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Cirrhose alcoolique du foie

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 07.07.2025
 
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L’intoxication alcoolique chronique est la cause de 50 % de toutes les cirrhoses du foie.

La maladie se développe chez 10 à 30 % des patients atteints de cirrhose du foie 10 à 20 ans après le début de l’abus d’alcool.

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Symptômes cirrhose alcoolique

La cirrhose alcoolique du foie se caractérise par les caractéristiques distinctives suivantes:

  • aux stades précoces, la cirrhose alcoolique du foie est généralement micronodulaire; l'examen histologique des biopsies hépatiques révèle souvent une hépatose graisseuse et des signes d'hépatite alcoolique aiguë (nécrose des hépatocytes, infiltration hyaline alcoolique, infiltration neutrophile);
  • aux stades ultérieurs, des variantes macronodulaires et mixtes de cirrhose du foie se développent et les symptômes de l'hépatose graisseuse diminuent;
  • les symptômes de l’hypertension portale prédominent dans le tableau clinique par rapport aux symptômes de l’insuffisance hépatocellulaire;
  • la base de l'exacerbation de la cirrhose du foie est, en règle générale, constituée d'épisodes d'hépatite alcoolique aiguë, qui se renouvellent avec un abus d'alcool continu;
  • une amélioration de l’état général et une rémission clinique et biologique après l’arrêt de la consommation d’alcool sont extrêmement caractéristiques;
  • des signes prononcés de carence en protéines et en vitamines apparaissent beaucoup plus tôt qu’en cas de cirrhose virale du foie;
  • il existe des manifestations systémiques d'intoxication alcoolique chronique (polyneuropathie périphérique; atrophie musculaire; lésions du système cardiovasculaire avec syndrome hyperdynamique - tachycardie, essoufflement; pancréatite chronique; hyperémie faciale avec dilatation des capillaires cutanés, en particulier dans la région nasale, etc.).

La cirrhose alcoolique classique est micronodulaire. L'architecture zonale normale n'est pas détectable dans le foie et les veinules sont difficiles à détecter en zone 3. La formation des ganglions est souvent lente, apparemment en raison de l'effet inhibiteur de l'alcool sur la régénération hépatique. Le foie peut accumuler des quantités variables de graisse; une hépatite alcoolique aiguë peut être observée en cas de cirrhose. Avec une nécrose et une fibrose continues, la cirrhose peut évoluer de micronodulaire à macronodulaire, mais cela s'accompagne généralement d'une diminution de la stéatose. Au stade terminal, il devient difficile de confirmer l'étiologie alcoolique de la cirrhose sur la base du tableau histologique.

La cirrhose peut se développer sur fond de fibrose péricellulaire, sans nécrose cellulaire ni inflammation évidentes. Dans la chaîne d'événements conduisant à la formation d'une cirrhose alcoolique du foie, les premiers changements visibles peuvent être la prolifération des myofibroblastes et le dépôt de collagène en zone 3.

L'augmentation des niveaux de fer dans le foie peut être due à une absorption accrue du fer, au fer contenu dans les boissons (en particulier les vins), à l'hémolyse et au shunt porto-cave; cependant, les niveaux de fer dans les dépôts du corps n'augmentent que modérément.

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Traitement cirrhose alcoolique

La cirrhose du foie est une maladie irréversible; le traitement doit donc viser à corriger les complications, notamment l'hypertension portale, l'encéphalopathie et l'ascite. Le métabolisme des médicaments, notamment des sédatifs, est perturbé, ce qui nécessite une prudence accrue. Le diazépam semble être le médicament le plus sûr.

Une supplémentation orale en soja purifié, en acides gras polyinsaturés et en extrait de lécithine contenant 94 à 98 % de phosphatidylcholine (principal ingrédient actif d'Essentiale) a prévenu le développement de fibrose septale et de cirrhose chez des babouins exposés à l'alcool pendant une longue période. Le mécanisme de cet effet est inconnu, mais il pourrait être lié à la stimulation de la collagénase lipocytaire.

Chez les patients alcooliques, la dérivation porto-cave, y compris la dérivation intrahépatique transjugulaire avec stents, est associée à une réduction des saignements variqueux. Cependant, une encéphalopathie hépatique survient dans 30 % des cas et la survie n'augmente que légèrement. Les résultats obtenus avec la dérivation spléno-rénale sélective sont moins bons chez les patients alcooliques que chez les patients non alcooliques. En général, les patients alcooliques, surtout s'ils continuent à boire de l'alcool, tolèrent mal toute intervention chirurgicale.

Transplantation hépatique pour cirrhose alcoolique du foie

Aux États-Unis, 20 000 patients décèdent chaque année d'une insuffisance hépatique terminale d'une maladie alcoolique du foie. La mortalité précoce après transplantation hépatique chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie est la même que chez les patients atteints d'autres maladies hépatiques. La sélection des patients pour une transplantation est difficile.

Les alcooliques sont eux-mêmes responsables du développement de la cirrhose du foie. Après la transplantation, le patient peut recommencer à boire, ce qui complique le traitement immunosuppresseur. Les alcooliques doivent-ils entrer en compétition avec les autres patients si le nombre de donneurs d'organes est limité? Les patients sélectionnés pour une transplantation hépatique doivent avoir un état mental stable et les conditions socio-économiques nécessaires, un emploi qu'ils peuvent reprendre après l'opération et ne pas présenter de lésions extra-hépatiques, telles que cérébrales, liées à l'alcool. Ils doivent s'abstenir de consommer de l'alcool pendant au moins six mois, facteur pronostique le plus important en cas de rechute post-transplantation. Le patient doit consulter un psychiatre, signer un « contrat anti-alcool » par lequel il s'engage à s'abstenir de consommer de l'alcool et à suivre une cure de désintoxication avant et après l'opération. Plus le suivi est long, plus les rechutes sont graves. Une hépatite alcoolique peut se développer rapidement dans le nouveau foie. Parmi 23 receveurs de greffe du foie qui ont recommencé à consommer de l'alcool, 22 ont présenté des résultats de biopsie hépatique d'hépatite alcoolique dans les 177 à 711 jours, et 4 souffraient de cirrhose.

La sélection des patients est extrêmement importante. Les patients dont la transplantation est refusée au motif que leur état est encore suffisamment bon doivent être suivis, car leur état peut se détériorer ultérieurement. Les patients qui ne sont pas transplantés en raison d'une gravité excessive ou d'un état mental instable ont une survie significativement plus courte que les receveurs. Il est beaucoup plus difficile de justifier une transplantation hépatique chez un patient atteint d'hépatite alcoolique aiguë, chez qui une période de sobriété préopératoire est moins probable, que chez un patient atteint d'une cirrhose alcoolique terminale et observant son traitement. La transplantation hépatique ne devrait pas être pratiquée en cas d'hépatite alcoolique aiguë tant que des méthodes fiables de prédiction des rechutes, et notamment d'une éventuelle rechute alcoolique, ne seront pas disponibles. L'étude de ces questions nécessite des essais contrôlés bien conçus.

Critères de sélection des patients atteints d'une maladie alcoolique du foie pour une transplantation hépatique

  • Abstinence de consommation d'alcool pendant 6 mois
  • Groupe d'enfants C
  • Situation socio-économique stable
  • Le travail auquel le patient pourra retourner après l'opération
  • Absence de dommages causés par l'alcool à d'autres organes

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Médicaments

Prévoir

Le pronostic de la cirrhose alcoolique est bien meilleur que celui des autres formes de cirrhose et dépend en grande partie de la capacité du patient à surmonter sa dépendance à l'alcool. Celle-ci dépend du soutien familial, des ressources financières et du statut socio-économique. Un large groupe de travailleurs atteints de cirrhose alcoolique du foie a été étudié à Boston, dont beaucoup vivaient dans des bidonvilles. La durée de survie moyenne dans ce groupe était de 33 mois après le diagnostic, contre 16 mois pour les patients atteints de cirrhose non alcoolique. Une étude menée à Yale a porté sur des patients d'un groupe socio-économique plus élevé souffrant d'une cirrhose compliquée d'ascite, d'ictère et de vomissements par gavage. Leur durée de survie dépassait 60 mois dans plus de 50 % des cas. Si les patients continuaient à boire de l'alcool, ce chiffre chutait à 40 %, tandis qu'en cas d'arrêt de la consommation, il montait à 60 %. Des données similaires ont été obtenues en Angleterre. Une consommation excessive et continue d'alcool était associée à une faible survie.

Les femmes atteintes de cirrhose alcoolique du foie vivent moins longtemps que les hommes.

Les résultats de la biopsie hépatique constituent le meilleur indicateur du pronostic. La fibrose de zone 3 et la sclérose périveineuse sont des signes pronostiques extrêmement défavorables. À l'heure actuelle, seule une biopsie hépatique avec coloration appropriée du tissu conjonctif permet de détecter de telles modifications.

Dans l'hépatite alcoolique, la présence de signes histologiques de cholestase constitue un signe pronostique défavorable. Chez les patients ayant survécu à une hépatite alcoolique aiguë, les biopsies hépatiques révèlent une augmentation du nombre de facteurs de prolifération hépatocytaire, de TGF-α et de facteur de croissance hépatocytaire.

Une étude a révélé que 50 % des patients atteints d'hépatite alcoolique développaient une cirrhose après 10 à 13 ans. Dans une autre étude, 23 % des patients atteints d'une maladie hépatique alcoolique sans cirrhose développaient une cirrhose après 8,1 ans en moyenne. La stéatose hépatique ne contribue probablement pas à la cirrhose.

Les patients qui ne présentent que de la fibrose et des nodules dans le foie sans signes d’hépatite ont le même pronostic que celui habituellement observé chez les patients atteints de stéatose hépatique sans cirrhose ni hépatite.

Les facteurs pronostiques indépendants défavorables semblent inclure une encéphalopathie, une albuminémie basse, un temps de prothrombine élevé et un faible taux d'hémoglobine. Les patients présentant un ictère persistant et une azotémie précomateuse présentent un risque élevé de développer un syndrome hépatorénal.

Chez les patients en état de décompensation, l'amélioration est lente. Un ictère et une ascite évidents pendant 3 mois ou plus sont annonciateurs d'un pronostic sombre. À un stade avancé, l'abstinence d'alcool ne peut pas altérer le pronostic. Les dommages sont irréversibles. Le taux de mortalité le plus élevé parmi les patients atteints de cirrhose du foie ou d'hépatite alcoolique, ou de leur association, est observé au cours de la première année d'observation.

La détection de mitochondries géantes lors d'une biopsie hépatique indique une maladie « légère » et une survie plus élevée.

Les patients atteints d'hépatite alcoolique présentent souvent une aggravation des symptômes au cours des premières semaines d'hospitalisation. La résolution du processus inflammatoire peut prendre de 1 à 6 mois, avec un décès chez 20 à 50 % des patients. Les patients dont la PV est fortement augmentée et ne répond pas à la vitamine K intramusculaire, et dont la bilirubine sérique dépasse 340 μmol (20 mg %), ont un pronostic particulièrement sombre. L'hépatite alcoolique régresse lentement, même chez les patients abstinents d'alcool.

Une étude multicentrique menée dans un hôpital des anciens combattants a montré que le pronostic le plus défavorable était observé chez les patients atteints d'hépatite alcoolique et de cirrhose. Les facteurs pronostiques de survie étaient l'âge, la quantité d'alcool consommée, le rapport AST/ALT et la gravité de la maladie, selon les observations morphologiques et cliniques. Un taux de mortalité élevé a été observé chez les patients dénutris qui avaient jeûné peu avant leur admission. La bilirubine sérique et le temps de prothrombine (TP) ont été utilisés pour déterminer une fonction discriminante permettant d'évaluer le pronostic de l'hépatite alcoolique.

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