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Arrêt cardiaque.
Dernière revue: 05.07.2025
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L'arrêt cardiaque, ou mort cardiaque subite, peut survenir soudainement (dans les 24 heures suivant les premiers signes de maladie chez les individus physiquement actifs), il survient en dehors de l'hôpital, chez environ 400 000 personnes par an (États-Unis), dans 90 % des cas l'arrêt cardiaque est la cause du décès.
Causes de l'arrêt cardiaque
Chez l'adulte, l'arrêt cardiaque soudain survient généralement en présence d'une maladie cardiaque et constitue souvent la première manifestation de cette pathologie. D'autres causes d'arrêt cardiaque incluent l'embolie pulmonaire, un traumatisme, des problèmes de ventilation et des troubles métaboliques (y compris un surdosage médicamenteux).
Chez l'enfant, les principales causes sont les traumatismes, les intoxications et divers troubles respiratoires (obstruction des voies respiratoires, inhalation de fumée, noyade, infection, etc.).
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Physiopathologie de l'arrêt cardiaque
L'arrêt cardiaque provoque une ischémie globale, dont les principales conséquences sont des lésions cellulaires et la formation d'œdèmes. L'œdème est particulièrement dangereux pour le cerveau, car la rigidité des os du crâne entraîne une augmentation de la pression intracrânienne et une diminution de la perfusion cérébrale. Tous les patients réanimés avec succès présentent des troubles cérébraux à court ou à long terme.
Une diminution de la production d'ATP entraîne une augmentation de la perméabilité de la membrane cellulaire. Le potassium quitte la cellule, tandis que le sodium et le calcium y pénètrent. Un apport excessif en sodium provoque un gonflement cellulaire. Le calcium endommage les mitochondries (diminution de la production d'ATP), augmente la production d'oxyde nitrique (formation de radicaux libres) et, dans certains cas, active des protéases responsables de lésions cellulaires.
Dans les neurones, un courant ionique anormal provoque une dépolarisation et la libération de neurotransmetteurs. Le neurotransmetteur le plus nocif est le glutamate, qui active des canaux calciques spécifiques et augmente la teneur en calcium des cellules.
La libération de médiateurs de l'inflammation entraîne une thrombose des microvaisseaux, une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire et la formation d'œdèmes. En cas d'ischémie prolongée, les processus d'apoptose sont activés.
Symptômes d'un arrêt cardiaque
Chez les patients gravement malades, l’arrêt cardiaque est généralement précédé d’une détérioration de l’état, d’une respiration rapide et superficielle, d’une hypotension et d’une altération des fonctions mentales.
Dans d'autres cas, elle est précédée d'un collapsus avec une courte crise de convulsions (moins de 5 s).
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Traitement de l'arrêt cardiaque
Cliniquement, l'arrêt cardiaque se manifeste par une apnée, une absence de pouls et une perte de conscience. La pression artérielle n'est pas mesurée. Le moniteur cardiaque peut montrer une fibrillation ventriculaire, une tachycardie ventriculaire ou une asystolie. En cas de dissociation électromécanique, le moniteur peut montrer une bradycardie sinusale sur fond d'absence de pouls.
Chez l'enfant, l'asystolie est souvent précédée d'une bradyarythmie. Une tachycardie ou une fibrillation ventriculaire est observée chez 15 à 20 % des enfants. Par conséquent, une défibrillation d'urgence est nécessaire si l'arrêt cardiaque soudain n'est pas précédé d'une détresse respiratoire.
Les causes potentiellement traitables d'arrêt cardiaque (hypoxie, tamponnade cardiaque, pneumothorax sous tension, hémorragie massive ou embolie pulmonaire) doivent être immédiatement exclues. Cependant, toutes les causes ne peuvent pas être identifiées lors de la réanimation. Les examens cliniques, radiographiques et échographiques aident à identifier la cause de l'arrêt cardiaque. Les causes les plus probables doivent être éliminées immédiatement. Si le patient est en état de choc sévère et que la cause de l'arrêt cardiaque ne peut être déterminée, un traitement par perfusion massive associé à des vasopresseurs doit être instauré.
Le traitement se poursuit pendant la réanimation cardio-pulmonaire.