Lutter contre les complications de la pneumonie aiguë

Traitement du choc infectieux-toxique

Selon Z. Abovskaya (1987), un choc infectieux-toxique se développe chez 10% des patients atteints de pneumonie aiguë et dans 11,9% des cas peut entraîner la mort. On l'observe chez les patients avec l'évolution la plus sévère de la maladie, souvent avec l'étiologie de la légionellose. Le mécanisme principal est l'insuffisance vasculaire toxique aiguë avec diminution progressive du retour veineux du sang, la désorganisation de la microcirculation, accompagnée par le développement de l'acidose métabolique, le syndrome DIC, des lésions d'organes multiples.

Le choc se déroule à la hauteur de l'ivresse, précédé d'une fièvre d'un type frénétique, de frissons. Avec le choc infectieux-toxique, il y a une redistribution du sang dans le lit vasculaire et une violation de la perfusion tissulaire adéquate. Le développement du choc est dû à une intoxication bactérienne, moins souvent virale.

Lors de l'organisation d'un traitement en cas de choc infectieux-toxique, vous devez vous souvenir de ses trois étapes.

• Le stade I commence par des frissons, la température du corps augmente brusquement, des nausées, des vomissements, de la diarrhée, des maux de tête, de l'anxiété et de l'essoufflement surviennent souvent. La pression artérielle est normale ou légèrement réduite, peut-être même une légère augmentation (le stade de "l'hypertension chaude").
• II stade est caractérisé par la pâleur de la peau avec acrocyanosomes, dyspnée, tachycardie, oligurie, hypotension artérielle (le stade de "hypotension chaude").
• Stade III est différent en ce que les patients sont dans une plaie ou le coma, oligurie est fortement exprimée, la peau est pâle, froide, la pression artérielle est fortement réduite, il ne peut être déterminée (le stade de "hypotension froide").

En cas de choc infectieux-toxique, les mesures de traitement suivantes sont effectuées.

Restauration du volume de sang circulant (volume intravasculaire)

Produit cathétérisation de la veine sous-clavière mesuré la pression veineuse centrale (CVP) et le taux de reopoliglyukina intraveineuse en bolus affecté de 10 ml par 1 kg de poids à un débit de 15-20 ml par minute.

La réopoliglyukine (dextrane-40, reomacrodex) est une solution à 10% de dextrane partiellement hydrolysé ayant un poids moléculaire de 30 000 à 40 000. Le médicament a également un effet anti-agrégation, améliore la microcirculation, rétablit le flux sanguin transcapillaire. Le temps de circulation dans le sang est de 4 à 6. En cas de choc sévère, en particulier dans sa phase tardive, le traitement commence par l'injection par jet de reopolyglucine en combinaison avec la polyglucine.

La polyglucine est une solution à 6% de la fraction moléculaire moyenne du dextrane partiellement hydrolysé avec un poids moléculaire de 60 000 (proche du poids moléculaire de l'albumine). La polyglucine pénètre lentement à travers les parois vasculaires et lorsqu'elle est introduite dans la circulation sanguine, elle y circule longtemps (jusqu'à plusieurs jours).

En plus des colloïdes synthétiques, une perfusion intraveineuse de 100-150 ml de solution d'albumine à 25% est également utilisée. En raison d'une augmentation relativement plus élevée de la pression oncotique qu'avec l'utilisation de plasma, l'albumine attire activement le liquide intercellulaire dans la circulation sanguine (1 ml de solution à 25% d'albumine attire environ 20 ml de liquide intravasculaire). En l'absence d'albumine, le plasma intraveineux peut être utilisé.

Avec des perfusions de substituts sanguins colloïdaux, albumine, plasma, perfusion intraveineuse goutte à goutte de substituts de plasma cristalloïdes - solution de chlorure de sodium isotonique, solution de Ringer, 5-10% de solution de glucose. Avec l'administration intraveineuse de solutions cristalloïdes, elles ne sont que partiellement retenues dans le lit vasculaire, se déplaçant principalement dans les espaces interstitiels, ce qui peut créer un excès d'eau et de sodium.

Ainsi, la récupération du volume sanguin circulant est conseillée pour commencer avec l'introduction de la rhéopolyglucine, en l'associant à la polyglucine, en utilisant des préparations d'albumine, reliant d'autres solutions cristalloïdes.

La perfusion de substituts plasmatiques est réalisée sous le contrôle de la CVP et de l'enregistrement horaire de la diurèse. La quantité totale de liquide administrée par voie intraveineuse pour un choc toxique infectieux ne doit pas dépasser 25 à 30 ml / kg par jour. La perfusion de substituts plasmatiques s'arrête lorsque la CVP est élevée au niveau optimal, le pouls apparaît sur les artères périphériques, la pression artérielle systolique est élevée à 90-110 mm Hg. Art.

Au stade tardif du choc infectieux-toxique, lorsque réfractaire à l'administration intraveineuse de fluides remplaçables par plasma, l'administration intra-artérielle de 800 ml de polyglucine est indiquée.

Normalisation du tonus vasculaire et de la pression artérielle

Lors de la reconstitution du volume de sang circulant, la pression artérielle peut atteindre sa pleine normalisation.

Dans le cas de la sévérité de l'hypotension artérielle, réfractaire aux mesures prises, il est nécessaire d'injecter par voie intraveineuse la dopamine. Pour ce faire, on dissout 40 mg du médicament dans 200 ml de solution de glucose à 5% (concentration de 200 μg / ml), administré par voie intraveineuse à raison de 2-3 μg / kg par minute (15-17 gouttes par minute) le taux d'administration sous le contrôle de la pression artérielle et du pouls. Pour normaliser la pression artérielle, il faut parfois augmenter le débit de perfusion à 20-30 gouttes ou plus par minute.

Avec l'augmentation de la pression artérielle, le médicament dilate les vaisseaux sanguins des reins, améliore la circulation sanguine chez eux, améliore la capacité contractile du myocarde, stimulant les récepteurs bêta-1.

En outre, avec une hypotension artérielle profonde, l'administration intraveineuse de 120 à 240 mg de prednisolone est recommandée. À l'avenir, si nécessaire, l'introduction répétée de prednisolone à intervalles de 2-4 h.

Dans le dopmina d'absence et le maintien de l'hypotension profonde peut tenter administré par voie intraveineuse de noradrénaline (1 ml d'une solution à 0,2% dans 250 ml de solution à 5% de glucose), à une vitesse initiale de 20 à 40 gouttes par minute.

Cependant, l'administration de norépinéphrine est moins préférée que la dopmin en rapport avec l'effet vasoconstricteur prononcé de la norépinéphrine et la détérioration du système de microcirculation.

Augmentation de la contractilité myocardique

Une augmentation de la contractilité myocardique dans le choc infectieux-toxique est importante. A cet effet, il est recommandé dopmina perfusion intraveineuse à un débit allant jusqu'à 10 ug / kg par minute, et l'administration intraveineuse lente (pendant 3-5 minutes) 0,3 ml de solution à 0,05% de strophantine dans 20 ml de solution à 40% de glucose ou une solution de chlorure de sodium isotonique.

Oxygénothérapie

L'oxygénothérapie est réalisée par inhalation d'oxygène humidifié par des cathéters nasaux.

L'utilisation d'inhibiteurs d'enzymes protéolytiques

Les inhibiteurs des enzymes protéolytiques bloquent la kallikréine, une enzyme sanguine et tissulaire qui catalyse la formation de kinines à partir de leurs précurseurs. Kininy (bradykinine, kallidine) sont des polypeptides qui sont les médiateurs du choc. Ils provoquent l'expansion des capillaires, augmentent leur perméabilité, réduisent la résistance périphérique, provoquant une baisse de la pression artérielle. Le système Kallikrein-kinin par le facteur Hageman et les inhibiteurs généraux est associé aux systèmes coagulants et anticoagulants du sang et détermine l'état de la microcirculation.

Dans le traitement du choc infectieux et toxiques recommandé perfusion intraveineuse de 100,000 à 200,000 UI UI Trasylol ou 50.000-100.000 kontrikala 300-500 ml de solution à 5% de glucose, principalement dans la phase initiale du choc.

Correction de l'acidose métabolique

La correction de l'acidose métabolique est réalisée sous le contrôle du pH du sang, la déficience des bases tampons. Introduit par voie intraveineuse goutte à goutte de 200 à 400 ml par jour 4% de solution de bicarbonate de sodium.

Traitement de "poumon de choc"

Si une image du «poumon de choc» apparaît, une intubation doit être effectuée et une ventilation artificielle des poumons avec une pression expiratoire positive doit être commencée.

Traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë

L'insuffisance respiratoire aiguë (ODN) est une complication grave de la pneumonie aiguë. Il y a 3 degrés d'insuffisance respiratoire aiguë.

I degré d'insuffisance respiratoire aiguë. Il se caractérise par des plaintes concernant un manque d'air, d'anxiété, d'euphorie. Peau humide, pâle, avec une acrocyanose légère. Augmente l'essoufflement - 25-30 respirations par minute, augmente modérément la pression artérielle. RaO _{2 est} réduit à 70 mm Hg. St, Razo ₂ - jusqu'à 35 mm Hg. Art. Et ci-dessous.

II degré d'insuffisance respiratoire aiguë. Le patient est excité, non-sens, hallucinations. Il y a de la sueur abondante, de la cyanose (parfois avec hyperémie), de la dyspnée prononcée (nombre de respirations par minute 35-40), de la tachycardie, de l'hypertension artérielle. RaO _{2 est} réduit à 60 mm Hg. Art.

III degré d'insuffisance respiratoire aiguë. Le coma s'accompagne de crampes toniques et cloniques, les pupilles sont larges, la cyanose est prononcée, la respiration est superficielle, fréquente (plus de 40 par minute), avant que le cœur cesse de respirer devient rare. La pression artérielle est fortement réduite. PaO _{2 est} inférieure à 50 mm Hg. , Le RaC02 a _été augmenté à 100 mm de Hg. Art.

L'insuffisance respiratoire aiguë est causée par une diminution de la perfusion pulmonaire, qui est facilitée par:

• arrêt de la plupart des poumons de la ventilation;
• agrégation croissante des éléments sanguins;
• libération de médiateurs vasoactifs: la sérotonine est libérée au cours de l'agrégation plaquettaire et provoque un spasme des sphincters post-capillaires (veinulaires); l'histamine, la bradykinine, les catécholamines provoquent une vaso- et une bronchoconstriction, une modification de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire;
• la relaxation dans les futurs sphincters artériolaires et la préservation du spasme des sphincters veineux, qui provoque la stagnation du sang dans les poumons;
• une augmentation de l'hypoxie et de l'acidose lactique;
• la violation de la perméabilité de la paroi vasculaire et de la pression hydrostatique due à la stagnation du sang contribue à la libération du fluide du lit vasculaire dans l'espace interstitiel, le fluide s'accumule dans les poumons;
• en raison de l'œdème périvasculaire et une diminution de la perfusion, la production de l'agent tensioactif diminue, les alvéoles diminuent;
• le liquide interstitiel comprime les bronchioles terminales, ce qui réduit encore les volumes pulmonaires.

L'insuffisance respiratoire aiguë complique le cours de la pneumonie croupeuse, focal focal, viral-bactérien, souvent la légionellose et d'autres types de pneumonie.

Saike, McNichol et Campbell (1974) identifient quatre étapes consécutives de traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë dans la pneumonie aiguë:

1. Suppression de l'infection et restauration de la perméabilité trachéo-bronchique par drainage des voies respiratoires et introduction de bronchodilatateurs actifs.
2. Oxygénothérapie adéquate.
3. Stimulation de la respiration.
4. Intubation endotrachéale ou trachéotomie, transition vers la ventilation artificielle.

Suppression de l'infection et rétablissement de la passivité trachéo-bronchique

Avec le développement d'une insuffisance respiratoire aiguë chez les patients atteints de pneumonie aiguë, un traitement antibactérien intensif doit être poursuivi, car la suppression du processus inflammatoire infectieux dans les poumons améliore naturellement la perfusion et l'échange gazeux dans les poumons.

Il est nécessaire de continuer l'injection intraveineuse de bronchodilatateurs actifs. L'euphylline la plus couramment utilisée est le goutte-à-goutte (10-20 ml de solution à 2,4% dans 150 ml de solution de chlorure de sodium isotonique).

Afin drainage bronchique expédient l'administration intraveineuse de 10 ml d'une solution à 10% d'iodure de sodium (expectorant actif) ambroxol de 15 à 30 mg par voie intraveineuse (préparation stimule la production de crachats liquéfié tensioactif, facilite son expectoration), dans les premiers stades de l'insuffisance respiratoire aiguë peut être inhalation employé expectorants. Mucosolvinum est également utilisé - 2 ml de solution à 5% par voie intramusculaire 2 fois par jour.

En l'absence de l'effet des événements ci-dessus sont détenus bronchoscopie thérapeutique avec lavage de l'arbre trachéo, ce qui permet d'éliminer le blocage du purulente ou secret bronchiques muco-purulente.

Oxygénothérapie adéquate

Une oxygénothérapie adéquate est la méthode la plus importante de traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë dans la pneumonie aiguë. La diminution de PaO _{2 est} inférieure à 50 mm Hg. Art. Menaçant la vie du patient, l'augmentation de RaO ₂ au-dessus de ce niveau critique est l'objectif de l'oxygénothérapie. Cependant, une augmentation de PaO _{2 de} plus de 80 mm Hg doit être évitée . St, car il n'augmente pas la teneur en oxygène dans le sang, mais crée le danger de son effet toxique.

Une méthode courante dans la thérapie complexe de l'insuffisance respiratoire est l'oxygénothérapie avec de l'oxygène humidifié par des cathéters nasaux ou des masques spéciaux.

Μ Μ Tarasyuk (1989) recommande que la perméabilité à l'oxygène à travers l'appareil Bobrov rempli de bouillons chauds expectorants (thym, le plantain, la mère tussilage, de la sauge) additionné de médicaments muko- et bronchodilatateurs. En l'absence d'herbes, l'appareil de Bobrov peut être rempli d'une solution à 1% de bicarbonate de sodium, de l'eau minérale chaude. L'oxygène est fourni dans un mélange avec de l'air 1: 1 à un débit de 5-6 l / min.

Ces dernières années, dans le traitement des patients atteints de pneumonie sévère, la méthode d'oxygénothérapie avec une pression positive constante des voies respiratoires est utilisée. L'essence de la méthode est que le patient expire de l'air à travers un dispositif qui crée une pression sur l'exhalation. Pour la respiration spontanée avec un appareil respiratoire à pression positive continue est utilisée, « I Nimbus- ^».

Cette méthode conduit à une augmentation de la pression alvéolaire et l'expansion des alvéoles endormis, empêche la fermeture expiratoire des voies respiratoires. En conséquence, la ventilation s'améliore, la surface de diffusion des poumons augmente, les manœuvres pulmonaires diminuent et l'oxygénation du sang s'améliore.

Au cours des dernières années, l'oxygénation hyperbare a été utilisée dans la chambre de pression à une pression de 1,6 à 2 atm. Conduire quotidiennement pendant 1-3 séances de 40 à 60 minutes. La méthode conduit à une augmentation de la capacité d'oxygène du sang.

L'oxygénothérapie est conseillée en combinaison avec l'utilisation d'antihypoxants (réduction de l'hypoxie cérébrale): oxybutyrate de sodium par voie intraveineuse, cytochrome C par voie intraveineuse, etc.

Stimulation de la respiration

Bien que Sikes et ses coauteurs considèrent que l'utilisation d'analeptiques respiratoires soit justifiée et nécessaire pour une insuffisance respiratoire aiguë, la plupart des auteurs excluent ces médicaments de l'arsenal des méthodes de traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë.

La plupart justifie l'utilisation de médicaments qui stimulent le centre respiratoire avec son oppression, qu'il y a, en règle générale, sous l'insuffisance respiratoire aiguë la plus sévère, le coma, lorsque la diminution du rythme respiratoire peut indiquer une mort prochaine.

Le stimulant respiratoire le plus connu est la cordiamine, qui est administrée par voie intraveineuse à raison de 4 ml avec la menace d'arrêter la respiration.

Transfert à la ventilation artificielle

Les indications de la traduction dans la ventilation mécanique (AV): excitation prononcée ou une perte de conscience, la variation des pupilles, une cyanose croissante, la participation active dans les muscles respiratoires auxiliaires au milieu hypoventilation, la fréquence respiratoire supérieure à 35 par minute, PaCO ₂ supérieure à 60 mm Hg. , PaO ₂ inférieure à 60 mm Hg. Le pH est inférieur à 7,2.

La ventilation la plus efficace avec une pression positive à la fin de l'expiration jusqu'à 3-8 cm d'eau. Art.

Dans le cas d'une pathologie pulmonaire extrêmement sévère mais réversible et l'absence d'effet de ventilation, l'oxygénation membranaire extracorporelle du sang est utilisée à l'aide d'oxydants membranaires («poumons artificiels»). Le dispositif est un oxygénateur équipé d'un système complexe de membranes semi-perméables sélectives à travers lesquelles l'oxygène se diffuse dans le sang, assurant son oxygénation.

Traitement de l'oedème pulmonaire

L'œdème pulmonaire survient à la suite de la transpiration de la partie liquide du sang des capillaires du petit cercle et de l'accumulation d'abord dans l'interstitium pulmonaire, et plus tard dans les alvéoles. Lorsque l'œdème alvéolaire se développe, l'alvéole s'effondre et s'effondre. Normalement, les alvéoles sont recouvertes de l'intérieur d'un tensioactif, ce qui réduit la tension de surface des alvéoles, stabilise leur structure. Avec le développement de l'œdème, le tensioactif est éliminé des alvéoles, ce qui conduit à leur effondrement. De plus, la transition de l'agent tensioactif au liquide qui saigne fait que les bulles de mousse qui bloquent le passage des gaz à travers la membrane alvéolaire sont stables et que l'hypoxémie est aggravée.

L'œdème pulmonaire chez les patients présentant une pneumonie aiguë peut être causée par la pneumonie même, un processus inflammatoire dans le tissu pulmonaire, dans lequel le nombre alloué de substances vasoactives, ce qui augmente considérablement la perméabilité vasculaire (œdème pulmonaire gipertoksikoz). Dans ces conditions, une perméation intensive du liquide dans les alvéoles se produit à travers la paroi hautement perméable des capillaires pulmonaires. Cela est particulièrement vrai pour la pneumonie qui se produit avec une grippe sévère.

L'œdème pulmonaire peut être causé par une insuffisance ventriculaire gauche aiguë due au développement d'une myocardite diffuse chez un patient atteint de pneumonie aiguë.

La phase de l'oedème pulmonaire interstitiel est caractérisée par une augmentation de la dyspnée, une cyanose, une compression thoracique, une sensation de manque d'air, de l'anxiété.

Avec la transition de l'œdème pulmonaire à la phase alvéolaire, l'orthopnée apparaît, la cyanose prononcée, le patient est couvert d'une sueur froide. Le patient est dérangé par une forte toux avec la séparation d'une grande quantité de crachats rose mousseux, des baisses de pression artérielle, le pouls est filiforme, de nombreuses sifflements humides sont audibles dans les poumons. Les sons du coeur sont sourds, souvent entendus au rythme du galop.

Les principales mesures médicales pour l'œdème pulmonaire:

• réduction du retour veineux du sang vers le coeur: une position semi-assise du patient avec ses jambes vers le bas; des tourniquets imposants comprimant les veines des membres; en l'absence d'hypotension artérielle - perfusion intraveineuse de nitroglycérine (2 ml de solution à 1% dans 200 ml de glucose à 5% à raison de 10-20 gouttes par minute sous le contrôle de la pression artérielle); diurétique intraveineux à action rapide - 60-80 mg de furosémide (Lasix);
• neuroleptanalgésie. Il supprime agitation réduit la dyspnée: par voie intraveineuse 1 ml de fentanyl analgésique solution 0,005%, et 1 ml de dropéridol neuroleptique de solution à 0,25% dans une solution de chlorure de sodium isotonique 10 ml sous le contrôle du sodium de la pression artérielle (éventuellement sa réduction);
• réduction des prix dans les voies respiratoires. A cette fin, "l'inhalation d'oxygène a traversé 70% d'alcool ou une solution d'alcool à 10% d'antifosilane;
• diminution de la pression dans un petit cercle de circulation sanguine. Ceci est réalisé par l'utilisation de nitroglycérine par voie intraveineuse, et par l'addition de 10 ml d'une solution à 2,4% d'euphylline dans 10 ml de solution de chlorure de sodium isotonique sous le contrôle de la pression artérielle à la veine;
• une diminution de la perméabilité alvéolaire-capillaire est introduite par voie intraveineuse avec 90-120 mg de prednisolone, en l'absence d'effet, l'administration peut être répétée après 2-4 heures;

Le ventilateur avec une résistance accrue à la sortie est produit lorsque les mesures ci-dessus ne donnent pas d'effet, c'est-à-dire. Avec le cours le plus sévère de l'oedème pulmonaire. Pendant la ventilation, la mousse est également retirée des voies respiratoires au moyen d'une pompe électrique.

Traitement du syndrome de l'ICE

Le traitement du syndrome DIC doit être effectué en tenant compte des indicateurs de coagulation.

Au stade de l'hypercoagulation, 10 000 unités d'héparine sont injectées par voie intraveineuse, puis 500-1 000 unités toutes les heures. Le traitement est également effectué avec du plasma fraîchement congelé, il est administré après chauffage jusqu'à 37 C par voie intraveineuse stronquement dans une quantité de 600-800 ml, puis 300-400 ml toutes les 6-8 h.

À chaque transfusion, il faut injecter 2500 U d'héparine dans le flacon pour activer l'antithrombine III introduite avec le plasma. Dans les jours suivants 400 à 800 ml de plasma sont injectés dans les chocs.

Inhibiteurs largement utilisés des enzymes protéolytiques, ils inhibent l'activité du système kallikréine-kinine, ainsi qu'une activité fibrinolytique excessive. L'inhibiteur de la protéolyse du trasylol est administré par voie intraveineuse à de fortes doses - jusqu'à 80 000-100 000 unités par jour, 3 à 4 fois par jour.

Dans la phase d'hypercoagulation, des agents antiplaquettaires sont également utilisés: curantyl 100-300 mg 3 fois par jour, aspirine 0.160-0.3 g une fois par jour.

Avec le développement d'une insuffisance hémostatique aiguë, une perfusion intraveineuse de plasma fraîchement congelé, des inhibiteurs de protéolyse, de l'héparine et des antiagrégants sont annulés.

[1], [2], [3], [4], [5],