Transplantation hépatique

En 1955, Welch fait la première greffe de foie chez les chiens. En 1963, un groupe de chercheurs dirigé par Starzla a réalisé la première greffe de foie réussie chez l'homme.

Le nombre de transplantations hépatiques ne cesse de croître et, en 1994, 3 450 patients ont été opérés aux États-Unis. Le taux de survie annuel après transplantation hépatique de routine chez les patients à faible risque est de 90%. L'amélioration des résultats peut être liée à une sélection plus soigneuse des patients, à l'amélioration des techniques chirurgicales et des méthodes de la période postopératoire, ainsi qu'à des transplantations répétitives plus fréquentes en cas de rejet. L'amélioration des méthodes de traitement immunosuppresseur a également favorisé les résultats de l'opération.

La transplantation hépatique est la méthode de traitement la plus compliquée, qui ne commence pas par une opération et n'en finit pas. Il ne peut être effectué que par des centres spécialisés disposant de toutes les conditions nécessaires pour cela.

Le patient et sa famille ont besoin d'un soutien psychologique et social. Il devrait y avoir un programme pour fournir des agences donatrices. Les patients survivants ont besoin d'une observation à vie par un hépatologue et un chirurgien et d'un traitement avec des médicaments coûteux (immunosuppresseurs et antibiotiques).

Les observateurs de ces patients doivent contacter le centre de transplantation. Ils doivent être conscients des complications tardives, notamment infectieuses, du rejet chronique, des complications biliaires, des syndromes lymphoprolifératifs et d'autres maladies malignes.

Sans surprise, le coût de la transplantation hépatique est élevé. Les progrès techniques, l'augmentation du nombre d'équipes de transplantation et la création d'immunosuppresseurs moins chers peuvent réduire le coût du traitement. Il devrait être comparable au coût du traitement dans la dernière année de vie des patients qui, en raison de certaines circonstances, la transplantation du foie n'a pas été effectuée.

La progression irréversible de l'insuffisance hépatique entraîne la nécessité d'une transplantation en raison de complications graves (par exemple, CHC, encéphalopathie, coma, urémie) qui menacent la vie du patient. En cas d'insuffisance hépatique aiguë, les méthodes de soins intensifs permettent la survie de 5 à 20% des patients. Dans le même temps, la survie annuelle globale des receveurs pour la transplantation hépatique orthotopique atteint 80% ou plus. Les indicateurs de survie à long terme sont également assez élevés avec une nette amélioration de la qualité de vie.

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Modifications physiopathologiques de l'insuffisance hépatique terminale

Le foie a de nombreuses fonctions synthétiques et métaboliques, de sorte que le stade terminal de la maladie se reflète dans pratiquement tous les organes et systèmes du corps.

Pour les patients en phase terminale de l'insuffisance hépatique, l'image de l'état hyperdynamique du système cardiovasculaire avec une augmentation significative de la CB, de la tachycardie et une diminution de l'OPSS est caractéristique. Dans les maladies qui détruisent l'architecture hépatique normale, l'hypertension portale se développe et dans la paroi abdominale, l'épiploon, l'espace rétropéritonéal, le tractus gastro-intestinal, des collatérales veineuses variqueuses étendues se forment. En plus du danger important associé au saignement des vaisseaux variqueux, un réseau ramifié d'anastomoses artério-veineuses conduit à une faible résistance vasculaire systémique et à une CB élevée.

Chez les patients atteints de cirrhose, l'oxygénation, le transport et la distribution d'oxygène à divers degrés sont généralement détectés. Shunt intrapulmonaire, est souvent observée chez les patients présentant une maladie hépatique terminale, hypoxémie et conduire à des épanchements pleuraux complexes et bilatéraux atélectasies avec l'augmentation de WBD en raison prononcée splénomégalie et ascite. La chirurgie de pontage pulmonaire est une conséquence de concentrations croissantes de substances vasodilatatrices (glucagon, le polypeptide intestinal vasoactif, la ferritine), qui jouent un rôle important dans le développement de l'hypoxémie. Souvent, il y a une rétention de gaz dans les parties inférieures des poumons et une diminution du rapport ventilation-perfusion avec une hypoxémie subséquente. L'augmentation de la CB et de la CBC dans la cirrhose peut être secondaire au lit vasculaire pulmonaire, suivie du développement de l'hypertension pulmonaire.

La pathogenèse de la rétention hydrique chez les patients atteints de cirrhose est plutôt compliquée, et ses mécanismes comprennent une augmentation de la sécrétion d'ADH, ainsi qu'une libération réduite du filtrat vers les segments sortants du néphron. Il existe de nombreux facteurs nerveux, hémodynamiques et hormonaux qui sont importants dans la pathogenèse de la rétention de sodium chez les patients atteints de cirrhose. Avec une diminution du volume "efficace", les changements dans le système nerveux sympathique augmentent, très probablement en raison de la stimulation des récepteurs de masse. Cela s'accompagne d'une augmentation de l'activité de la rénine qui, au moyen du système angiotensine, augmente la sécrétion d'aldostérone. Une augmentation du tonus du système nerveux sympathique et une augmentation de l'activité de l'aldéhstérone conduisent à une rétention de sodium dans les tubules. Le délai est aggravé par la redistribution du flux sanguin intrarénal, qui résulte à la fois d'une augmentation de l'effet vasoconstricteur du système nerveux sympathique et de l'activation du système rénine-angiotensine. Le PG et le système kallikréine-kinine participent également à la rétention de sodium, jouant un rôle compensatoire ou neutralisant dans le fonctionnement et la circulation des reins. Dès que l'augmentation de la concentration de ces substances cesse, la décompensation commence et une insuffisance rénale plus ou moins grave se développe.

Les ascites se développent à la suite de l'hypertension veineuse, de la réduction de la synthèse des protéines et de la rétention de sodium et de liquide en raison de l'excès relatif d'aldostérone et de vasopressine. Le traitement implique souvent des diurétiques, qui à leur tour peuvent provoquer des troubles électrolytiques et acides-alcalins et une diminution du volume intravasculaire. Cependant, le traitement diurétique s'accompagne souvent d'un certain nombre de complications, telles que l'hypovolémie, l'azotémie, parfois l'hyponatrémie et l'encéphalopathie. Les causes de l'hypokaliémie observées dans la cirrhose peuvent être une alimentation inadéquate, une hyperaldehistorémie et un traitement diurétique. Il est évident qu'un traitement diurétique sans contrôle approprié du volume de liquide peut réduire le volume effectif de plasma, suivi par la décompensation de la fonction rénale et le développement du syndrome hépatorénal.

Le syndrome hépatorénal se développe habituellement chez les patients présentant des symptômes classiques de cirrhose hépatique, d'hypertension portale et surtout d'ascite. Ces patients ont habituellement une miction normale, mais l'urine, même concentrée, ne contient presque pas de sodium et les taux de créatinine et d'urée augmentent progressivement. En fait, les indicateurs d'urine chez les patients atteints du syndrome hépatorénal sont similaires à ceux chez les patients présentant une hypovolémie. Pathogénie du syndrome hépato est pas complètement élucidé, mais on croit que les navires de la vasoconstriction rénale avec une réduction du débit sanguin rénal est le principal point responsable du développement du syndrome hépato. Selon certains chercheurs, le syndrome hépatorénal se développe en raison d'une diminution du volume de plasma, ainsi que d'un traitement diurétique actif, d'un CHC et d'une paracentèse. La plupart des patients atteints du syndrome hépatorénal meurent, un suivi attentif du traitement diurétique et du statut vollémique est donc nécessaire pour prévenir ce syndrome.

Avec l'ictère avec des valeurs élevées de la bilirubine circulante, ses effets toxiques sur le tubule des reins peuvent être la cause du développement de l'OKH, qui est souvent compliquée par l'AH et l'infection. Les patients atteints de cirrhose ont une capacité significativement limitée à mobiliser le sang de l'espace vasculaire viscéral (y compris hépatique) pour augmenter le BCC. Ainsi, en réponse à un saignement même très modéré, ces patients peuvent développer une hypotension sévère suivie d'une nécrose tubulaire.

D'autres manifestations cliniques graves sont exprimés œdèmes, ascite, troubles métaboliques, une perte de poids significative, le prurit causé par une forte hyperbilirubinémie (1300 mmol / L), hypoprotéinémie, hypoalbuminémie, etc. Les raisons de l'abaissement de la concentration de l'albumine sont assez complexes et sont principalement associées à la fonction de la protéine synthétique altérée, ainsi que d'une augmentation générale du volume de fluide dans le corps et d'autres facteurs.

Au stade terminal de la cirrhose, le SNC est affecté, une encéphalopathie toxique progressive se produit, conduisant à un œdème du cerveau, suivi de la mort. Chez les patients atteints d'encéphalopathie hépatique, les manifestations habituelles sont l'inhibition et les troubles mentaux. Chez ces patients, il y a une augmentation de la concentration de composés azotés dans le sang, tandis que l'augmentation de la concentration d'urée dans le sang détermine dans un certain nombre de cas la sévérité de l'encéphalopathie hépatique. Cependant, chez certains patients atteints d'encéphalopathie hépatique, il n'y a pas d'augmentation de l'urée sanguine, alors que chez d'autres patients ayant une forte concentration d'urée dans le sang, il n'y a aucun signe d'encéphalopathie.

L'insuffisance hépatique foudroyante (fulminante) évolue extrêmement rapidement de la jaunisse à l'encéphalopathie, parfois en moins d'une semaine. Ces patients développent un œdème cytotoxique dans le cerveau, particulièrement prononcé dans la substance grise du cortex. L'étiologie de l'œdème cérébral n'est pas entièrement comprise. Évidemment, l'urée et la glutamine jouent un rôle très important dans la physiopathologie du processus. On connaît un mécanisme possible pour augmenter les éléments intracellulaires osmolaires actifs, qui se forment plus rapidement que la capacité du cerveau à s'adapter en éliminant les ions ou molécules étrangères. Pour un pronostic de l'état, une analyse minutieuse des modifications EEG est d'une certaine valeur, mais elle n'a pas de grande valeur thérapeutique jusqu'à ce qu'un état épileptique non convulsif devienne cliniquement apparent.

Le diagnostic d'une augmentation critique de la pression intracrânienne due à des symptômes cliniques n'est pas fiable. Chez un patient comateux, l'apparition d'un œdème du tronc cérébral («coincement») est extrêmement difficile à détecter. Cependant, ce point important, en fait, résout le problème de la possibilité d'une transplantation hépatique chez un patient dont l'état a déjà évolué vers des troubles neurologiques structurels irréversibles.

La plupart des patients atteints de cirrhose ont des violations du système de coagulation du sang à des degrés divers. Le potentiel de coagulation du sang réduit que la synthèse hépatique cassé des facteurs de coagulation (I [fibrinogène], II [prothrombine], V, VII, IX, X), ainsi que des facteurs fibrinolytiques. Les facteurs II, IX et X sont dépendants de la vitamine K. Les changements dans le temps de prothrombine reflètent généralement bien le degré de dysfonction. Leucopénie et la thrombocytopénie due à la suppression de la moelle osseuse, splénomégalie et DIC. Pratiquement tous les patients ont une coagulopathie sévère se produisant à la suite de chant-plaquettaire (jusqu'à 15 x 109 / ml) et en réduisant la concentration des facteurs de coagulation plasmatiques synthétisés par le foie. Cliniquement, cela se manifeste par une augmentation de l'APTT, de l'indice de prothrombine, VSK. Coagulopathie nécessite des procédures d'exécution maximum de précision de ponction et cathétérisation veineuse centrale et les artères, car le risque de saignement incontrôlé et l'apparition d'un grand hématomes sur le cou, dans la cavité pleurale et médiastin à la moindre erreur technique est extrêmement élevé.

Préparation préopératoire et évaluation de l'état du patient avant la transplantation hépatique

Le statut des candidats pour une procédure telle que la transplantation du foie varie d'une fatigue chronique avec une jaunisse légère à un coma avec défaillance multiviscérale. Les chances de succès de la transplantation hépatique sont assez élevées, même chez les patients dans un état extrêmement grave. Avec un fonctionnement rapide, vous pouvez compter sur le développement inverse de l'encéphalopathie hépatique avec des troubles neurologiques sévères. Une transplantation hépatique d'urgence, même avec une insuffisance hépatique fulminante, peut aboutir dans 55 à 75% des cas. Sans transplantation, pour la majorité des patients atteints d'insuffisance hépatique fulminante, le pronostic est extrêmement mauvais.

De nombreux troubles physiologiques associés au stade terminal de la maladie hépatique ne peuvent être corrigés sans transplantation. Par conséquent, dans l'évaluation préopératoire du patient, l'accent doit être mis sur les violations les plus importantes de l'état physiologique et sur le traitement de la pathologie, qui menace directement l'induction sûre de l'anesthésie. Par exemple, les épanchements pleuraux peuvent provoquer une forte diminution du pH du sang, et malgré la présence de troubles de la coagulation, il peut être nécessaire d'effectuer une pleurocentèse.

Certaines maladies rares, guéries à l'aide de procédures telles que la transplantation du foie, créent des problèmes supplémentaires pour les anesthésiologistes. Par exemple, lors d'une greffe dans le syndrome de Badda-Chiari, qui s'accompagne généralement d'une thrombose veineuse hépatique étendue, un traitement anticoagulant actif peut être nécessaire. Chez les enfants atteints d'une maladie rare - un syndrome de Crigler - Nayarit (bilirubine-glucuronide-transférase déficit glyukuronozil) doivent éviter l'utilisation de médicaments qui interfèrent avec la liaison de la bilirubine à l'albumine (par exemple, barbituriques).

état altérée volémique des patients atteints de la forme de l'encéphalopathie oligurique insuffisance rénale peut nécessiter l'élimination de l'excès de bcc par hémofiltration artérioveineuse ou de dialyse avant la correction de la coagulopathie. La plasmaphérèse présente également un avantage théorique pour l'élimination des encéphalotoxines potentielles, ainsi que l'effet prouvé de la transfusion de composants sanguins. Bien que la plasmaphérèse soit utilisée dans de nombreux centres de transplantation pour essayer d'améliorer les conditions de la transplantation, les indications et le calendrier de son utilisation ne sont pas concluants.

La thérapie de l'augmentation de la pression intracrânienne devrait être commencée quand les symptômes appropriés apparaissent et continuent tout au long de la période préopératoire. Parfois, des mesures simples, telles que le soulèvement du haut du corps de 30 °, aident parfois, mais une réduction excessive de la pression de perfusion cérébrale chez les patients souffrant d'hypotension doit être évitée. Il est à noter que chez certains patients avec élévation de la pression intracrânienne de la tête augmente, ce qui est probablement dû à une violation de l'écoulement CSF à travers le foramen magnum à la suite du déplacement caudal du tronc cérébral. Il est possible d'utiliser le mannitol, mais avec une diminution de la fonction excrétoire des reins, l'utilisation de ce médicament osmotiquement actif peut entraîner une surcharge liquidienne:

Mannitol IV / 0,25-1 g / kg, la fréquence d'administration est déterminée par la faisabilité clinique.

Préméditation

Composants prémédication avant la transplantation du foie sont des médicaments antihistaminiques (Chloropyramine, diphenhydramine), H2-bloquants (ranitidine, la cimétidine), la betamethasone, la benzodiazepine (midazolam, diazépam). Lors de la prescription de médicaments sédatifs, il convient de prendre en compte l'état psycho-émotionnel du patient, son adéquation et la présence de signes d'encéphalopathie:

Diazépam v / m 10-20 mg, une fois pendant 25-30 minutes avant l'accouchement au bloc opératoire ou Midazolam IM 7,5-10 mg, une fois pendant 25-30 minutes avant la livraison du patient à la salle d'opération

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Diphenhydramine 50-100 mg, une fois pendant 25-30 minutes avant de livrer les patients à la salle d'opération ou Chloropyramine IM 20 mg, une fois pendant 25-30 minutes avant que le patient a été administré à la salle d'opération

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Cimétidine dans / m 200 mg, une fois pendant 25-30 minutes avant la livraison du patient à la salle d'opération

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Betamethasone IV IM 4 mg, une fois pendant 25-30 minutes avant la livraison du patient à la salle d'opération.

Méthodes basiques d'anesthésie

Induction de l'anesthésie:

Midazolam IV 2,5-5 mg, une fois

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Kétamine dans / dans 2 mg / kg, une fois

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Fentanyl IV 3,5-4 mg / kg, dose unique

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Bromure de pipécuronium IV 4-6 mg, dose unique ou Midazolam IV 5-10 mg, dose unique

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Thiopental sodium IV / 3-5 mg / kg, une fois (ou autres barbituriques)

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Fentanyl IV 3,5-4 μg / kg, dose unique

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Le bromure de pipécuronium iv 4-6 mg, une fois Propofol iv 2 mg / kg, une fois

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Fentanges IV / 3,5-4 μg / kg, dose unique

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Bromure de pipécuronium IV 4-6 mg, une fois.

Au cours de la transplantation hépatique, il existe un risque très élevé de saignement chirurgical avec une perte de sang importante et rapide. Par conséquent, il est nécessaire d'assurer la possibilité de récupération rapide de grands volumes de liquide. Typiquement, au moins deux canules veineuses périphériques avec une grande lumière sont situées, dont l'une est utilisée pour utiliser un dispositif de transfusion rapide, et les veines centrales sont également cathétérisées.

La présence d'un cathéter d'hémodialyse à double lumière et du cathéter de Swann-Ganz dans les deux veines jugulaires internes offre la possibilité d'une perfusion rapide et efficace et d'une reconstitution de pratiquement n'importe quelle perte de sang. Pour effectuer une surveillance continue de la PA systémique, l'artère radiale est cathétérisée. La surveillance invasive utilisant des cathéters artériels et pulmonaires est standard, car des changements significatifs du volume intravasculaire sont courants, et la période de reperfusion du foie du donneur s'accompagne d'une hypotension prévisible. Parfois, en plus du radial, un cathéter artériel fémoral est également placé. Le flux artériel distal peut être compromis lors de l'imposition des clamps aortiques lors de l'anastomose de l'artère hépatique.

Les patients en stade terminal de l'insuffisance hépatique ont de nombreuses causes de retard de la libération de l'estomac, tels que l'ascite ou saignement actif du tractus gastro-intestinal supérieur. Par conséquent, la prévention de l'aspiration est nécessaire, et l'induction de l'arthrose doit être fait rapidement ou techniquement, ou chez les patients présentant une instabilité gemodinamiches Coy ou intubation hypovolémie importante réalisée avec la conscience préservée sous anesthésie locale.

Le protocole d'induction standard est l'utilisation de midazolam, kétamine (ou thiopental sodium), le fentanyl, le bromure de pipecuronium.

Un certain nombre d'auteurs recommandent l'étomidate comme médicament injectable pour l'anesthésie d'introduction, mais il faut garder à l'esprit qu'une perfusion prolongée et des doses générales élevées de ce médicament peuvent entraîner la suppression de la fonction surrénalienne et nécessiter la nomination de GCS. En outre, l'étomidate peut aggraver les troubles neurologiques, il n'est pas recommandé d'utiliser à des doses supérieures à 0,3 mg / kg.

Maintenir l'anesthésie:

(anesthésie générale équilibrée à base d'isoflurane)

Isoflurane 0,6-2 MAK (en mode à débit minimal) avec oxyde de diazote et oxygène (0,3: 0,2 l / min)

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg, la fréquence d'administration est déterminée par la faisabilité clinique

Midazolam IV bolus 0,5-1 mg, la fréquence d'administration est déterminée par la faisabilité clinique ou (TBVA)

Propofol à 1,2 mg / kg / h

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Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg, la fréquence d'administration est déterminée par la faisabilité clinique.

Myorelaxation:

Atracuria bezylate 1-1,5 mg / kg / h ou Cisatracurium bezylate 0,5-0,75 mg / kg / h.

La gravité de l'état initial du patient, et la chirurgie en particulier dans la transplantation du foie - la possibilité de changer rapidement l'état du volume, des perturbations hémodynamiques soudaines qui se posent dans la dislocation du foie, vaisseau de tronc clampage, etc., déterminer la nécessité d'une anesthésie de contrôle maximale. Tout d'abord, il s'agit de la profondeur de l'anesthésie, dont dépend largement le tonus vasculaire et l'efficacité de l'activité cardiaque. Par conséquent, la préférence est donnée à l'anesthésie combinée moderne basée sur IA comme la méthode la plus mobile et contrôlée.

Dans la transplantation moderne, l'OA est la méthode de choix, dont l'élément principal est une IA puissante (dans la plupart des cas, l'isoflurane). Les violations exprimées du système de coagulation du sang excluent l'utilisation des méthodes RAA comme potentiellement dangereuses en raison de possibles complications hémorragiques.

L'anesthésie est maintenue PM qui conservent le flux sanguin splanchnique (opioïdes, isoflurane, myorelaxants) sauf insuffisance hépatique fulminante, lorsque la possibilité d'une hypertension intra-crânienne est une contre-indication pour l'utilisation de puissants IA.

Pour utiliser l'oxyde de diazote, il n'y a pas de contre-indications, mais ce médicament est généralement évité en raison de sa capacité à élargir l'intestin et à augmenter la taille des bulles de gaz qui pénètrent dans la circulation sanguine. Dans certaines études, les résultats de l'utilisation de TBAV dans la transplantation du foie sont présentés. L'utilisation d'infusion de propofol, de rémifentanil et de cisatracurium bezila-ta, c'est-à-dire LS avec métabolisme extra-hépatique, permet d'éviter la charge pharmacologique sur la greffe qui vient de subir un stress chirurgical et une ischémie, et assure une extubation précoce et sûre du receveur.

Les médicaments primaires pour l'anesthésie sont fentanyl opioïdes (1.2 à 1.5 ug / kg / h) et IA isoflurane (0,5-1,2 MAA), en liaison avec un mélange d'oxyde nitreux d'oxygène-ventilateur (1: 1) utilisé dans mode débit minimal (0,4-0,5 l / min). Dès le début de l'opération jusqu'à ce que la fin de la période de relaxation musculaire anhépatique fourni le bromure de pipekuroniya de bolus (0,03 à 0,04 mg / kg / h), et après récupération du flux sanguin à travers le greffon utilisé Cisatracurium (0.07-0.08 mg / kg / h).

Le résultat d'une augmentation du volume de distribution pour la cirrhose du foie peut être une augmentation de la dose d'induction initiale des myo-myorelaxants non dépolarisants et une prolongation de leur action. En même temps, la cinétique du fentanyl est pratiquement inchangée. Bien qu'une transplantation hépatique bien conservée puisse rapidement métaboliser des médicaments, de nombreux changements pharmacocinétiques (p. Ex., Diminution des taux sériques d'albumine, augmentation des volumes de distribution) contrecarrent la fonction de détoxification de la greffe.

Le point essentiel de l'opération est l'utilisation de médicaments tièdes pour l'infusion, de mélanges gazeux humidifiés, de couvertures chauffantes et de matelas, de couvercles isolants pour la tête et les extrémités. Sinon, l'hypothermie se développe rapidement, ce qui est causé par la transfusion, la perte de liquide pendant la convection et l'évaporation des organes abdominaux ouverts, une diminution de la productivité énergétique du foie et l'implantation de l'organe donneur froid.

La transplantation hépatique orthotopique consiste à remplacer un patient par un foie natif par un organe cadavérique ou une fraction hépatique d'un donneur vivant apparenté; dans la plupart des cas, il est possible de l'implanter en position anatomique. Cela se produit en trois étapes: pré-insécurité, non-hépatique et non-hépatique (post-soins).

Le stade de pré-suffisance comprend la dissection des structures des portes du foie et sa mobilisation. L'instabilité du système cardio-vasculaire est commun à ce stade en raison de l'hypovolémie, les pertes aiguës dans le troisième espace (ascite) et des saignements veineux du collatérales de la paroi abdominale, les organes et le mésentère. Appelé hypocalcémie citrate, hyperkaliémie quand hémolyse rapide et transfusions, des difficultés lors du foie retour veineux piste ou tion forte baisse WBD contribuent également instabilité hémodynamique. Au cours des changements volumétriques soudains, les épanchements initialement asymptomatiques dans la cavité péricardique peuvent réduire la CB. La perte de sang chirurgicale possible, se produisant souvent à l'intersection des vaisseaux variqueux et Parakou, les veines d'arbre rotatif, peut être aggravée par une défaillance du système de coagulation du sang et l'hémodilution, et de la fibrinolyse. Ces troubles doivent être surveillés par des techniques classiques et des études particulières de système de coagulation du sang (temps de prothrombine, le temps de céphaline, du temps de saignement, le fibrinogène, les produits de dégradation de la fibrine et la numération plaquettaire) et thromboélastographie.

Pour remplacer la perte de sang, on utilise des cristalloïdes (électrolytes et solutions de dextrose), des expanseurs de plasma, des PFNL, selon les indications - donneur EM.

Volumes moyens des composants de la perfusion (volume total - 11-15 ml / kg / h):

• des cristalloïdes - 4-6 ml / kg / h;
• colloïdes - 1-2 ml / kg / h;
• FFP - 4-7 ml / kg / h;
• masse érythrocytaire du donneur - 0,5-1,5 ml / kg / h;
• Autoérithrocytes lavés - 0,2-0,3 ml / kg / h.

Afin de réduire la perfusion des composants sanguins du donneur, le dispositif Cell Saver pour la collecte et le lavage des globules rouges est couramment utilisé pour collecter et laver le sang extravasal. Il est utilisé en cas d'absence d'infection active ou de malignité. De nombreuses cliniques utilisent des systèmes de perfusion rapide conçus pour introduire des fluides chauffés ou des produits sanguins à un débit allant jusqu'à 1,5 l / min. Ces appareils sont équipés de détecteurs de pression dans le secteur, de filtres, de détecteurs d'air et de capteurs de niveau de liquide afin de minimiser les dommages aux cellules sanguines et d'empêcher la pénétration d'air.

L'acidose métabolique initiale est aggravée par les périodes d'hypotension et peut être très prononcée en l'absence de fonction métabolique du foie. Pour son traitement, le bicarbonate de sodium est utilisé:

Bicarbonate de sodium, 4% rr, w / c 2,5-4 ml / kg, la périodicité d'administration est déterminée par l'opportunisme clinique. Cependant, avec une acidose profonde, une alternative au bicarbonate de sodium pourrait être le trométamol-LS, qui évite l'hypernatrémie hyperosmolaire.

A ce stade, il est oligurie communs, donc une fois exclus des raisons prérénales, il est nécessaire de commencer une thérapie active diurétiques osmotiques ou d'autres médicaments avec un effet diurétique, par exemple la dopamine, une « dose rénale » (2,5 mg / kg / min)

Furosémide IV bolus 5-10 mg, la fréquence d'administration est déterminée par la faisabilité clinique

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Dopamine iv / 2-4 μg / kg / min à travers le perfuseur, la durée d'administration est déterminée par la faisabilité clinique.

La transplantation du foie Predbespechenochnaya se caractérise par la nécessité d'utiliser des doses relativement élevées d'anesthésiques: dans cette période, la concentration d'isoflurane dans un mélange de gazonarkoticheskoy fournies tendent maximale - environ 1,2 à 2% (1 à 1,6 MAK), nécessaire d'utiliser relativement beaucoup - 3,5 ± 0,95 μg / kg / h (jusqu'à 80% du total) de fentanyl et de bromure de pipécuronium sous la forme d'injections en bolus. Cela peut s'expliquer par le fait que, d'une part, le corps est saturé de médicaments pharmacologiques, d'autre part, parce que cette étape est la plus traumatisante au sens chirurgical. Pour la phase predbespechenochnogo est caractérisé par un déplacement mécanique significative du foie qui résultent de la nécessité d'interventions chirurgicales (traction, dans les virages, la dislocation) dans la répartition du foie et de la préparation de l'hépatectomie. Ces points sont très affectent significativement hémodynamique systémique, ce qui provoque une réduction périodique de la précontrainte à une pression dans la veine cave inférieure, de fortes fluctuations de la pression artérielle systémique, l'hypovolémie relative.

Greffe du foie anhépatique commence par la suppression du foie natif peu après la fin de son approvisionnement en sang et l'intersection de l'artère hépatique et la veine porte, ainsi que les départements et sous-hépatique sur- serrage de la veine cave inférieure. À un risque élevé de rupture des varices de l'œsophage lors du clampage de la veine cave inférieure, une sonde de Blakemore peut être temporairement réalisée. Dans la plupart des centres de transplantologicheskih, afin d'éviter une forte diminution du retour veineux et tomber NE, ainsi que la congestion veineuse dans la moitié inférieure du corps, de l'intestin et des reins, en utilisant venovenozny by-pass. Il vous permet de prélever du sang dans les veines fémorales et portales et de le délivrer extracorporellement à la veine axillaire. La pompe centrifuge permet de fournir un transfert de sang dans le volume de 20 à 50% du débit sanguin systémique habituel. Dans le circuit, on peut utiliser des systèmes de tronc héparinisés qui éliminent le besoin d'héparinisation systémique. Le pontage veineux aide à maintenir la fonction rénale et n'augmente pas les taux globaux de complications et de mortalité, mais il peut néanmoins provoquer une embolie gazeuse et entraîner une thrombose. En outre, l'utilisation de pontage veinoveineux peut prolonger la procédure et favoriser la perte de chaleur. En outre, lors d'un contournement, il peut être nécessaire d'utiliser un support inotrope pour maintenir le CB.

L'exérèse hépatique native et l'implantation sans traitement sont généralement accompagnées de manipulations chirurgicales actives sous le diaphragme, d'une diminution de la compliance respiratoire, de l'apparition d'une atélectasie et d'une hypoventilation. À ce stade, l'ajout de PEP et l'augmentation de la pression inspiratoire peuvent aider à minimiser ces effets indésirables. En raison de l'absence de fonction métabolique du foie pendant la période non séreuse, le risque d'intoxication au citrate résultant d'une transfusion sanguine rapide est considérablement augmenté, il est donc nécessaire d'administrer du calcium pour que la teneur en calcium ionisé soit supérieure à 1 mmol / l. Le chlorure de calcium le plus couramment utilisé est le bolus 2-4 ml.

Pendant la période sans accouchement, l'hyperkaliémie progressive peut être traitée par perfusion d'insuline, malgré l'absence de foie, mais l'acidose métabolique, y compris le lactate, reste largement non corrigée.

Pendant la phase non-assistante, la consommation d'anesthésiques est généralement très légère. La concentration requise d'isoflurane peut être réduite à 0,6-1,2 vol% (0,5-1 MAK), le besoin en fentanyl diminue à 1 ± 0,44 μg / kg / h. Chez la plupart des patients, le besoin de relaxants musculaires est fortement réduit.

Le stade non hépatique (post-afférent, post-perfusion) commence par l'anastomose des veines hépatiques et portales et le déclenchement du flux sanguin à travers la greffe. Même avant l'enlèvement des pinces des récipients pour enlever l'air, les produits de désintégration cellulaire et la solution de conservation, le greffon est lavé avec de l'albumine ou du sang déchargé de la veine porte. Malgré cela, l'élimination finale des pinces peut provoquer la décharge de grandes quantités de potassium et de métabolites acides d'acides dans la circulation sanguine. À ce stade, il peut y avoir des arythmies, de l'hypotension et un arrêt cardiaque, et l'anesthésiologiste devrait être prêt pour le traitement immédiat de ces complications dues à des causes métaboliques. Pour traiter l'hypotension provoquée par la dépression myocardique par des médiateurs vasoactifs, l'insuffisance du coeur droit avec sa surcharge ou l'embolie gazeuse veineuse, un soutien inotrope est nécessaire. La cause du collapsus cardiovasculaire au cours de la reperfusion peut être une thromboembolie pulmonaire.

En règle générale, après correction des changements brusques d'hémodynamique survenant lors de la reperfusion à travers la greffe, une période de stabilité hémodynamique relative est observée. Cependant, la deuxième vague de dépression de CCC se produit quand le flux de sang est commencé par l'artère hépatique. A ce stade, il n'y a aucun signe de surcharge du bon coeur, il n'y a pas de pré-requis pour l'hypervolémie et une dystonie vasculaire prononcée accompagnée d'une diminution de la CB est due à une seconde vague toxique, c'est-à-dire. Lixiviation des métabolites acides du système artériel du foie. Une vasodilatation systémique stable se développe assez rapidement, caractérisée par une diminution marquée de la pression diastolique (jusqu'à 20-25 mm Hg). Pour corriger cette condition, il est parfois nécessaire de connecter les vasopresseurs (mézaton, noradrénaline), la thérapie de perfusion est activée.

En plus de ces moments, la période de reperfusion s'accompagne de la nécessité de corriger les violations du système d'hémocoagulation. L'état initial de l'anticoagulation du fait de l'insuffisance hépatique et la fonction hépatique de la protéine synthétique altérée, aggravé par la nécessité d'une administration systémique d'héparine de sodium avant le matériel de dérivation de venovenoznogo. Après sa fin, il est nécessaire de neutraliser l'héparine libre de sodium avec la protamine. Toutefois, ce point peut être potentiellement dangereux, d'une part, possibles anastomoses vasculaires trombirova-Niem lors de l'élimination hypocoagulation, sur l'autre - tissus saignements accrus et des saignements continue, si la neutralisation n'est pas effectuée. Un indicateur qui peut être considéré comme acceptable au moment de l'achèvement des anastomoses vasculaires est APTTV, égal à 130-140 sec. À ces doses, l'héparine de sodium n'est pas utilisée. Dans le même temps, une perfusion active de FFP (7-8 ml / kg / h) est réalisée, des inhibiteurs de la protéase (aprotinine), l'acide a-aminocaproïque sont utilisés. Un suivi constant de l'état de la coagulation est très important, car pendant l'opération, une coagulopathie prononcée peut se développer. Certaines coagulopathies qui surviennent lors d'une transplantation hépatique peuvent être associées à une séquestration indésirable de l'héparine sodique et à un lavage ultérieur de la greffe lorsqu'elle est incluse dans la circulation systémique.

Le stade de post-perfusion est caractérisé par une augmentation progressive du taux de glucose (jusqu'à 12-20 mmol / l) et de lactate (jusqu'à 8-19 mmol / l). Cependant, dès que la greffe commence à fonctionner, la stabilité hémodynamique et métabolique est progressivement rétablie. Introduction d'un volume important de FFP (4.3 L) et la masse de globules rouges peut entraîner une augmentation des concentrations plasmatiques de citrate, qui, ensemble avec le précédent traitement actif avec du bicarbonate de sodium peut provoquer l'apparence d'une alcalose métabolique. Le besoin de soutien inotrope diminue habituellement, et la diurèse est augmentée même chez les patients avec un syndrome hépatorénal antérieur, bien que dans la plupart des cas, il est nécessaire de le stimuler avec le furosémide. L'opération se termine par l'une ou l'autre forme de récupération de l'excrétion biliaire - anastomose directe des voies biliaires du receveur et de la transplantation ou cholédochoejunostomie par Roux.

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Transplantation hépatique chez les enfants

Environ 20% des transplantations orthotopique réalisée dans le monde entier chez les enfants et un grand nombre de ces bénéficiaires de moins de 5 ans. La cause la plus fréquente de l'insuffisance hépatique chez les enfants est atrésie congénitale, des voies biliaires, suivie par des troubles métaboliques congénitales, qui comprennent des maladies telles que la carence en alpha1-antitrypsine, glycogénoses, la maladie de Wilson et la tyrosinémie. Les trois derniers états comprennent les défauts biochimiques hépatocytes primaires et peuvent donc être guéris que par l'aide d'une procédure telle que la transplantation hépatique.

Certains aspects de la transplantation hépatique orthotopique chez les enfants sont uniques. Par exemple, les enfants malades atteints d'atrésie des voies biliaires subissent déjà souvent la décompression dans les premiers jours ou semaines de la vie à travers l'opération Kasai (cholédochoejunostomie). Une opération antérieure sur l'intestin peut compliquer la laparotomie au cours du stade pré-thérapeutique de la transplantation hépatique, ainsi que la récupération de l'excrétion biliaire. De nombreux auteurs notent qu'un pontage veinoveineux est souvent impossible chez les patients de moins de 20 kg, car La surcharge veineuse de la partie inférieure du corps, le clampage de la veine porte et de la veine cave inférieure qui l'accompagne, peuvent entraîner une oligurie et des complications intestinales chez les jeunes enfants de ce groupe. Une greffe trop grande est capable de séquestrer une partie importante du volume sanguin, augmentant le risque de libération excessive de potassium après reperfusion et conduisant à une hypothermie sévère.

Cependant, notre propre expérience a montré la possibilité d'une transplantation réussie utilisant un pontage veino-veineux chez les enfants pesant 10-12 kg. Nous pouvons noter qu'un problème spécifique aux jeunes enfants est le déséquilibre de température. Dans lequel la température du corps de déplacement peut se produire aussi bien dans le sens de l'hypothermie, aggravation pendant la circulation extracorporelle, et dans la direction augmentant la température à 39 ° C Le moyen le plus efficace pour lutter contre hypo et hyperthermie, à notre avis, est l'utilisation de l'eau et termomatrasov termokostyumov donnant la capacité d'éliminer l'excès de chaleur ou de réchauffer le patient, selon le cas.

Selon les statistiques mondiales, la survie globale d'un an des enfants après transplantation hépatique est 70-75%, mais les résultats pour un jeune (moins de 3 ans) et de petite taille (moins de 12 kg) des enfants malades ne sont pas aussi rose (survie à un an - 45-50%). La principale raison de la plus faible survie est la forte incidence de thrombose de l'artère hépatique chez les jeunes enfants, qui à son tour est liée à la taille de l'artère et l'utilisation d'un foie fendu de taille réduite.

Correction des violations

Dans une greffe qui fonctionne bien, les acides métaboliques, y compris le lactate, continuent à être métabolisés et l'alcalose systémique survenant au stade final de l'opération peut nécessiter une correction. Des soins postopératoires soigneux sont nécessaires pour les poumons, car des complications telles que des lésions du diaphragme, une pneumonie nosocomiale, une RDS avec transfusion sanguine massive sont possibles. Le manque primaire de fonction de greffe est maintenant une complication plutôt rare de la transplantation de foie, probablement en raison de l'utilisation répandue des préservatifs modernes et de l'amélioration des techniques chirurgicales et des techniques d'anesthésie.

L'étape précise de l'opération détermine la tactique des actions de l'anesthésiste en fonction de la situation chirurgicale et de l'état du patient. L'utilisation de médicaments modernes - isoflurane, midazolam, IIED laksantov avec extrahepatic métabolisation (Cisatracurium) améliore la contrôlabilité de l'anesthésie et de fournir une extubation précoce des patients.

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Transplantation hépatique: évaluation de l'état du patient après la chirurgie

L'utilisation des techniques anesthésiques modernes sur la base d'isoflurane anesthésiques modernes, sévoflurane permet de réduire considérablement le temps de la ventilation artificielle et assistée post-opératoire à 2-4 heures. Extubation précoce réduit de manière significative le nombre de complications possibles dans le système respiratoire, mais il laisse une question d'actualité de l'anesthésie adéquate et fiable dans la période postopératoire. À cette fin, traditionnellement utilisé des opiacés - morphine, trimeperidine, tramadol et kétorolac et d'autres médicaments. Les doses sont sélectionnées strictement individuellement. But immunodepressantoov (prednisone, cyclosporine) détermine la présence sensiblement constante de l'hypertension chez ces patients. Chez certains patients, lors d'une adaptation précoce, des céphalées, une vigilance convulsive sont notées.