Bloc cardiaque complet

Parmi tous les types de dysfonctionnement du système conducteur du cœur, qui garantit la rythmicité du rythme cardiaque et contrôle le flux sanguin coronaire, le plus grave est un bloc cardiaque complet - avec une cessation complète du passage des impulsions électriques entre les oreillettes et les ventricules. [ 1]

Épidémiologie

L'incidence du bloc cardiaque complet est estimée à 0,02-0,04% de la population générale. Le blocage AV au troisième degré est observé chez 0,6% des patients souffrant d'hypertension, chez environ 5 à 10% des patients atteints d'infarctus du myocarde de la paroi inférieure et chez le même nombre de personnes de plus de 70 ans avec des antécédents de pathologies cardiaques.

Des preuves cliniques suggèrent que la fibrose idiopathique et la sclérose du système de conduction sont la cause de près de la moitié des cas de blocage AV complet.

Le bloc cardiaque congénital du troisième degré se produit chez un enfant pour 15 000 à 20 000 naissances.

Causes bloc cardiaque complet

Le bloc cardiaque complet est ce que les cardiologues appellent auriculaire-ventriculaire ou bloc autrioventriculaire au troisième degré.

Ce bloc cardiaque AV complet ou un bloc cardiaque transversal complet, dans lequel les potentiels d'action générés par le nœud sinootrial (SA) ne passent pas par le nœud AV (atrioventriculaire ou autre-ventriculaire) à la suite d'un défaut [ 2]

Les principales causes du rythme cardiaque et des anomalies de conduction, conduisant à un bloc cardiaque complet, sont liés à:

• Aigu maladie cardiaque ischémique;
• Complications de infarctus du myocarde, affectant la paroi inférieure du cœur, et cardiosclérose post-infarctus;
• Athérosclérose des vaisseaux coronaires qui fournissent du sang aux structures du système conducteur;
• Cardiomyopathies, y compris la dilatation hypertrophique et idiopathique diabétique;
• Maladie cardiaque congénitale;
• Dégénérescence idiopathique (fibrose et calcification) du système de conduction (le plus souvent la jambe proximale du faisceau sifflé), qui est appelée dégénérescence de conduction sénile ou maladie de Leva;
• Utilisation à long terme des médicaments antiarythmiques de toutes les classes et des agents carotoniques du groupe des glycosides cardiaques (digoxine, celanide, lanatosite et autres préparations de glores);
• Déséquilibre électrolytique - Violation du rapport du potassium et du magnésium en présence d'hypermagnésémie ou d'hyperkaliémie.

Chez les enfants, un bloc AV de haut grade peut se produire dans un cœur complètement structurellement normal ou en association avec une maladie cardiaque congénitale concomitante. Le bloc AV congénital (avec une mortalité néonatale élevée) peut résulter d'un processus auto-immune affectant le cœur fœtal en développement, en particulier de l'exposition à des auto-anticorps anti-RO / SSA anti-nucléaires, qui sont associés à de nombreuses maladies auto-immunes.

Facteurs de risque

En plus des pathologies cardiaques de nature structurelle, l'athérosclérose coronaire et d'autres maladies cardiovasculaires, les facteurs de risque de bloc cardiaque complet sont:

• Âge avancé;
• Hypertension artérielle;
• Diabète;
• Augmentation du ton du nerf vague;
• Endocardite, maladie de Lyme et fièvre rhumatismale;
• Chirurgie cardiaque et interventions coronaires transdermiques;
• Des maladies systémiques telles que le lupus érythémateux, la sarcoïdose, l'amylose.

De plus, les facteurs de risque peuvent être génétiquement déterminés, comme dans syndrome de Brugada, résultant d'une mutation du gène SCN5A, qui code les sous-unités alpha de la protéine membranaire intégrale des myocytes cardiaques qui forme des canaux de sodium dépendant du potentiel (NAV1.5) dans le muscle cardiaque. Environ un quart des personnes atteintes de ce syndrome ont un membre de la famille avec cette mutation.

Pathogénèse

Les spécialistes expliquent la pathogenèse du bloc cardiaque AV complet par l'absence de connexion électrique entre les oreillettes et les ventricules à travers le nœud atrioventriculaire (AV) et leur dissociation complète.

Pour garantir l'achèvement du cycle de contraction dans les oreillettes avant le début de la contraction dans les ventricules, l'impulsion reçue du nœud sinootrial (SA) doit être retardée dans le nœud AV, mais dans le blocage du troisième degré, le nœud auriculoventriculaire ne peut pas effectuer de signaux. Et la perturbation de cette voie conduit à une altération de l'activation des oreillettes et des ventricules à travers le système GIS-Purkinje, à la suite de laquelle leur coordination (synchronisation) est perdue.

Dans ce cas - comme le nœud CA ne peut pas contrôler la fréquence cardiaque sans conduction appropriée via le nœud AV - les oreillettes et les ventricules commencent à se contracter indépendamment les uns des autres. Étant donné que les impulsions ne se déplacent pas dans les ventricules, leur contraction se produit en raison d'un substitut ou d'un soi-disant rythme de glissement ectopique, qui peut être médié par le nœud AV, l'un des faisceaux GIS (si une boucle de conduction de retour est formée) ou par les cardiomyocytes ventriculaires eux-mêmes (et un tel rythme est appelé idioventriculaire).

En conséquence, le taux de contraction ventriculaire tombe à 40 à 45 battements par minute, entraînant une diminution du débit cardiaque et une instabilité hémodynamique. [ 3]

Symptômes bloc cardiaque complet

Dans le blocage AV complet, les premiers signes peuvent se manifester par une sensation de faiblesse, une fatigue générale de la fatigue, des étourdissements.

De plus, les symptômes cliniques du blocage complet de la conduction cardiaque peuvent inclure: la dyspnée, la sensation de pression thoracique ou de douleur (si le blocage accompagne l'infarctus du myocarde aigu), des changements de rythme cardiaque (sous forme de pauses et de flottement), de pré-syncope ou de perte soudaine de conscience (syncope).

Bien que dans la dissociation AV complète, le rythme auriculaire est supérieur au rythme ventriculaire et il y a tachycardie supraventriculaire, l'examen physique révèle généralement la bradycardie. Et chez HR & lt; 40 battements par minute, les patients peuvent montrer des signes caractéristiques de l'insuffisance cardiaque décompensée, de l'insuffisance respiratoire et de l'hypoperfusion systémique: transpiration, diminution de la température de la peau, respiration peu profonde rapide, œdème périphérique, changements mentaux (jusqu'à délire).

Le bloc cardiaque complet peut différer dans la localisation et les spécialistes distinguent les types de blocs proximaux et distaux. Dans le type proximal, un rythme de glissement substitutif est défini par le nœud AV, et le complexe ventriculaire (QR) sur l'électrocardiogramme n'est pas dilaté, et les ventricules se contractent à un rythme d'environ 50 fois par minute.

Le type de blocage distal est défini lorsque la source du rythme de glissement ectopique devient le faisceau de sifflement (faisceau atrioventriculaire de cellules conductrices myocardiques dans le muscle du septum interventriculaire) avec des jambes. Dans ce cas, le taux de contractions ventriculaires en une minute tombe à 3O, et le complexe QRS sur l'ECG est dilaté.

Dans le bloc AV au troisième degré, il y a un blocage complet de la branche du bundle droit - blocade de branche du bundle droit, et blocage complet de la branche du bundle gauche - blocade de branche du bundle gauche.

Les conditions dans lesquelles la branche du faisceau droit et le faisceau postérieur antérieur ou gauche gauche sont bloquées sont appelées blockades bifasciculaires. Et lorsque la branche droite du faisceau SIG, le faisceau antérieur gauche et le faisceau postérieur gauche sont bloqués, le blocage est appelé trifasciciulaire (trois faisceaux). Et c'est un blocage complet du faisceau SIG ou un blocage transversal trifasciculaire complet du type distal. [ 4]

Complications et conséquences

Quel est le danger d'un bloc cardiaque complet? Il est dangereux en soi car il peut provoquer un arrêt cardiaque complet soudain - asystole. [ 5]

Il y a également des complications du bloc cardiaque AV complet, notamment:

• Détérioration de l'approvisionnement en sang à tous les systèmes et organes, y compris l'ischémie cérébrale avec morgagni-Adams-Stokes Syndrome;
• Développement de cardiopathie dilatée;
• Fibrillation ventriculaire;
• Tachycardie ventriculaire;
• L'aggravation de l'insuffisance cardiaque et de l'exacerbation de l'angine de poitrine;
• Effondrement cardiovasculaire.
• Arythmic shock cardiogénique.

Diagnostics bloc cardiaque complet

Le diagnostic initial d'un bloc cardiaque complet est souvent posé par un médecin d'urgence ou un médecin d'urgence.

Seul le diagnostic instrumental peut confirmer ou réfuter le diagnostic initial: ECG (électrocardiographie) dans 12 leads ou surveillance de Holter.

Après la stabilisation de la condition, la radiographie pulmonaire et l'échographie, ainsi que les tests sanguins (général et biochimique, pour le niveau d'électrolytes, de protéine C-réactive et de créatine kinase, de myoglobine et de troponines) permettent de découvrir la cause profonde de cette condition et d'identifier les maladies associées.

En savoir plus dans la publication - recherche cardiaque

Et un diagnostic différentiel est nécessaire pour distinguer les autres types de troubles de la conduction cardiaque et de pathologies présentant une symptomatologie similaire.

Traitement bloc cardiaque complet

Les patients avec un blocage AV au troisième degré nécessitent une hospitalisation urgente. Selon le protocole de traitement, l'atropine intraveineuse est utilisée comme traitement de première intention (en présence d'un complexe QRS étroit, c'est-à-dire un rythme de glissement nodal). Les bêta-adrénomimétiques (adrénaline, dopamine, sulfate d'orciprénaline, isoprotérénol, chlorhydrate d'isoprénaline) sont également utilisés, qui, ayant un effet chronotrope positif, peuvent augmenter la FC.

Dans les situations d'urgence - dans l'instabilité hémodynamique aiguë des patients - Percutanée temporaire la stimulation cardiaque doit être effectuée, et si elle est inefficace, un stimulateur cardiaque transvensous peut être nécessaire.

Une stimulation percutanée ou transvellante temporaire est nécessaire si le ralentissement de la fréquence cardiaque (ou l'asystole) causé par le blocage AV nécessite une correction et une stimulation permanente n'est pas immédiatement indiquée ou n'est pas disponible.

L'électrocardiostimulation permanente, c'est-à-dire chirurgie du stimulateur cardiaque, est la thérapie de choix pour les patients présentant un blocage AV complet symptomatique accompagné de bradycardie.

La prévention

La possibilité de prévenir le développement d'un bloc cardiaque complet peut être réalisée en traitant les maladies qui la provoquent.

Prévoir

Les cardiologues relient le pronostic d'un bloc cardiaque complet aux maladies sous-jacentes qui ont provoqué la gravité des troubles du rythme et de la conduction et la gravité de ses manifestations cliniques chez les patients.

En restaurant la perfusion coronaire dans l'infarctus aigu du myocarde, un bloc cardiaque transversal complet peut être réversible, mais le risque de la mort cardiaque soudaine reste élevé.

Littérature utilisée

1. "Bloc cardiaque: causes, symptômes et traitement" - Charles M. McFadden (2018).
2. "Bloc cardiaque complet: Gestion et rapports de cas" - Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. «Bloc cardiaque: un dictionnaire médical, une bibliographie et un guide de recherche annoté sur les références sur Internet» - Icon Health Publications (2004).
4. "Bloc cardiaque complet et maladie cardiaque congénitale" - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).