Pleurésie - Causes et pathogénie

Selon l'étiologie, les pleurésies peuvent être divisées en deux grands groupes: infectieuses et non infectieuses (aseptiques). Dans la pleurésie infectieuse, l'inflammation de la plèvre est provoquée par l'action d'agents infectieux, tandis que dans la pleurésie non infectieuse, l'inflammation de la plèvre se produit sans la participation de micro-organismes pathogènes.

La pleurésie infectieuse est causée par les agents pathogènes suivants:

• bactéries (pneumocoque, streptocoque, staphylocoque, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, bacille typhoïde, brucella, etc.);
• Mycobacterium tuberculosis;
• rickettsie;
• protozoaires (amibes);
• champignons;
• parasites (échinocoques, etc.);
• virus.

Il convient de prendre en compte que la pleurésie infectieuse est le plus souvent observée dans les pneumonies d'étiologies diverses (pleurésie para- et métapneumonique) et la tuberculose, moins souvent - dans les abcès pulmonaires, les bronchectasies suppurées, les abcès sous-diaphragmatiques.

La pleurésie non infectieuse (aseptique) est observée dans les maladies suivantes:

• tumeurs malignes (la carcinose pleurale est responsable d'une pleurésie dans 40 % des cas). Il peut s'agir d'une tumeur pleurale primitive ( mésothéliome ); de métastases pleurales d'une tumeur maligne, notamment en cas de cancer de l'ovaire (syndrome de Meigs: pleurésie et ascite dans le cancer de l'ovaire); de lymphogranulomatose, de lymphosarcome, d'hémoblastoses et d'autres tumeurs malignes;
• maladies systémiques du tissu conjonctif (lupus érythémateux disséminé, dermatomyosite, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde);
• vascularite systémique;
• blessures thoraciques, fractures des côtes et interventions chirurgicales (pleurésie traumatique);
• infarctus pulmonaire dû à une embolie pulmonaire;
• pancréatite aiguë (les enzymes pancréatiques pénètrent dans la cavité pleurale et une pleurésie « enzymatique » se développe);
• infarctus du myocarde (syndrome de Dressler post-infarctus);
• diathèse hémorragique;
• insuffisance rénale chronique (« pleurésie urémique »);
• maladie périodique.

Parmi toutes les causes de pleurésie répertoriées, les plus courantes sont la pneumonie, la tuberculose, les tumeurs malignes et les maladies systémiques du tissu conjonctif.

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Pathogénèse de la pleurésie infectieuse

La condition la plus importante pour le développement de la pleurésie infectieuse est la pénétration de l'agent pathogène dans la cavité pleurale de l'une des manières suivantes:

• transfert direct de l'infection à partir de foyers infectieux situés dans le tissu pulmonaire (pneumonie, abcès, kystes suppurants, lésions tuberculeuses des poumons et des ganglions lymphatiques hilaires);
• infection lymphogène de la cavité pleurale;
• voie d'infection hématogène;
• infection directe de la plèvre par l'environnement extérieur lors de plaies et d'opérations thoraciques; dans ce cas, l'intégrité de la cavité pleurale est compromise.

Les agents infectieux ayant pénétré la cavité pleurale provoquent directement le développement d'un processus inflammatoire dans la plèvre. Ce processus est favorisé par une perturbation du système de défense bronchopulmonaire local et du système immunitaire dans son ensemble. Dans certains cas, une sensibilisation antérieure de l'organisme à un agent infectieux (par exemple, dans le cas de la tuberculose) est essentielle. Dans ce cas, la pénétration, même infime, de l'agent pathogène dans la cavité pleurale provoque le développement d'une pleurésie.

Au cours du premier jour de développement de la pleurésie, les capillaires lymphatiques se dilatent, les vaisseaux deviennent plus perméables, la plèvre gonfle, la couche sous-pleurale s'infiltre cellulairement et un épanchement modéré dans la cavité pleurale est observé. Avec un épanchement faible et des « trappes » lymphatiques fonctionnelles, la partie liquide de l'épanchement est absorbée et la fibrine qui s'est détachée de l'exsudat reste à la surface des feuillets pleuraux; c'est ainsi que se forme une pleurésie fibrineuse (sèche). Cependant, avec une forte intensité du processus inflammatoire, toutes les conditions sont réunies pour le développement d'une pleurésie exsudative:

• une forte augmentation de la perméabilité des capillaires sanguins de la plèvre viscérale et pariétale et la formation d'une grande quantité d'exsudat inflammatoire;
• une augmentation de la pression oncotique dans la cavité pleurale due à la présence de protéines dans l'exsudat inflammatoire;
• compression des capillaires lymphatiques des deux couches pleurales et des « trappes » lymphatiques de la plèvre pariétale et leur fermeture par un film de fibrine précipitée;
• excès du taux d'exsudation sur le taux d'absorption de l'épanchement.

Sous l'influence des facteurs mentionnés ci-dessus, l'exsudat s'accumule dans la cavité pleurale et une pleurésie exsudative se développe.

Dans la pleurésie exsudative infectieuse, différents types d'exsudats sont observés. Le plus fréquent est l'exsudat séreux-fibrineux. Lorsqu'il est infecté par une microflore pyogène, l'exsudat devient séreux-purulent, puis purulent (empyème pleural).

Plus tard, à mesure que le processus pathologique s'inverse, la vitesse de résorption prend progressivement le pas sur la vitesse d'exsudation, et la partie liquide de l'exsudat est résorbée. Les dépôts fibrineux sur la plèvre se cicatrisent et des adhérences se forment, pouvant entraîner une oblitération plus ou moins importante de la cavité pleurale.

Il faut souligner que l'exsudat purulent n'est jamais résorbé; il ne peut être évacué que lorsque l'empyème pleural perce la bronche vers l'extérieur ou peut être retiré par ponction ou drainage de la cavité pleurale.

Dans certains cas, la fusion des feuillets pleuraux est possible selon le bord de l'épanchement, entraînant la formation d'une pleurésie encapsulée.

Pathogénèse de la pleurésie non infectieuse

Dans la pathogenèse de la pleurésie carcinomateuse et la formation d'un épanchement, l'effet de la plèvre sur les produits du métabolisme tumoral, ainsi que la perturbation de la circulation lymphatique due au blocage de son écoulement (trappes pleurales, ganglions lymphatiques) par le néoplasme ou ses métastases, jouent un rôle important. La pathogenèse de la pleurésie se développant dans les hémoblastoses est similaire.

Dans le développement de la pleurésie dans les maladies systémiques du tissu conjonctif et la vascularite systémique, la maladie périodique, les mécanismes auto-immuns, les lésions vasculaires généralisées et la pathologie des complexes immuns sont importants.

La pleurésie traumatique aseptique est provoquée par la réaction de la plèvre au sang répandu, ainsi que par ses dommages directs (par exemple, avec une fracture des côtes).

Le développement de la pleurésie dans l'insuffisance rénale chronique est causé par l'irritation de la plèvre par les toxines urémiques sécrétées - produits intermédiaires du métabolisme de l'azote.

La pleurésie enzymatique est causée par l'effet néfaste sur la plèvre des enzymes pancréatiques pénétrant dans la cavité pleurale par les vaisseaux lymphatiques à travers le diaphragme.

Dans le développement de la pleurésie au cours d'un infarctus du myocarde (syndrome de Dressler post-infarctus), le mécanisme auto-immun joue un rôle prépondérant.

La pleurésie dans l'infarctus pulmonaire (due à une embolie pulmonaire) est causée par la transition directe du processus inflammatoire aseptique du poumon infarci à la plèvre.

Classification de la pleurésie

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Cause de la pleurésie

1. Pleurésie infectieuse
2. Pleurésie aseptique

La nature du processus pathologique

1. Pleurésie sèche (fibrineuse)
2. Pleurésie exsudative

La nature de l'épanchement dans la pleurésie exsudative

1. Séreux
2. séreux-fibrineux
3. Purulent
4. Putréfié
5. hémorragique
6. éosinophile
7. Cholestérol
8. Chyleux
9. Mixte

Évolution de la pleurésie

1. Pleurésie aiguë
2. Pleurésie subaiguë
3. Pleurésie chronique

Localisation de la pleurésie

1. Diffuser
2. Encapsulé (délimité)
   1. Apical
   2. Pariétal (paracostal)
   3. Ostéodiaphragmatique
   4. Diaphragmatique (basal)
   5. Paramédiastinal
   6. interlobaire