Kumpletuhin ang block sa puso

Parmi tous les types de dysfonctionnement du système conducteur du cœur, qui assure la rythmicité du rythme cardiaque et contrôle le flux sanguin coronaire, le plus grave est le bloc cardiaque complet - avec arrêt complet du passage des impulsions électriques entre les oreillettes et les ventricules. [ 1 ]

Épidémiologie

L'incidence du bloc cardiaque complet est estimée à 0,02-0,04 % de la population générale. Un bloc auriculo-ventriculaire du troisième degré est observé chez 0,6 % des patients hypertendus, chez environ 5 à 10 % des patients présentant un infarctus du myocarde inférieur et chez le même nombre de personnes de plus de 70 ans ayant des antécédents de pathologies cardiaques.

Les données cliniques suggèrent que la fibrose idiopathique et la sclérose du système de conduction sont la cause de près de la moitié des cas de blocage AV complet.

Un bloc cardiaque congénital du troisième degré survient chez un enfant sur 15 000 à 20 000 naissances.

Causes ng kumpletong bloke ng puso

Le bloc cardiaque complet est ce que les cardiologues appellent bloc auriculo-ventriculaire ou bloc auriculo-ventriculaire du troisième degré.

Il s'agit d'un bloc cardiaque AV complet ou d'un bloc cardiaque transverse complet, dans lequel les potentiels d'action générés par le nœud sino-auriculaire (SA) ne passent pas par le nœud AV (atrioventriculaire ou auriculo-ventriculaire) en raison d'un défaut du système de conduction du cœur n'importe où depuis le nœud AV jusqu'au faisceau de Guis, ses branches (jambes) et les fibres de Purkinje. [ 2 ]

Les principales causes d’anomalies du rythme et de la conduction cardiaques, conduisant à un bloc cardiaque complet, sont liées à:

• Maladie cardiaque ischémique aiguë;
• Complications de l'infarctus du myocarde, affectant la paroi inférieure du cœur, et cardiosclérose post-infarctus;
• Athérosclérose des vaisseaux coronaires qui irriguent les structures du système conducteur;
• Cardiomyopathies, y compris la dilatation hypertrophique diabétique et la dilatation idiopathique;
• Maladie cardiaque congénitale;
• Dégénérescence idiopathique (fibrose et calcification) du système de conduction (le plus souvent la branche proximale du faisceau de Hiss), appelée dégénérescence de conduction sénile ou maladie de Leva;
• Utilisation à long terme de médicaments antiarythmiques de toutes classes et d'agents cartiotoniques du groupe des glycosides cardiaques (Digoxine, Célanide, Lanatosite et autres préparations à base de digitale);
• Déséquilibre électrolytique - violation du rapport potassium et magnésium en présence d'hypermagnésémie ou d'hyperkaliémie.

Chez l'enfant, un bloc auriculo-ventriculaire de haut grade peut survenir sur un cœur parfaitement normal ou en association avec une cardiopathie congénitale concomitante. Le bloc auriculo-ventriculaire congénital (avec une mortalité néonatale élevée) peut résulter d'un processus auto-immun affectant le cœur fœtal en développement, notamment de l'exposition aux auto-anticorps anti-nucléaires anti-Ro/SSA, associés à de nombreuses maladies auto-immunes.

Facteurs de risque

Outre les pathologies cardiaques de nature structurelle, l'athérosclérose coronaire et d'autres maladies cardiovasculaires, les facteurs de risque de bloc cardiaque complet sont:

• Âge avancé;
• Hypertension artérielle;
• Diabète;
• Augmentation du tonus du nerf vague;
• Endocardite, maladie de Lyme et rhumatisme articulaire aigu;
• Chirurgie cardiaque et interventions coronaires transdermiques;
• Maladies systémiques telles que le lupus érythémateux, la sarcoïdose, l’amylose.

De plus, les facteurs de risque peuvent être déterminés génétiquement, comme dans le syndrome de Brugada, résultant d'une mutation du gène SCN5A, codant pour les sous-unités alpha de la protéine membranaire intégrale des myocytes cardiaques, responsable de la formation des canaux sodiques dépendants du potentiel (NaV1.5) dans le muscle cardiaque. Environ un quart des personnes atteintes de ce syndrome ont un membre de leur famille porteur de cette mutation.

Pathogénèse

Les spécialistes expliquent la pathogénèse du bloc auriculo-ventriculaire complet par l'absence de connexion électrique entre les oreillettes et les ventricules via le nœud auriculo-ventriculaire (AV) et leur dissociation complète.

Pour assurer l'achèvement du cycle de contraction dans les oreillettes avant le début de la contraction dans les ventricules, l'impulsion reçue du nœud sino-auriculaire (SA) doit être retardée dans le nœud AV. Or, en cas de bloc du troisième degré, le nœud auriculo-ventriculaire ne peut pas conduire les signaux. La perturbation de cette voie entraîne une altération de l'activation des oreillettes et des ventricules via le système de Gis-Purkinje, entraînant une perte de leur coordination (synchronisation).

Dans ce cas, le nœud CA ne pouvant contrôler la fréquence cardiaque sans conduction adéquate via le nœud AV, les oreillettes et les ventricules commencent à se contracter indépendamment les uns des autres. Les impulsions ne parvenant pas aux ventricules, leur contraction se produit en raison d'un rythme de substitution, appelé rythme ectopique, qui peut être médié par le nœud AV, l'un des faisceaux Gis (si une boucle de conduction de retour est formée) ou par les cardiomyocytes ventriculaires eux-mêmes (un tel rythme est dit idioventriculaire).

En conséquence, le taux de contraction ventriculaire chute à 40-45 battements par minute, ce qui entraîne une diminution du débit cardiaque et une instabilité hémodynamique. [ 3 ]

Symptômes ng kumpletong bloke ng puso

En cas de bloc auriculo-ventriculaire complet, les premiers signes peuvent se manifester par une sensation de faiblesse, une fatigue générale, des vertiges.

De plus, les symptômes cliniques d'un blocage complet de la conduction cardiaque peuvent inclure: dyspnée, sensation de pression ou de douleur thoracique (si le blocage accompagne un infarctus aigu du myocarde), modifications du rythme cardiaque (sous forme de pauses et de battements), pré-syncope ou perte de conscience soudaine (syncope).

Bien que, lors d'une dissociation AV complète, le rythme auriculaire soit supérieur au rythme ventriculaire et qu'une tachycardie supraventriculaire soit présente, l'examen physique révèle généralement une bradycardie. À une FC < 40 battements par minute, les patients peuvent présenter des signes caractéristiques d'une insuffisance cardiaque décompensée, d'une insuffisance respiratoire et d'une hypoperfusion systémique: sueurs, baisse de la température cutanée, respiration rapide et superficielle, œdème périphérique, troubles mentaux (pouvant aller jusqu'au délire).

Le bloc cardiaque complet peut différer en localisation, et les spécialistes distinguent les blocs proximaux et distaux. Dans le bloc proximal, un rythme glissant substitutif est imposé par le nœud AV, le complexe ventriculaire (QRS) à l'électrocardiogramme n'est pas dilaté et les ventricules se contractent à une fréquence d'environ 50 fois par minute.

Le blocus distal est défini lorsque la source du rythme glissé ectopique est le faisceau de Hiss (faisceau auriculo-ventriculaire de cellules conductrices myocardiques dans le muscle du septum interventriculaire) avec jambes. Dans ce cas, la fréquence des contractions ventriculaires chute à 30 en une minute et le complexe QRS est dilaté à l'ECG.

Dans le bloc auriculo-ventriculaire du troisième degré, il existe un blocage complet de la branche droite - blocage de la branche droite et un blocage complet de la branche gauche - blocage de la branche gauche.

Les blocages bifasciculaires sont observés lorsque la branche droite du faisceau et le faisceau antérieur ou postérieur gauche sont bloqués. Lorsque la branche droite du faisceau Gis, le faisceau antérieur et le faisceau postérieur gauche sont bloqués, le blocage est dit trifasciculaire (à trois faisceaux). Il s'agit alors d'un blocage complet du faisceau Gis, ou d'un blocage transversal trifasciculaire complet de type distal. [ 4 ]

Complications et conséquences

Quel est le danger d'un bloc cardiaque complet? Il est dangereux en soi, car il peut provoquer un arrêt cardiaque soudain et complet ( asystolie ). [ 5 ]

Les complications d'un bloc auriculo-ventriculaire complet sont également à risque, notamment:

• Détérioration de l'apport sanguin à tous les systèmes et organes, y compris l'ischémie cérébrale avec syndrome de Morgagni-Adams-Stokes;
• Développement d' une cardiopathie dilatée;
• Fibrillation ventriculaire;
• Tachycardie ventriculaire;
• Aggravation de l’insuffisance cardiaque et exacerbation de l’angine de poitrine;
• Effondrement cardiovasculaire.
• Choc cardiogénique arythmique.

Diagnostics ng kumpletong bloke ng puso

Le diagnostic initial de bloc cardiaque complet est souvent posé par un médecin urgentiste ou un médecin urgentiste.

Seul un diagnostic instrumental permet de confirmer ou d'infirmer le diagnostic initial: ECG (électrocardiographie) en 12 dérivations ou surveillance Holter.

Après stabilisation de l'état, une radiographie thoracique et une échographie, ainsi que des analyses sanguines (générales et biochimiques, pour le taux d'électrolytes, de protéine C-réactive et de créatine kinase, de myoglobine et de troponines) permettent de découvrir la cause profonde de cette affection et d'identifier les maladies associées.

En savoir plus dans la publication - Recherche sur le cœur

Un diagnostic différentiel est nécessaire pour distinguer d’autres types de troubles de la conduction cardiaque et des pathologies présentant une symptomatologie similaire.

Traitement ng kumpletong bloke ng puso

Les patients présentant un bloc auriculo-ventriculaire du troisième degré nécessitent une hospitalisation urgente. Selon le protocole thérapeutique, l'atropine intraveineuse est utilisée en première intention (en présence d'un complexe QRS étroit, c'est-à-dire d'un rythme avec glissement nodal). Des bêta-adrénergiques (adrénaline, dopamine, sulfate d'orciprénaline, isoprotérénol, chlorhydrate d'isoprénaline) sont également utilisés, lesquels, grâce à leur effet chronotrope positif, peuvent augmenter la fréquence cardiaque.

En cas d'urgence - en cas d'instabilité hémodynamique aiguë des patients - une stimulation cardiaque percutanée temporaire doit être réalisée et, en cas d'inefficacité, un stimulateur cardiaque transveineux peut être nécessaire.

Une stimulation percutanée ou transveineuse temporaire est nécessaire si le ralentissement de la fréquence cardiaque (ou l'asystolie) causé par un bloc AV nécessite une correction et si une stimulation permanente n'est pas immédiatement indiquée ou n'est pas disponible.

L'électrocardiostimulation permanente, c'est-à-dire la chirurgie du stimulateur cardiaque, est la thérapie de choix pour les patients présentant un bloc AV complet symptomatique accompagné de bradycardie.

La prévention

La possibilité de prévenir le développement d’un bloc cardiaque complet peut être réalisée en traitant les maladies qui le provoquent.

Prévoir

Les cardiologues relient le pronostic du bloc cardiaque complet aux maladies sous-jacentes qui ont causé la gravité des troubles du rythme et de la conduction et à la gravité de ses manifestations cliniques chez les patients.

En rétablissant la perfusion coronaire dans l’infarctus aigu du myocarde, le bloc cardiaque transverse complet peut être réversible, mais le risque de mort cardiaque subite reste élevé.

Littérature utilisée

1. « Bloc cardiaque: causes, symptômes et traitement » - Charles M. McFadden (2018).
2. « Bloc cardiaque complet: gestion et rapports de cas » - Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. « Bloc cardiaque: un dictionnaire médical, une bibliographie et un guide de recherche annoté sur les références Internet » - Icon Health Publications (2004).
4. « Bloc cardiaque complet et maladie cardiaque congénitale » - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).