaque, la respiration devient rare. La pression artérielle est fortement réduite. La PaO₂ _est inférieure à 50 mm Hg, la PaCO₂ _est augmentée à 100 mm Hg.

L'insuffisance respiratoire aiguë est causée par une diminution de la perfusion pulmonaire, facilitée par:

• exclusion d'une grande partie des poumons de la ventilation;
• augmentation de l'agrégation des éléments formés du sang;
• libération de médiateurs vasoactifs: la sérotonine est libérée lors de l'agrégation plaquettaire et provoque un spasme des sphincters postcapillaires (veineux); l'histamine, la bradykinine, les catécholamines provoquent une vaso- et une bronchoconstriction, des modifications de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire;
• relâchement ultérieur des sphincters artériolaires et maintien du spasme des sphincters veineux, ce qui provoque une stagnation du sang dans les poumons;
• augmentation de l’hypoxie et de l’acidose lactique;
• la perméabilité altérée de la paroi vasculaire et la pression hydrostatique due à la stagnation du sang contribuent à la libération de liquide du lit vasculaire dans l'espace interstitiel, et le liquide s'accumule dans les poumons;
• en raison de l’œdème périvasculaire et de la diminution de la perfusion, la production de surfactant diminue et les alvéoles s’effondrent;
• le liquide interstitiel comprime les bronchioles terminales, ce qui réduit encore davantage les volumes pulmonaires.

L'insuffisance respiratoire aiguë complique l'évolution de la pneumonie lobaire, focale confluente, virale-bactérienne, souvent due à la légionellose et à d'autres types de pneumonie.

Sykes, McNichol et Campbell (1974) ont identifié quatre étapes séquentielles dans le traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë dans la pneumonie aiguë:

1. Suppression de l'infection et restauration de la perméabilité trachéobronchique par drainage des voies respiratoires et administration de bronchodilatateurs actifs.
2. Oxygénothérapie adéquate.
3. Stimulation de la respiration.
4. Intubation endotrachéale ou trachéotomie, transition vers la ventilation artificielle.

Suppression de l'infection et restauration de la perméabilité trachéobronchique

Si une insuffisance respiratoire aiguë se développe chez un patient atteint de pneumonie aiguë, un traitement antibactérien intensif doit être poursuivi, car la suppression du processus infectieux et inflammatoire dans les poumons améliorera naturellement la perfusion et les échanges gazeux dans les poumons.

Il est nécessaire de poursuivre l'administration intraveineuse de bronchodilatateurs actifs. Le plus souvent, l'euphylline est utilisée en perfusion (10 à 20 ml d'une solution à 2,4 % dans 150 ml de solution isotonique de chlorure de sodium).

Pour le drainage bronchique, il est conseillé d'administrer par voie intraveineuse 10 ml d'une solution d'iodure de sodium à 10 % (expectorant actif) et 15 à 30 mg d'ambroxol (le médicament stimule la production de surfactant, fluidifie les expectorations et facilite leur évacuation); aux premiers stades de l'insuffisance respiratoire aiguë, des inhalations d'expectorants peuvent être utilisées. La mucosolvine est également utilisée: 2 ml d'une solution à 5 % par voie intramusculaire, 2 fois par jour.

Si les mesures ci-dessus sont inefficaces, une bronchoscopie thérapeutique est réalisée avec lavage de l'arbre trachéobronchique, ce qui permet d'éliminer le blocage des bronches par des sécrétions purulentes ou mucopurulentes.

Oxygénothérapie adéquate

Une oxygénothérapie adéquate est la méthode la plus importante pour traiter l'insuffisance respiratoire aiguë en cas de pneumonie aiguë. Une diminution de la PaO2 _en dessous de 50 mm Hg met en jeu le pronostic vital du patient; _{l'objectif de l'oxygénothérapie est donc d'augmenter la PaO2 au-delà de ce seuil critique. Cependant, une augmentation de la PaO2au} -dessus de 80 mm Hg doit être évitée, car elle n'augmente pas la teneur en oxygène du sang, mais présente un risque d'effet toxique.

Une méthode généralement acceptée dans le traitement complexe de l’insuffisance respiratoire est l’oxygénothérapie avec de l’oxygène humidifié à travers des cathéters nasaux ou des masques spéciaux.

MM Tarasyuk (1989) recommande de faire passer l'oxygène dans un appareil de Bobrov rempli de décoctions chaudes d'expectorants (thym, plantain, tussilage, sauge) additionnées de mucolytiques et de bronchodilatateurs. En l'absence de plantes, l'appareil de Bobrov peut être rempli d'une solution à 1 % de bicarbonate de sodium et d'eau minérale chaude. L'oxygène est fourni dans un mélange 1:1 avec de l'air, à un débit de 5 à 6 l/min.

Ces dernières années, l'oxygénothérapie à pression positive constante dans les voies respiratoires a été utilisée pour traiter les patients atteints de pneumonie sévère. Cette méthode consiste à expirer de l'air grâce à un dispositif qui crée une pression à l'expiration. Pour une respiration spontanée à pression positive constante à l'expiration, on ^utilise le dispositif Nimbus-I.

Cette méthode augmente la pression alvéolaire et redresse les alvéoles collabées, prévenant ainsi la fermeture expiratoire des voies aériennes. Par conséquent, la ventilation s'améliore, la surface de diffusion pulmonaire augmente, le shunt pulmonaire diminue et l'oxygénation du sang s'améliore.

Ces dernières années, l'oxygénation hyperbare est utilisée, réalisée dans une chambre de pression à une pression de 1,6 à 2 atm. Une à trois séances quotidiennes de 40 à 60 minutes sont effectuées. Cette méthode permet d'augmenter la capacité du sang en oxygène.

Il est conseillé d'associer l'oxygénothérapie à l'utilisation d'antihypoxants (réduisant l'hypoxie cérébrale): oxybutyrate de sodium par voie intraveineuse, cytochrome C par voie intraveineuse, etc.

Stimulation de la respiration

Bien que Saike et al. considèrent que l’utilisation d’analeptiques respiratoires est justifiée et nécessaire dans l’insuffisance respiratoire aiguë, la plupart des auteurs excluent ces médicaments de l’arsenal des méthodes de traitement de l’insuffisance respiratoire aiguë.

L'utilisation la plus justifiée des médicaments est celle qui stimule le centre respiratoire lorsqu'il est déprimé, ce qui est généralement observé dans les degrés les plus graves d'insuffisance respiratoire aiguë, dans un état comateux, lorsqu'une diminution de la fréquence respiratoire peut indiquer une mort imminente.

Le stimulant respiratoire le plus connu dans notre pays est la cordiamine, qui est administrée par voie intraveineuse à raison de 4 ml lorsqu'il existe un risque d'arrêt respiratoire.

Transfert vers la ventilation artificielle

Indications de transfert vers la ventilation pulmonaire artificielle (VPA): agitation sévère ou perte de connaissance, modification de la taille de la pupille, augmentation de la cyanose, participation active des muscles accessoires à la respiration sur fond d'hypoventilation, fréquence respiratoire supérieure à 35 par minute, PaCO2 _supérieure à 60 mm Hg, PaO2 _inférieure à 60 mm Hg, pH inférieur à 7,2.

La ventilation artificielle avec pression expiratoire positive jusqu'à 3-8 cm H2O est la plus efficace.

En cas de pathologie pulmonaire extrêmement grave mais réversible et d'absence d'effet de la ventilation artificielle, l'oxygénation extracorporelle du sang par membrane est utilisée à l'aide d'oxydants membranaires (« poumons artificiels »). Ce dispositif est un oxygénateur équipé d'un système complexe de membranes semi-perméables sélectives à travers lesquelles l'oxygène diffuse dans le sang, assurant ainsi son oxygénation.

Traitement de l'œdème pulmonaire

L'œdème pulmonaire résulte de l'écoulement d'une partie liquide du sang hors des capillaires de la circulation pulmonaire et de son accumulation, d'abord dans l'interstitium pulmonaire, puis dans les alvéoles. L'œdème alvéolaire entraîne un collapsus des alvéoles. Normalement, les alvéoles sont recouvertes de surfactant, ce qui réduit leur tension superficielle et stabilise leur structure. L'œdème entraîne l'élimination du surfactant des alvéoles, entraînant leur collapsus. De plus, la transition du surfactant dans le liquide suintant stabilise les bulles de mousse, bloquant ainsi le passage des gaz à travers la membrane alvéolaire, ce qui aggrave l'hypoxémie.

L'œdème pulmonaire chez un patient atteint de pneumonie aiguë peut être causé par la pneumonie elle-même, un processus inflammatoire du tissu pulmonaire qui libère un certain nombre de substances vasoactives augmentant fortement la perméabilité vasculaire (hypertoxicose avec œdème pulmonaire). Dans ces conditions, une importante quantité de liquide s'infiltre dans les alvéoles à travers la paroi hautement perméable des capillaires pulmonaires. Ce phénomène est particulièrement caractéristique des pneumonies associées à une grippe sévère.

L'œdème pulmonaire peut être causé par une insuffisance ventriculaire gauche aiguë due au développement d'une myocardite diffuse chez un patient atteint de pneumonie aiguë.

La phase d'œdème pulmonaire interstitiel se caractérise par un essoufflement croissant, une cyanose, une sensation de compression dans la poitrine, une sensation d'essoufflement et de l'anxiété.

Lorsque l'œdème pulmonaire passe à la phase alvéolaire, une orthopnée et une cyanose prononcée apparaissent, le patient est couvert de sueurs froides. Le patient est gêné par une forte toux accompagnée d'une importante expectoration rose et mousseuse, une chute de la pression artérielle, un pouls filiforme et de nombreux râles humides sont perceptibles dans les poumons. Les bruits cardiaques sont étouffés et un rythme de galop est souvent audible.

Les principales mesures de traitement de l’œdème pulmonaire:

• réduction du retour veineux du sang vers le cœur: position semi-assise du patient avec les jambes baissées; application de garrots qui compriment les veines des extrémités; en l'absence d'hypotension artérielle - administration intraveineuse goutte à goutte de nitroglycérine (2 ml de solution à 1 % dans 200 ml de glucose à 5 % à raison de 10 à 20 gouttes par minute sous contrôle de la pression artérielle); administration intraveineuse de diurétiques à action rapide - 60 à 80 mg de furosémide (lasix);
• Neuroleptanalgésie. Soulage l'agitation psychomotrice et réduit la dyspnée: 1 ml d'une solution à 0,005 % de fentanyl (analgésique) et 1 ml d'une solution à 0,25 % de dropéridol (neuroleptique) dans 10 ml de solution isotonique de chlorure de sodium sont administrés par voie intraveineuse sous contrôle de la pression artérielle (elle peut diminuer);
• Réduction de la production d'oxygène dans les voies respiratoires. À cette fin, on utilise l'inhalation d'oxygène traversé par une solution alcoolique à 70 % ou à 10 % d'antifomsilane;
• réduction de la pression dans la circulation pulmonaire. Ceci est obtenu par l'administration intraveineuse de nitroglycérine, ainsi que par l'administration intraveineuse de 10 ml d'une solution d'euphylline à 2,4 % dans 10 ml de solution isotonique de chlorure de sodium, sous contrôle de la pression artérielle;
• pour réduire la perméabilité alvéolo-capillaire, 90 à 120 mg de prednisolone sont administrés par voie intraveineuse; s'il n'y a pas d'effet, l'administration peut être répétée après 2 à 4 heures;

La ventilation assistée pulmonaire (VAP) avec résistance accrue à la sortie est pratiquée lorsque les mesures ci-dessus ne produisent aucun effet, c'est-à-dire en cas d'œdème pulmonaire sévère. Lors de la VAP, la mousse est également éliminée des voies respiratoires à l'aide d'une pompe d'aspiration électrique.

Traitement du syndrome DIC

Le traitement du syndrome DIC doit être réalisé en tenant compte des paramètres de coagulation.

En cas d'hypercoagulation, 10 000 UI d'héparine sont administrées par voie intraveineuse, puis 500 à 1 000 UI toutes les heures. Un traitement au plasma frais congelé est également pratiqué: après réchauffement à 37 °C, il est administré par voie intraveineuse par jet à raison de 600 à 800 ml, puis de 300 à 400 ml toutes les 6 à 8 heures.

À chaque transfusion, 2 500 U d'héparine doivent être ajoutées au flacon pour activer l'antithrombine III introduite avec le plasma. Les jours suivants, 400 à 800 ml de plasma sont administrés par jour.

Les inhibiteurs des enzymes protéolytiques sont largement utilisés; ils inhibent l'activité du système kallicréine-kinine, ainsi que l'activité fibrinolytique excessive. Le trasylol, un inhibiteur de protéolyse, est administré par voie intraveineuse en perfusion à fortes doses, jusqu'à 80 000 à 100 000 unités, 3 à 4 fois par jour.

Dans la phase d'hypercoagulation, des agents antiplaquettaires sont également utilisés: curantil 100-300 mg 3 fois par jour, aspirine 0,160-0,3 g 1 fois par jour.

En cas d'échec aigu de l'hémostase, une perfusion intraveineuse de plasma frais congelé et d'inhibiteurs de protéolyse est réalisée, et l'héparine et les agents antiplaquettaires sont arrêtés.

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