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Pleurésie tuberculeuse
Dernière revue: 04.07.2025
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La pleurésie tuberculeuse est une inflammation tuberculeuse aiguë, subaiguë, chronique ou récurrente de la plèvre qui peut survenir comme complication de toute forme de tuberculose.
La pleurésie est le plus souvent observée dans la tuberculose pulmonaire. Elle peut parfois apparaître comme une forme clinique indépendante, c'est-à-dire sans lésions tuberculeuses clairement définies d'autres organes, et constituer la première manifestation clinique d'une infection tuberculeuse.
Épidémiologie de la pleurésie tuberculeuse
En Ukraine et en Russie, la tuberculose est présente chez près de la moitié des patients atteints de pleurésie exsudative. Chez les patients nouvellement diagnostiqués d'une tuberculose des organes respiratoires, la pleurésie tuberculeuse est diagnostiquée dans 3 à 6 % des cas, plus fréquemment chez les enfants, les adolescents et les jeunes. Parmi les causes de décès par tuberculose, la pleurésie représente environ 1 à 2 % des cas, et il s'agit principalement de pleurésie purulente chronique.
[ Pathogénèse et anatomie pathologique de la pleurésie tuberculeuse
La pleurésie complique souvent l'évolution de la tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques, complexe primaire et tuberculose disséminée. Dans la pathogenèse de la pleurésie, une grande importance est accordée à la sensibilisation spécifique préalable de la plèvre, condition essentielle au développement de l'inflammation sous l'influence des mycobactéries. L'étroite relation anatomique et fonctionnelle entre le système lymphatique pulmonaire et la plèvre joue un rôle important dans la pathogenèse de la pleurésie tuberculeuse.
La pleurésie tuberculeuse peut être allergique (paraspécifique), périfocale et se manifester sous forme de tuberculose pleurale. Selon la nature du contenu pleural, la pleurésie tuberculeuse peut être sèche (fibrineuse) et exsudative. La pleurésie purulente exsudative est appelée empyème tuberculeux de la plèvre.
La pleurésie allergique résulte d'une réaction exsudative hyperergique des feuillets pleuraux à une infection tuberculeuse. Cette réaction s'observe principalement dans la tuberculose primaire, caractérisée par une forte sensibilisation de nombreux tissus, dont les membranes séreuses. Un exsudat séreux ou séreux-fibrineux abondant se forme dans la cavité pleurale, et des dépôts de fibrine apparaissent sur la plèvre. La composition cellulaire de l'exsudat est lymphocytaire ou éosinophile. Aucune altération tuberculeuse spécifique n'est détectée, ou des tubercules tuberculeux isolés sont présents sur les feuillets pleuraux.
La pleurésie périfocale se développe en cas de lésion de contact des feuillets pleuraux due à des foyers inflammatoires pulmonaires sous-pleuraux. Elle est observée chez les patients atteints de tuberculose caverneuse primitive complexe, disséminée, focale et infiltrante. Au début, l'atteinte pleurale est locale, avec perte de fibrine, puis un exsudat séreux ou séreux-fibrineux apparaît.
La tuberculose pleurale se manifeste de différentes manières: lymphogène, hématogène et par contact. Elle peut être la seule manifestation de la tuberculose ou être associée à d’autres formes de la maladie.
En cas d'infection lymphogène ou hématogène, de multiples éruptions tuberculeuses apparaissent sur les feuillets pleuraux et un exsudat séreux-fibrineux apparaît dans la cavité pleurale. En cas de progression du processus et de désintégration des granulomes tuberculeux, l'épanchement devient hémorragique. Lors de l'involution du processus, l'épanchement se résorbe, les feuillets pleuraux s'épaississent et la cavité pleurale est partiellement ou totalement oblitérée.
La tuberculose pleurale se développe par contact avec une inflammation pulmonaire sous-pleurale, qui s'étend généralement aux feuillets pleuraux. Chez la plupart des patients, l'atteinte pleurale se limite à une réaction inflammatoire locale. Des éruptions tuberculeuses, des dépôts fibrineux et du tissu de granulation apparaissent sur la plèvre viscérale, et un épanchement peut apparaître dans la cavité pleurale. Avec l'organisation de la fibrine et de la granulation, des adhérences se forment entre les feuillets des plèvres viscérale et pariétale. Plus rarement, l'atteinte pleurale tuberculeuse de contact s'accompagne de la formation d'un exsudat séreux ou séreux-fibrineux abondant, à dominante lymphocytaire. La résorption de l'exsudat se termine par la formation de dépôts fibreux sur la plèvre, particulièrement prononcés au niveau des sinus pleuraux.
Une autre variante du développement de la tuberculose pleurale par contact est l'entrée directe de l'infection dans la cavité pleurale à partir du poumon atteint. Elle survient en cas de désintégration de masses caséeuses sous-pleurales ou de perforation de la cavité pulmonaire dans la cavité pleurale. Les masses caséeuses, le contenu de la cavité et souvent de l'air pénètrent dans la cavité pleurale par l'ouverture ainsi créée. La cavité pleurale est alors infectée par des mycobactéries, le poumon s'affaisse partiellement ou totalement et un empyème tuberculeux aigu se développe. La présence simultanée de pus et d'air dans la cavité pleurale est appelée pyopneumothorax.
En cas de communication persistante de la cavité avec la cavité pleurale, un empyème tuberculeux chronique avec fistule bronchopleurale se forme. Les feuillets pleuraux pariétaux et viscéraux de l'empyème tuberculeux chronique sont fortement épaissis, hyalinisés et calcifiés. Leur surface est recouverte de masses caséeuses-nécrotiques et fibrineuses-purulentes. Une flore purulente non spécifique s'ajoute généralement à l'infection tuberculeuse. Une amylose des organes internes est souvent détectée chez les patients atteints d'empyème tuberculeux chronique.
Le traitement de l'empyème tuberculeux de la plèvre se termine par la formation d'adhérences pleurales étendues (adhérences), l'oblitération de la cavité pleurale et des modifications fibreuses de la paroi pulmonaire et thoracique.
Symptômes de la pleurésie tuberculeuse
Le tableau clinique de la pleurésie tuberculeuse est varié et étroitement lié aux caractéristiques de l'inflammation tuberculeuse de la cavité pleurale et des poumons. Chez certains patients, d'autres manifestations de la tuberculose, notamment primaires (réactions paraspécifiques, lésions bronchiques spécifiques), sont observées simultanément à la pleurésie.
La pleurésie allergique débute de manière aiguë. Les patients se plaignent de douleurs thoraciques, d'essoufflement et de fièvre. Les analyses de sang révèlent généralement une éosinophilie et une augmentation de la VS. L'exsudat est séreux, riche en lymphocytes; les mycobactéries ne sont pas détectables. La vidéothoracoscopie peut révéler une hyperhémie des feuillets pleuraux. Une chimiothérapie antituberculeuse associée à des anti-inflammatoires et des agents désensibilisants conduit généralement à une amélioration de l'état et à une guérison sans altérations résiduelles importantes de la cavité pleurale.
La pleurésie périfocale débute progressivement ou de façon subaiguë, avec l'apparition de douleurs thoraciques, d'une toux sèche, d'une température corporelle subfébrile instable et d'une légère faiblesse. Les patients évoquent souvent une hypothermie et une grippe antérieures comme facteurs déclenchants de la maladie. La douleur latérale s'intensifie avec la toux et la flexion du côté opposé. Les signes caractéristiques sont une mobilité thoracique limitée lors de la respiration du côté atteint et un bruit de frottement pleural. Ce bruit persiste plusieurs jours, puis disparaît sous l'effet du traitement, voire sans traitement. La sensibilité à la tuberculine dans la pleurésie tuberculeuse sèche est élevée, surtout chez l'enfant. La percussion, en l'absence de lésion pulmonaire significative, ne révèle pas de modifications. Les radiographies révèlent des lésions tuberculeuses pulmonaires locales, une compaction pleurale et des adhérences pleurales sous forme de zones sombres de faible intensité. Seul le scanner permet d'identifier plus clairement une compaction inflammatoire et fibreuse des feuillets pleuraux.
À mesure que l'exsudat s'accumule dans la cavité pleurale, la douleur s'atténue progressivement, le frottement pleural disparaît et les signes physiques, échographiques et radiographiques typiques de la pleurésie exsudative apparaissent. L'exsudat est séreux, avec une prédominance de lymphocytes et une teneur élevée en lysozyme. Les mycobactéries sont absentes. La vidéothoracoscopie révèle des modifications de la plèvre viscérale au niveau de la zone pulmonaire affectée: hyperémie, épaississement et films de fibrine. L'évolution de la pleurésie périfocale est généralement longue et souvent récidivante.
La tuberculose pleurale avec pleurésie exsudative peut se manifester par un tableau clinique de gravité variable. La plupart des patients présentent des symptômes d'intoxication pendant 2 à 3 semaines. Ensuite, la température corporelle atteint des valeurs fébriles, une dyspnée apparaît et s'intensifie progressivement, et une douleur pressive constante apparaît sur le côté. Au début du processus inflammatoire, avant que les feuillets pleuraux ne soient stratifiés par l'exsudat, un bruit de frottement pleural est perceptible. Il peut s'accompagner d'une respiration sifflante finement bulleuse et sèche. L'accumulation de liquide dans la pleurésie exsudative et l'empyème pleural entraîne un tableau clinique classique: la paroi pleurale du côté de la pleurésie est retardée lors de la respiration. En cas d'épanchement pleural important, les espaces intercostaux sont lissés. Les symptômes physiques caractéristiques comprennent un son de percussion raccourci ou sourd, un affaiblissement ou une absence de frémissement vocal et des bruits respiratoires au niveau de la zone affectée. Pendant la période de résorption de l'exsudat, lorsque les feuillets pleuraux commencent à se toucher, un bruit de frottement pleural se fait souvent entendre à nouveau.
L'état des patients est particulièrement grave en cas d'empyème pleural. Les symptômes sont une température corporelle élevée, un essoufflement, des sueurs nocturnes, une faiblesse importante et une perte de poids. Si l'exsudat n'est pas éliminé de la cavité pleurale, il peut remplir tout l'hémithorax et provoquer un déplacement et une compression des organes médiastinaux, entraînant le développement d'une insuffisance cardiaque pulmonaire. Cette situation justifie une évacuation urgente du liquide de la cavité pleurale.
Les complications typiques de l'empyème tuberculeux de la plèvre comprennent la pénétration d'exsudat purulent dans les bronches ou à travers l'espace intercostal. Lorsque le contenu pleural pénètre dans les bronches, le patient crache du pus, parfois en grande quantité. Il existe toujours un risque de pneumonie par inhalation. Une fistule pleurobronchique peut se former ultérieurement.
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Diagnostic de la pleurésie tuberculeuse
Les modifications des paramètres de l'hémogramme en cas de pleurésie correspondent à la sévérité de l'inflammation pleurale. Avant la résorption de l'exsudat, les patients atteints de pleurésie tuberculeuse présentent une augmentation constante de la VS (de 50 à 60 mm/h en phase aiguë à 10 à 20 mm/h pendant la résorption). Au stade précoce de la pleurésie séreuse ou séreuse-fibrineuse, on observe une leucocytose modérée, une augmentation du nombre de neutrophiles en bandelettes, une éosinopénie et une lymphopénie; en cas de pleurésie hémorragique et d'empyème pleural, on observe une leucocytose prononcée.
En cas d'accumulation rapide et d'élimination répétée de l'exsudat, les patients développent une hypoprotéinémie. D'autres types de métabolisme peuvent être perturbés.
La radiographie et l'échographie sont très instructives en cas de pleurésie exsudative. À mesure que l'exsudat s'accumule, la transparence du sinus costo-ophrénique disparaît et l'ombre du liquide apparaît au-dessus du diaphragme. À mesure que le volume de liquide augmente en position verticale, on observe un assombrissement des parties inférieures du champ pulmonaire, avec un bord supérieur parabolique, s'étendant du haut vers l'extérieur et vers le bas, caractéristique d'un exsudat libre. L'ombre de l'exsudat est intense et homogène. En cas de volume important de liquide, les organes médiastinaux se déplacent vers le côté opposé. Un épanchement pleural libre peut être détecté par échographie et scanner: le liquide est situé dans la partie postérieure de la cage thoracique et présente un aspect semi-ovale typique. En présence d'air dans la cavité pleurale, susceptible de pénétrer par une fistule bronchopleurale ou accidentellement lors d'une ponction pleurale, le bord supérieur du liquide reste horizontal quelle que soit la position du patient (pneumopleurésie, pyopneumothorax). La fluorescence est visible à la fluoroscopie lorsque le patient bouge. Le degré de collapsus pulmonaire et d'adhérence entre la plèvre viscérale et la plèvre pariétale est clairement déterminé par tomodensitométrie.
Lorsqu'une ou plusieurs accumulations liquidiennes sont délimitées par des adhérences pleurales, une pleurésie encapsulée se forme (apicale, paracostale, paramédiastinale, supradiaphragmatique, interlobaire). Dans ce cas, la forme de l'ombre ne change pas avec la position du corps. Les patients atteints de pleurésie encapsulée ont généralement déjà été traités pour une tuberculose et présentent des altérations posttuberculeuses résiduelles au niveau des poumons et de la cavité pleurale.
Un test au colorant est très instructif pour confirmer la présence d'une fistule péribronchique: après l'introduction de 3 à 5 ml de solution de bleu de méthylène dans la cavité pleurale lors d'une ponction, les expectorations se colorent. Si la fistule est de diamètre important, une respiration amphorique est audible à l'auscultation, et la bronchoscopie montre l'écoulement du contenu pleural dans l'une des bronches (avec des bulles d'air en cas de pneumopleurésie). Une radiographie en position verticale du patient permet de détecter un collapsus pulmonaire et un niveau horizontal de liquide dans la cavité pleurale. L'ouverture de la fistule sur le côté de la cavité pleurale peut être détectée par vidéothoracoscopie.
Lorsque du pus traverse l'espace intercostal, il peut s'accumuler sous la couche superficielle des muscles de la paroi thoracique ou dans le tissu sous-cutané (empyème de nécessité), ou encore percer la peau vers l'extérieur, formant une fistule pleurothoracique (pleurocutanée). Parfois, deux fistules se succèdent: pleurobronchique et pleurothoracique.
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