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Pleurésie tuberculeuse
Dernière revue: 23.04.2024
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La pleurésie tuberculeuse est une inflammation tuberculeuse aiguë, subaiguë, chronique ou récurrente de la plèvre qui peut se compliquer de toute forme de tuberculose.
La pleurésie la plus fréquente est observée avec la tuberculose pulmonaire. Parfois, il peut également avoir lieu en tant que forme clinique indépendante, c'est-à-dire sans les lésions clairement définies de la tuberculose d'autres organes, et être la première manifestation clinique de l'infection tuberculeuse dans le corps.
Epidémiologie de la pleurésie tuberculeuse
En Ukraine et en Russie, l'étiologie de la tuberculose est notée chez près de la moitié des patients atteints de pleurésie exsudative. Chez les patients tuberculeux nouvellement diagnostiqués avec des organes respiratoires, la pleurésie tuberculeuse est diagnostiquée dans 3-6% des cas, plus souvent chez les enfants, les adolescents, les jeunes. Dans la structure des causes de la mort de la tuberculose la pleurésie est environ 1-2%, et dans l'ensemble c'est pleurésie chronique purulente.
[Pathogenèse et anatomie pathologique de la pleurésie tuberculeuse
La pleurésie complique l'évolution de la tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques, le complexe primaire, la tuberculose disséminée. Dans la pathogenèse de la pleurésie, une grande importance est attachée à la sensibilisation spécifique préliminaire de la plèvre, en tant que condition importante pour le développement de l'inflammation sous l'influence des mycobactéries. Un rôle important dans la pathogenèse de la pleurésie tuberculeuse est joué par la relation anatomique et fonctionnelle étroite du système lymphatique des poumons et de la plèvre.
La pleurésie tuberculeuse peut être allergique (paraspécifique), perifocale et s'écouler sous forme de tuberculose pleurale. Selon la nature du contenu pleural, la pleurésie tuberculeuse peut être sèche (fibrineuse) et exsudative. La pleurésie exsudative purulente est appelée empyème tuberculeux de la plèvre.
La pleurésie allergique survient à la suite d'une réaction exsudative hyperergique des feuilles pleurales à une infection tuberculeuse. Cette réaction est observée principalement dans la tuberculose primaire, qui se caractérise par une sensibilisation élevée de nombreux tissus, y compris les membranes séreuses. Des formes séreuses séreuses ou exsudatives séreuses-fibrineuses apparaissent dans la cavité pleurale, des superpositions de fibrine apparaissent sur la plèvre. La composition cellulaire de l'exsudat est lymphocytaire ou éosinophile. Des modifications spécifiques de la tuberculose ne sont pas détectées, ou des tubercules tuberculeux simples sont trouvés sur la plèvre.
La pleurésie périfocale se développe en cas de lésion de contact des plaques pleurales provenant de sources d'inflammation tuberculeuse pulmonaire localisées au niveau souspleuraire. Il est observé chez les patients atteints d'une tuberculose complexe complexe, disséminée, focale, infiltrante, caverneuse. D'abord, la lésion pleurale est locale, avec le dépôt de fibrine, mais il y a ensuite un exsudat séreux ou séreux-fibrineux.
La tuberculose de la plèvre se produit de différentes manières: lymphogène, hématogène et de contact. Elle peut être la seule manifestation de la tuberculose ou être associée à d'autres formes de la maladie.
Avec l'infection lymphogène ou hématogène, les douves pleurales se développent sur les feuilles pleurales, et l'exsudat séreux-fibrineux apparaît dans la cavité pleurale. En cas de progression du processus et de désintégration des granulomes tuberculeux, l'épanchement devient hémorragique. Avec l'involution du processus, l'épanchement se résorbe, les plaques pleurales s'épaississent, la cavité pleurale est partiellement ou complètement effacée.
La voie de contact pour le développement de la tuberculose pleurale est observée avec localisation subpleural de l'inflammation tuberculeuse dans le poumon, qui, en règle générale, s'étend aux feuilles pleurales. Chez la plupart des patients, les lésions pleurales se limitent à une réponse inflammatoire locale. Sur la plèvre viscérale apparaissent des éruptions tuberculeuses, le chevauchement fibrineux, le tissu de granulation, dans la cavité pleurale il peut y avoir un épanchement. Dans l'organisation de la fibrine et de la granulation, il se forme une fusion entre les feuilles de la plèvre viscérale et pariétale. Moins souvent, les lésions de la plèvre en contact avec la tuberculose s'accompagnent de la formation d'une grande quantité d'exsudats séreux ou séreux-fibrineux à prédominance lymphocytaire. La dégradation de l'exsudat est complétée par la formation de dépôts fibreux sur la plèvre, particulièrement prononcés dans les sinus pleuraux.
Une autre variante de la voie de contact pour le développement de la tuberculose pleurale est l'entrée directe de l'infection dans la cavité pleurale du poumon atteint. Il se produit dans les cas de désintégration des masses caséeuses souspleuralement localisées ou de perforation de la cavité pulmonaire dans la cavité pleurale. Par l'ouverture dans la cavité de la plèvre pénètrent les masses caséeuses, le contenu de la cavité et souvent l'air. La cavité pleurale est infectée par des mycobactéries, le poumon est partiellement ou complètement affaissé et un empyème tuberculeux aigu se développe. Une condition dans laquelle la cavité pleurale est détectée simultanément par le pus et l'air est appelée pyopneumotorax.
Avec la communication continue de la cavité avec la cavité pleurale, l'empyème tuberculeux chronique avec la fistule bronchopleural est formé. Les feuilles de la plèvre pariétale et viscérale dans l'empyème chronique de la tuberculose sont fortement épaissies, hyalinisées, calcifiées. Leur surface est couverte de masses caséo-nécrotiques et fibrineuses-purulentes. Une infection tuberculeuse est généralement associée à une flore purulente non spécifique. Les patients atteints d'un empyème tuberculeux chronique présentent souvent une amylose des organes internes.
La guérison de l'empyème pleural tuberculeux entraîne la formation d'un chevauchement pleural étendu (shvart), l'oblitération de la cavité pleurale et des changements fibrotiques dans les poumons et la paroi thoracique.
Les symptômes de la pleurésie tuberculeuse
Le tableau clinique de la pleurésie tuberculeuse est divers et étroitement lié aux particularités de l'inflammation tuberculeuse dans la cavité pleurale et les poumons. Chez certains patients, d'autres manifestations de la tuberculose, en particulier primaire (réactions paraspécifiques, lésions bronchiques spécifiques) sont notées simultanément avec la pleurésie.
La pleurésie allergique commence de façon aiguë. Les patients se plaignent de douleurs thoraciques, essoufflement, fièvre. Dans les tests sanguins, l'éosinophilie et une augmentation de la VS sont typiques. L'exsudat est séreux, avec un grand nombre de lymphocytes, les mycobactéries ne peuvent être détectées. Avec la vidéotorakoscopie, il peut y avoir une hyperémie des feuilles pleurales. La chimiothérapie antituberculeuse en combinaison avec des agents anti-inflammatoires et désensibilisants conduit généralement à une amélioration de l'état et de la récupération sans modifications résiduelles brutes de la cavité pleurale.
La pleurésie perifocale commence progressivement ou subaiguë avec l'apparition de la douleur dans la poitrine, la toux sèche, la température corporelle subfébrile instable, une légère faiblesse. Les patients se réfèrent souvent à l'hypothermie et à la grippe antérieures comme facteurs qui déclenchent le développement de la maladie. La douleur dans le côté s'aggrave en toussant, en s'inclinant dans la direction opposée. Les signes caractéristiques sont la limitation de la mobilité de la poitrine lors de la respiration du côté de la lésion et le bruit de frottement de la plèvre. Le bruit persiste pendant plusieurs jours, puis disparaît sous l'influence du traitement ou même sans elle. La sensibilité à la tuberculine dans la pleurésie tuberculeuse sèche est élevée, en particulier chez les enfants. En cas de percussion, s'il n'y a pas de lésion pulmonaire significative, aucun changement n'est détecté. Sur les radiographies, des lésions tuberculeuses locales des poumons, le compactage pleural et la fusion pleurale sous forme de zones d'assombrissement de faible intensité sont détectés. Seulement sur CT est la consolidation inflammatoire et fibreuse plus clairement définie des feuilles pleurales.
Au fur et à mesure que l'exsudat s'accumule dans la cavité de la plèvre, la douleur s'affaiblit progressivement, la friction pleurale disparaît et des signes physiques, échographiques et radiographiques typiques de la pleurésie exsudative apparaissent. L'exsudat est séreux avec une prédominance de lymphocytes et une forte teneur en lysozyme. Les mycobactéries dans l'exsudat sont absentes. Lors de la vidéotorakoscopie, des modifications de la plèvre viscérale au-dessus de la zone pulmonaire touchée sont notées: hyperémie, épaississement, pellicules de fibrine. Le cours de la pleurésie perifocale est habituellement prolongé, souvent récurrent.
La tuberculose de la plèvre avec pleurésie exsudative peut se manifester comme une image clinique de sévérité variable. La plupart des patients ont des symptômes d'intoxication dans les 2-3 semaines. Ensuite, la température du corps s'élève à des valeurs fébriles, la dyspnée apparaît et s'accumule progressivement, il y a une douleur constante et pressante dans le côté. Dans la première période du processus inflammatoire, avant la séparation des feuilles pleurales avec l'exsudat, il y a un bruit de frottement de la plèvre. Il peut être accompagné de petites râles mouillés et secs. Au fur et à mesure que le liquide s'accumule au cours de la pleurésie exsudative et de l'empyème pleural, le tableau clinique classique se développe, le mur de minerai du côté de la pleurésie est en retard lorsqu'il respire. En cas de grand épanchement pleural, les espaces intercostaux sont lissés. Les symptômes physiques caractéristiques sont un son de percussion raccourci ou terne, un affaiblissement ou une absence de gigue vocale et un bruit respiratoire sur la zone de la lésion. Dans la période de la résorption de l'exsudat, lorsque les feuilles pleurales commencent à se toucher, écoutent souvent encore le bruit de la plèvre.
L'état des patients est le plus sévère avec l'empyème de la plèvre. Caractérisé par une température corporelle élevée, essoufflement, sueurs nocturnes, faiblesse sévère, perte de poids. Si l'exsudat n'est pas retiré de la cavité pleurale, il peut remplir tout l'hémithorax et provoquer le déplacement et la compression des organes médiastinaux avec le développement de l'insuffisance cardiaque pulmonaire. Cette situation sert d'indication pour l'évacuation urgente du liquide de la cavité pleurale.
Les complications typiques de l'empyème tuberculeux de la plèvre incluent une percée d'exsudat purulent dans la bronche ou par l'intervalle inter-crête. Avec la percée du contenu pleural dans la bronche, le patient émet du pus avec une toux, parfois en grande quantité. Il y a toujours le danger de pneumonie par aspiration. À l'avenir, une fistule pleurobronchique peut se former.
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Le diagnostic de la pleurésie tuberculeuse
Les changements dans les paramètres de l'hémogramme dans la pleurésie correspondent à la gravité de l'inflammation de la plèvre. Résorption Avant de exsudats chez les patients atteints de pleurésie tuberculeuse constamment noté une augmentation de ESR (50-60 mm / h dans la période aiguë de 10-20 mm / h lors de la résorption). Au début du stade de pleurésie séreux ou séreux-fibrineuse observée leucocytose légère, augmentation du nombre de neutrophiles et de poignarder eosinopenia lymphopénie dans pleurésie hémorragique et empyème - leucocytose marquée.
En cas d'accumulation rapide et d'exsudation répétée de l'exsudat, une hypoprotéinémie se développe chez les patients. D'autres types d'échange peuvent être violés.
Très instructif pour la pleurésie exsudative aux rayons X et aux ultrasons. Comme l'accumulation d'exsudat disparaît, la transparence dans la région du sinus diaphragmatique, et l'ombre du fluide est détectée au-dessus du diaphragme. En augmentant le volume de fluide dans la position verticale de l'exposition des patients exsudat typique divisions de l'image sans gradation champs pulmonaires inférieures à une limite supérieure parabolique, allant de haut en bas à l'extérieur et vers l'intérieur. L'ombre d'exsudat est intense et uniforme. Avec un volume important de fluide, les organes médiastinaux sont déplacés dans la direction opposée. L'épanchement pleural libre peut être détecté par échographie et CT: le liquide est situé à l'arrière de la cavité thoracique et a un aspect typique du demi-ovale. En présence d'air dans la cavité pleurale qui peut infiltrer à travers une fistule broncho ou accidentellement au cours de pleurocentèse fluide de délimitation supérieure reste en position horizontale quelle que soit la position du corps du patient (pnevmoplevrit, pneumoempyema). Pendant la radioscopie, lorsque le patient bouge, des fluctuations de fluides peuvent être observées. Le degré de diminution du poumon et la fusion entre la plèvre viscérale et pariétale sont clairement déterminés par CT.
Avec la délimitation d'une ou plusieurs accumulations de liquide par fusion pleurale, un épanchement pleural est formé (apical, paracostal, paramédiastinal, supidiaphragmatique, interlobaire). Dans de tels cas, la forme de l'ombre ne change pas lorsque la position du corps change. En règle générale, les patients atteints de pleurésie altérée ont déjà été traités pour la tuberculose et, dans les poumons et la cavité pleurale, ils présentent des modifications post-tuberculeuses résiduelles.
Pour confirmer la présence d'une fistule péribronchique, un test avec une peinture est très instructif: après injection dans la cavité pleurale lors d'une ponction de 3-5 ml d'une solution de bleu de méthylène, les expectorations sont colorées. Si la fistule diamètre considérable, auscultation peut écouter amforicheskoe la respiration, et pendant la bronchoscopie vu entrer dans l'un des contenus pleural bronchiques (à pnevmoplevrite - bulles d'air). L'examen radiographique dans la position verticale du patient permet de détecter une diminution du niveau pulmonaire et horizontal du liquide dans la cavité de la plèvre. L'ouverture de la fistule à partir de la cavité pleurale peut être détectée par vidéotorakoscopie.
Une cassure à travers l'espace pus mezhreborny il peut recueillir sous la couche de surface des muscles de la paroi thoracique ou dans le tissu sous-cutané (empyème necessitasis) ou couper à travers la peau vers l'extérieur pour former plevrotorakalnogo (plevrokozhnogo) fistule. De temps en temps deux fistules apparaissent successivement: pleurobrochial et pleurotoral.
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