Pleurésie: causes et pathogenèse

Selon l'étiologie, toutes les pleurésies peuvent être divisées en deux grands groupes: infectieux et non infectieux (aseptique). Dans la pleurésie infectieuse, le processus inflammatoire de la plèvre est causé par l'action d'agents infectieux, avec pleurésie non infectieuse, l'inflammation pleurale se produit sans l'implication de micro-organismes pathogènes.

Pleurésie infectieuse causée par les pathogènes suivants:

• bactéries ( le pneumocoque, le streptocoque, le Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, bacille de la typhoïde, Brucella et al.);
• les mycobactéries de la tuberculose;
• Riccati;
• le plus simple (amibe);
• les champignons;
• parasites (échinocoques, etc.);
• les virus.

Il convient de noter que observé infectieux les plus courants pleurésie pneumonies de diverses étiologies (para- et metapnevmonicheskie pleurésie) et la tuberculose, au moins - avec abcès du poumon, bronchectasie purulente, abcès podtsiafragmalnom.

Des pleurésies non infectieuses (aseptiques) sont observées dans les maladies suivantes:

• Tumeurs malignes (carcinomatose pleurale est la cause de la pleurésie dans 40% des cas). Il peut s'agir d'une tumeur pleurale primaire ( mésothéliome ); métastase d'une tumeur maligne dans la plèvre, en particulier dans le cancer de l'ovaire (syndrome de Meigs - pleurésie et ascite dans le carcinome de l'ovaire); lymphogranulomatose, lymphosarcome, hémoblastose et autres tumeurs malignes;
• les maladies systémiques du tissu conjonctif (lupus érythémateux disséminé, dermatomyosite, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde);
• vascularite systémique;
• traumatisme thoracique, fractures des côtes et interventions chirurgicales (pleurésie traumatique);
• infarctus pulmonaire dû à une embolie pulmonaire;
• pancréatite aiguë (les enzymes du pancréas pénètrent dans la cavité pleurale et développent une pleurésie «enzymatique»);
• infarctus du myocarde (syndrome de Postressfarction Dressler);
• diathèse hémorragique;
• insuffisance rénale chronique (pleurésie urémique);
• maladie périodique.

Parmi toutes ces raisons de pleurésie, de pneumonie, de tuberculose, de tumeurs malignes, les maladies systémiques du tissu conjonctif sont les plus fréquentes.

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Pathogenèse de la pleurésie infectieuse

La condition la plus importante pour le développement de la pleurésie infectieuse est la pénétration de l'agent pathogène dans la cavité pleurale par l'une des façons suivantes:

• infection directe à partir de foyers infectieux localisés dans le tissu pulmonaire (pneumonie, abcès, kystes purulents, lésions tuberculeuses des poumons et ganglions lymphatiques radicaux);
• infection lymphogène de la cavité pleurale;
• voie hématogène de l'infection;
• infection directe de la plèvre de l'environnement externe avec des blessures et des opérations de poitrine; avec une violation de l'intégrité de la cavité pleurale.

Entrés dans la cavité de la plèvre, les agents infectieux provoquent directement le développement du processus inflammatoire de la plèvre. Ceci est facilité par une violation de la fonction de protection bronchopulmonaire locale et du système immunitaire dans son ensemble. Dans un certain nombre de cas, la sensibilisation antérieure du corps avec un agent infectieux (par exemple, en cas de tuberculose) est d'une grande importance. Dans cette situation, l'afflux même d'un petit nombre de pathogènes dans la cavité pleurale provoque le développement de la pleurésie.

Au premier jour de la pleurésie, les capillaires lymphatiques se dilatent, l'augmentation de la perméabilité vasculaire, l'œdème pleural, l'infiltration cellulaire de la couche sous-pleurale, un épanchement modéré dans la cavité pleurale. Quand une petite quantité d'exsudât et de la lymphe qui fonctionne bien « trappes » d'exsudat de la partie liquide absorbé et pleurales feuilles sur la surface du précipité reste exsudat de fibrine - ainsi formé fibrineux (sec) pleurésie. Cependant, avec une haute intensité du processus inflammatoire, toutes les conditions sont créées pour le développement de la pleurésie exsudative:

• une forte augmentation de la perméabilité des capillaires sanguins des feuilles de la plèvre viscérale et pariétale et la formation d'un grand nombre d'exsudats inflammatoires;
• augmentation de la pression oncotique dans la cavité pleurale due à la présence de protéines dans l'exsudat inflammatoire;
• compression des capillaires lymphatiques à la fois des feuilles pleurales et des «éclosions» lymphatiques de la plèvre pariétale et leur fermeture avec un film de fibrine précipitée;
• Excès de vitesse d'exsudation sur la vitesse d'aspiration de l'épanchement.

Sous l'influence des facteurs ci-dessus, l'exsudat s'accumule dans la cavité pleurale, une pleurésie exsudative se développe.

Dans le cas de la pleurésie exsudative infectieuse, différents types d'exsudats sont observés. Le plus commun est l'exsudat séreux-fibrineux. Lorsqu'un exsudat est infecté par une microflore pyogène, il devient séreux-purulent, puis purulent (empyème de la plèvre).

À l'avenir, avec le développement inverse du processus pathologique, le taux de résorption commence à prévaloir progressivement sur le taux d'exsudation et la partie liquide de l'exsudat se résorbe. Les dépôts fibrineux sur la plèvre subissent des cicatrices, des mouillages se forment, ce qui peut entraîner une oblitération plus ou moins importante de la cavité pleurale.

Il convient de souligner que l'exsudat purulent jamais résorbée, il peut être évacué que par la rupture dans pleurésies purulentes ou bronche sur peut être enlevé par ponction ou une thoracotomie.

Dans un certain nombre de cas, il est possible de consolider les feuilles pleurales selon le bord de l'épanchement, à la suite de laquelle une pleurésie formée est formée.

Pathogenèse de la pleurésie non infectieuse

Dans la pathogenèse de la formation pleurésie et exsudat carcinomateuse joue un rôle important dans les produits d'échange d'impact de la plèvre de la tumeur elle-même et la circulation lymphatique de rupture due au blocage de l'écoulement ( « trou d'homme » de la plèvre, les ganglions lymphatiques) néoplasme ou des métastases. La pathogenèse des pleurésies se développant sous hémoblastoses est similaire.

Dans le développement de la pleurésie avec des maladies systémiques du tissu conjonctif et de la vascularite systémique, la maladie périodique, les mécanismes auto-immuns, les lésions vasculaires généralisées et la pathologie immunocomplexe sont importantes.

Les pleurésies traumatiques aseptiques sont causées par la réaction pleurale au sang déversé, ainsi que par sa lésion directe (par exemple, avec fracture des côtes).

Le développement de la pleurésie dans l'insuffisance rénale chronique est dû à une irritation de la plèvre avec des toxines urémiques sécrétées - produits interstitiels du métabolisme de l'azote.

La pleurésie enzymatique est causée par l'effet dommageable sur la plèvre des enzymes pancréatiques qui pénètrent dans la cavité pleurale à travers les vaisseaux lymphatiques à travers le diaphragme.

Dans le développement de la pleurésie avec infarctus du myocarde (syndrome post-rides Dressler), le rôle principal est joué par le mécanisme auto-immunitaire.

La pleurésie avec un infarctus pulmonaire (due à une embolie pulmonaire) est causée par une transition directe du processus inflammatoire aseptique du poumon infarci à la plèvre.

Classification de la pleurésie

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Cause de la pleurésie

1. Pleurésie infectieuse
2. aseptiques pleurésie

La nature du processus pathologique

1. Pleurésie sèche (fibrineuse)
2. Pleurésie exsudative

Le caractère de l'épanchement dans la pleurésie exsudative

1. Serous
2. seroplastic
3. Purulent
4. Putréfaction
5. Hémorragique
6. Eozinofilny
7. Cholestérol
8. chyleuse
9. Mélangé

Le cours de la pleurésie

1. Pleurésie aiguë
2. Pleurésie pensive
3. Pleurésie chronique

Localisation de la pleurésie

1. Diffuse
2. Isolé (délimité)
   1. Apical (apical)
   2. Pariétal (paracostal)
   3. Bony-diaphragmatique
   4. Diaphragmatique (basale)
   5. Le paramédiastinal
   6. Intermédiaire (interlobar)