Cardiosclérose post-infarctus

Pathologie assez grave, caractérisée par le remplacement des cellules myocardiques par des structures conjonctives, à la suite d'un infarctus du myocarde: la cardiosclérose post-infarctus. Ce processus pathologique perturbe considérablement le fonctionnement du cœur et, par conséquent, de l'organisme tout entier.

Code CIM-10

Cette maladie possède son propre code selon la CIM (Classification internationale des maladies). Il s'agit du code I25.1, appelé « Maladie cardiaque athéroscléreuse. Coronaire (artères): athérome, athérosclérose, maladie, sclérose ».

Causes de la cardiosclérose post-infarctus

Comme mentionné précédemment, la pathologie est causée par le remplacement des structures myocardiques nécrotiques par des cellules du tissu conjonctif, ce qui entraîne inévitablement une détérioration de l'activité cardiaque. Plusieurs facteurs peuvent déclencher un tel processus, la principale étant les conséquences d'un infarctus du myocarde subi par le patient.

Les cardiologues distinguent ces modifications pathologiques de l'organisme comme une maladie distincte appartenant au groupe des cardiopathies ischémiques. Généralement, le diagnostic en question apparaît sur le dossier d'une personne victime d'un infarctus du myocarde, deux à quatre mois après l'attaque. Durant cette période, le processus de cicatrisation myocardique est en grande partie terminé.

Après tout, une crise cardiaque est une mort cellulaire focalisée qui doit être reconstituée par l'organisme. Compte tenu des circonstances, le remplacement ne se fait pas par des cellules analogues du muscle cardiaque, mais par du tissu conjonctif cicatriciel. C'est cette transformation qui conduit à la maladie décrite dans cet article.

Le degré d'activité cardiaque est déterminé en fonction de la localisation et de l'ampleur de la lésion focale. En effet, les tissus « nouveaux » ne sont pas capables de se contracter et de transmettre des impulsions électriques.

En raison de la pathologie apparue, les cavités cardiaques sont étirées et déformées. Selon la localisation des foyers, une dégénérescence tissulaire peut affecter les valves cardiaques.

Une autre cause de la pathologie en question pourrait être la dystrophie myocardique. Il s'agit d'une altération du muscle cardiaque résultant d'un dysfonctionnement de son métabolisme, entraînant des troubles circulatoires dus à une diminution de la contractilité du muscle cardiaque.

Un traumatisme peut également entraîner une telle maladie. Mais les deux derniers cas, en tant que catalyseurs du problème, sont beaucoup moins fréquents.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Symptômes de la cardiosclérose post-infarctus

La forme clinique de cette maladie dépend directement du lieu de formation des foyers nécrotiques et, par conséquent, des cicatrices. Autrement dit, plus les cicatrices sont étendues, plus les manifestations symptomatiques sont sévères.

Les symptômes sont très variés, mais le principal est l'insuffisance cardiaque. Le patient peut également ressentir les désagréments suivants:

• L'arythmie est une perturbation du fonctionnement rythmique d'un organe.
• Dyspnée progressive.
• Diminution de la résistance à l’effort physique.
• La tachycardie est une augmentation de la fréquence cardiaque.
• L'orthopnée est une difficulté à respirer en position allongée.
• Des crises nocturnes d'asthme cardiaque peuvent survenir. 5 à 20 minutes après que le patient se soit redressé (debout, assis), la respiration est rétablie et la personne reprend ses esprits. Sans cela, une ontogenèse (œdème pulmonaire) peut survenir, également appelée insuffisance ventriculaire gauche aiguë, en lien avec l'hypertension artérielle, un élément concomitant de la pathologie.
• Crises d'angor spontanées, dans lesquelles la douleur peut être absente. Ce phénomène peut se manifester dans le contexte d'une insuffisance coronarienne.
• Si le ventricule droit est touché, un gonflement des membres inférieurs peut survenir.
• Une dilatation des voies veineuses dans la région du cou peut être visible.
• L'hydrothorax est une accumulation de transsudat (liquide d'origine non inflammatoire) dans la cavité pleurale.
• L'acrocyanose est une décoloration bleuâtre de la peau associée à un apport sanguin insuffisant aux petits capillaires.
• L'hydropéricarde est une hydropisie du péricarde.
• L'hépatomégalie est une congestion du sang dans les vaisseaux du foie.

Cardiosclérose post-infarctus focale importante

Le type de pathologie à large focalisation est la forme la plus grave de la maladie, entraînant de graves perturbations dans le fonctionnement de l'organe affecté et de l'ensemble du corps.

Dans ce cas, les cellules myocardiques sont partiellement ou totalement remplacées par du tissu conjonctif. De larges zones de tissu remplacé réduisent considérablement l'efficacité de la pompe cardiaque, et ces modifications peuvent affecter le système valvulaire, ce qui ne fait qu'aggraver la situation. Face à un tel tableau clinique, un examen rapide et approfondi du patient est nécessaire, qui devra ensuite être très attentif à son état de santé.

Les principaux symptômes de la pathologie à grande focale comprennent:

• L'apparition d'une gêne respiratoire.
• Perturbations du rythme normal des contractions.
• Manifestation de symptômes douloureux dans la région sternale.
• Fatigue accrue.
• Il peut y avoir un gonflement assez notable des membres inférieurs et supérieurs et, dans de rares cas, de tout le corps.

Il est assez difficile d'identifier les causes de ce type particulier de maladie, surtout si la source est une maladie ancienne. Les médecins n'en indiquent que quelques-unes:

• Maladies de nature infectieuse et/ou virale.
• Réactions allergiques aiguës du corps à tout irritant externe.

Cardiosclérose post-infarctus athéroscléreuse

Ce type de pathologie considéré est causé par la progression d'une cardiopathie ischémique par le remplacement des cellules myocardiques par des cellules conjonctives, en raison de lésions athéroscléreuses des artères coronaires.

Pour faire simple, dans le contexte d'un manque prolongé d'oxygène et de nutriments que subit le cœur, la division des cellules conjonctives entre les cardiomyocytes (cellules musculaires du cœur) est activée, ce qui conduit au développement et à la progression du processus athérosclérotique.

Le manque d'oxygène se produit en raison de l'accumulation de plaques de cholestérol sur les parois des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne une diminution ou un blocage complet de la section transversale du flux sanguin.

Même si la lumière cardiaque n'est pas complètement obstruée, le débit sanguin vers l'organe diminue et, par conséquent, les cellules ne reçoivent pas suffisamment d'oxygène. Ce déficit est particulièrement ressenti par le muscle cardiaque, même avec des efforts légers.

Chez les personnes qui s'exercent à un effort physique intense mais qui présentent des problèmes d'athérosclérose au niveau des vaisseaux sanguins, la cardiosclérose post-infarctus se manifeste et progresse beaucoup plus activement.

À leur tour, les éléments suivants peuvent entraîner une diminution de la lumière des vaisseaux coronaires:

• Une défaillance du métabolisme lipidique entraîne une augmentation du taux de cholestérol dans le plasma, ce qui accélère le développement de processus sclérotiques.
• Hypertension artérielle chronique. L'hypertension augmente la vitesse du flux sanguin, ce qui provoque des microvortex sanguins. Ce phénomène crée des conditions supplémentaires propices au dépôt de plaques de cholestérol.
• Dépendance à la nicotine. Lorsqu'elle pénètre dans l'organisme, elle provoque des spasmes capillaires, ce qui altère temporairement la circulation sanguine et, par conséquent, l'apport d'oxygène aux systèmes et organes. Parallèlement, les fumeurs chroniques présentent un taux de cholestérol sanguin élevé.
• Prédisposition génétique.
• Les kilos en trop ajoutent du stress, ce qui augmente le risque de développer une ischémie.
• Le stress constant active les glandes surrénales, ce qui entraîne une augmentation du taux d’hormones dans le sang.

Dans ce cas, la maladie évolue lentement et lentement. Le ventricule gauche est le plus touché, car il supporte la plus grande charge et souffre le plus du manque d'oxygène.

Pendant un certain temps, la pathologie ne se manifeste pas. La personne commence à ressentir une gêne lorsque la quasi-totalité du tissu musculaire est déjà recouverte d'inclusions de cellules conjonctives.

En analysant le mécanisme de développement de la maladie, nous pouvons conclure qu'elle est diagnostiquée chez les personnes dont l'âge a dépassé la barre des quarante ans.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Cardiosclérose post-infarctus inférieure

De par sa structure anatomique, le ventricule droit est situé dans la partie inférieure du cœur. Il est alimenté par la circulation pulmonaire. Son nom vient du fait que le sang circulant ne circule que dans les poumons et le cœur, sans alimenter d'autres organes.

Dans la circulation pulmonaire, seul le sang veineux circule. Grâce à tous ces facteurs, cette zone du système moteur humain est la moins sensible aux facteurs négatifs conduisant à la maladie décrite dans cet article.

Complications de la cardiosclérose post-infarctus

En raison du développement d’une cardiosclérose post-infarctus, d’autres maladies peuvent se développer à l’avenir:

• Fibrillation auriculaire.
• Développement d'un anévrisme du ventricule gauche devenu chronique.
• Différents types de blocage: auriculo-ventriculaire.
• La probabilité de diverses thromboses et manifestations thromboemboliques augmente.
• Tachycardie ventriculaire paroxystique.
• Extrasystole ventriculaire.
• Bloc auriculo-ventriculaire complet.
• Syndrome de maladie du sinus.
• Tamponnade péricardique.
• Dans les cas particulièrement graves, un anévrisme peut se rompre et, par conséquent, le patient peut mourir.

Dans le même temps, la qualité de vie du patient diminue:

• L’essoufflement augmente.
• Les performances et la tolérance à l’exercice sont réduites.
• Des troubles de la contraction cardiaque sont visibles.
• Des ruptures de rythme apparaissent.
• Une fibrillation ventriculaire et auriculaire peut généralement être observée.

En cas de développement d'une maladie athéroscléreuse, les symptômes secondaires peuvent également affecter les zones non cardiaques du corps de la victime.

• Altération de la sensibilité des extrémités. Les pieds et les phalanges des doigts sont particulièrement touchés.
• Syndrome des extrémités froides.
• Une atrophie peut se développer.
• Les troubles pathologiques peuvent affecter le système vasculaire du cerveau, des yeux et d’autres zones.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Mort subite dans la cardiosclérose post-infarctus

Aussi triste que cela puisse paraître, une personne atteinte de cette maladie présente un risque élevé de développer une asystolie (arrêt de l'activité bioélectrique, entraînant un arrêt cardiaque) et, par conséquent, une mort clinique subite. Par conséquent, les proches de ce patient doivent se préparer à une telle issue, surtout si le processus est déjà avancé.

Une autre cause de mort subite, conséquence de la cardiosclérose post-infarctus, est considérée comme l'aggravation de la pathologie et le développement d'un choc cardiogénique. C'est ce phénomène, avec une assistance intempestive (et parfois même avec), qui devient le point de départ du décès.

La fibrillation ventriculaire du cœur, c'est-à-dire la contraction dispersée et multidirectionnelle de faisceaux individuels de fibres myocardiques, peut également provoquer la mort.

Compte tenu de ce qui précède, il est important de comprendre qu'une personne diagnostiquée avec la maladie en question doit prendre particulièrement soin de sa santé, en surveillant régulièrement sa tension artérielle, sa fréquence cardiaque et son rythme, et en consultant régulièrement son cardiologue. C'est la seule façon de réduire le risque de mort subite.

Diagnostic de la cardiosclérose post-infarctus

• Si une maladie cardiaque est suspectée, y compris celle évoquée dans cet article, le cardiologue prescrira un certain nombre de tests au patient:
• Analyse des antécédents médicaux du patient.
• Examen physique par un médecin.
• Tente de déterminer si le patient souffre d’arythmie et dans quelle mesure celle-ci est stable.
• Réalisation d'une électrocardiographie. Cette méthode est très instructive et peut en dire long à un spécialiste qualifié.
• Examen échographique du cœur.
• Le but de la rythmocardiographie est une étude électrophysiologique non invasive supplémentaire du cœur, à l'aide de laquelle le médecin obtient un enregistrement de la variabilité du rythme de l'organe de pompage du sang.
• La tomographie par émission de positons (TEP) du cœur est une étude tomographique par radionucléides qui permet de localiser les foyers d'hypoperfusion.
• L'angiographie coronaire est une méthode radio-opaque permettant d'étudier l'artère coronaire du cœur afin de diagnostiquer une maladie coronarienne à l'aide de rayons X et d'un liquide de contraste.
• La réalisation d'un échocardiogramme est l'une des méthodes d'examen échographique visant à étudier les modifications morphologiques et fonctionnelles du cœur et de son appareil valvulaire.
• Détermination de la fréquence des manifestations de l'insuffisance cardiaque.
• La radiographie permet de déterminer l'évolution des paramètres dimensionnels du mécanisme biologique étudié. Ce phénomène est principalement observé dans la moitié gauche.
• Afin de diagnostiquer ou d’exclure une ischémie transitoire, dans certains cas, une personne doit subir des tests de stress.
• Un cardiologue, si l'établissement médical dispose d'un tel équipement, peut prescrire une surveillance Holter, qui permet une surveillance 24 heures sur 24 du cœur du patient.
• Réalisation d'une ventriculographie. Il s'agit d'un examen radiographique plus précis des cavités cardiaques, au cours duquel un produit de contraste est injecté. Dans ce cas, l'image du ventricule contrasté est enregistrée sur un film spécial ou un autre dispositif d'enregistrement.

[ 13 ], [ 14 ]

Cardiosclérose post-infarctus à l'ECG

L'ECG, ou électrocardiographie, est une méthode d'examen médical visant à analyser l'activité bioélectrique des fibres myocardiques. Une impulsion électrique, provenant du nœud sinusal, passe le long des fibres grâce à une certaine conductivité. Parallèlement au passage de l'impulsion, une contraction des cardiomyocytes est observée.

Lors d'une électrocardiographie, des électrodes sensibles et un enregistreur enregistrent la direction de l'impulsion. Grâce à cela, le spécialiste peut obtenir un tableau clinique du fonctionnement des différentes structures du complexe cardiaque.

Un cardiologue expérimenté, disposant d'un ECG d'un patient, est en mesure d'obtenir une évaluation des principaux paramètres de travail:

• Niveau d'automatisme. Capacité des différentes sections de la pompe cardiaque humaine à générer indépendamment une impulsion de fréquence requise, qui excite les fibres myocardiques. L'extrasystole est évaluée.
• Le degré de conductivité correspond à la capacité des fibres cardiaques à transmettre le signal depuis leur point d'origine jusqu'aux cardiomyocytes, le myocarde en contraction. Il est ainsi possible d'observer un retard dans l'activité contractile d'une valve ou d'un groupe musculaire particulier. Généralement, un décalage dans leur travail se produit précisément lorsque la conductivité est perturbée.
• Évaluation du niveau d'excitabilité sous l'influence de l'impulsion bioélectrique générée. En état de santé, sous l'effet de cette excitation, une contraction d'un certain groupe musculaire se produit.

L'intervention est indolore et rapide. Compte tenu de toute la préparation, elle dure entre 10 et 15 minutes. Le cardiologue obtient un résultat rapide et assez instructif. Il convient également de noter que l'intervention est peu coûteuse, ce qui la rend accessible au grand public, y compris aux personnes démunies.

Les activités préparatoires comprennent:

• Le patient doit dénuder son torse, ses poignets et ses jambes.
• Le professionnel de santé effectuant l'intervention humidifie ces zones avec de l'eau (ou une solution savonneuse). La transmission de l'impulsion et, par conséquent, sa perception par l'appareil électrique s'améliorent.
• Des pinces et des ventouses sont placées sur la cheville, les poignets et la poitrine, qui capteront les signaux nécessaires.

Parallèlement, il existe des exigences acceptées, dont la mise en œuvre doit être strictement contrôlée:

• Une électrode jaune est fixée au poignet gauche.
• À droite - teinte rouge.
• Une électrode verte est placée sur la cheville gauche.
• À droite - noir.
• Des ventouses spéciales sont placées sur la poitrine, au niveau du cœur. Dans la plupart des cas, il y en a six.

Après avoir reçu les schémas, le cardiologue évalue:

• La hauteur de la tension des dents indicatrices du QRS (défaillance de la contractilité ventriculaire).
• Niveau de déplacement du critère ST. Probabilité de leur diminution sous l'isoligne normale.
• Evaluation des pics T: le degré de diminution par rapport à la norme est analysé, y compris la transition vers des valeurs négatives.
• Les différents types de tachycardie de fréquences sont pris en compte. Le flutter ou la fibrillation auriculaire sont évalués.
• Présence de blocages. Évaluation des défaillances de la conductivité du faisceau conducteur des tissus cardiaques.

Un électrocardiogramme doit être déchiffré par un spécialiste qualifié qui, sur la base de différents types d'écarts par rapport à la norme, est capable de reconstituer l'ensemble du tableau clinique de la maladie, de localiser la source de la pathologie et de poser le diagnostic correct.

Traitement de la cardiosclérose post-infarctus

Considérant que cette pathologie est une manifestation assez complexe et en raison de la fonction importante que cet organe remplit pour le corps, la thérapie pour soulager ce problème doit nécessairement être globale.

Il s'agit de méthodes médicamenteuses et non médicamenteuses, et si nécessaire d'un traitement chirurgical. Seul un traitement rapide et complet peut permettre une résolution positive du problème de la maladie ischémique.

Si la pathologie n'est pas très avancée, une correction médicamenteuse permet d'éliminer la source de l'anomalie et de rétablir un fonctionnement normal. En agissant directement sur les liens pathologiques, par exemple la source de la cardiosclérose athéroscléreuse (plaques de cholestérol formées, occlusion vasculaire, hypertension artérielle, etc.), il est tout à fait possible de guérir la maladie (si elle est à ses débuts) ou de soutenir significativement le métabolisme et le fonctionnement normaux.

Il convient également de noter que l'automédication dans ce tableau clinique est absolument inacceptable. Un traitement médicamenteux ne peut être prescrit qu'après un diagnostic confirmé. Dans le cas contraire, le patient risque d'être davantage affecté et d'aggraver la situation. Des processus irréversibles peuvent alors survenir. Par conséquent, même le médecin traitant (cardiologue) doit s'assurer de l'exactitude du diagnostic avant de prescrire un traitement.

Dans la forme athéroscléreuse de la maladie en question, un groupe de médicaments est utilisé pour lutter contre l'insuffisance cardiaque. Il s'agit d'agents pharmacologiques tels que:

• Métabolites: ricavit, midolate, mildronate, apilak, ribonosine, glycine, milife, biotredin, antisten, riboxin, cardionat, acide succinique, cardiomagnyl et autres.
• Fibrates: normolip, gemfibrozil, gevilon, ciprofibrate, fénofibrate, ipolipid, bézafibrate, regulipi et autres.
• Statines: Recol, Mevacor, Cardiostatine, Pitavastatine, Lovastérol, Atorvastatine, Rovacor, Pravastatine, Apexstatine, Simvastatine, Lovacor, Rosuvastatine, Fluvastatine, Médostatine, Lovastatine, Choletar, Cérivastatine et autres.

La glycine, un agent métabolique, est bien assimilée par l'organisme. La seule contre-indication à son utilisation est l'hypersensibilité à un ou plusieurs composants du médicament.

Le médicament est administré de deux manières: sous la langue (par voie sublinguale) ou placé entre la lèvre supérieure et la gencive (par voie transbuccale) jusqu'à dissolution complète.

Le médicament est prescrit à un dosage dépendant de l'âge du patient:

Pour les enfants de moins de trois ans: un demi-comprimé (50 ml) deux à trois fois par jour. Ce traitement est pratiqué pendant une à deux semaines. Ensuite, pendant sept à dix jours, un demi-comprimé une fois par jour.

Les enfants de trois ans et les adultes se voient prescrire un comprimé entier deux à trois fois par jour. Ce traitement est suivi pendant une à deux semaines. Si nécessaire, le traitement est prolongé d'un mois, puis interrompu pendant un mois, puis renouvelé.

Le gemfibrozil, un hypolipémiant, est prescrit par le médecin traitant par voie orale une demi-heure avant les repas. La posologie recommandée est de 0,6 g deux fois par jour (matin et soir) ou de 0,9 g une fois par jour (soir). Le comprimé ne doit pas être croqué. La dose maximale autorisée est de 1,5 g. La durée du traitement est d'un mois et demi, et peut être prolongée si nécessaire.

Les contre-indications à ce médicament comprennent: la cirrhose biliaire primitive du foie, l'intolérance accrue du corps du patient aux composants du gemfibrozil, ainsi que la période de grossesse et d'allaitement.

La fluvastatine, un hypolipémiant, s'administre indépendamment des repas, entière, sans croquer, avec un peu d'eau. Il est recommandé de la prendre le soir ou juste avant le coucher.

La posologie initiale est choisie individuellement – de 40 à 80 mg par jour – et est ajustée en fonction de l'effet obtenu. À un stade léger de la maladie, une réduction à 20 mg par jour est autorisée.

Les contre-indications de ce médicament comprennent: les maladies aiguës affectant le foie, l'état général grave du patient, l'intolérance individuelle aux composants du médicament, la grossesse, l'allaitement (chez la femme) et l'enfance, car la sécurité absolue du médicament n'a pas été prouvée.

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (inhibiteurs de l'ECA) sont également utilisés: olivine, normapress, invoril, captopril, minipril, lérine, énalapril, rénipril, calpiren, corandil, enalacor, miopril et autres.

L'énalapril, un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), se prend indépendamment des repas. En monothérapie, la dose initiale est de 5 mg par jour. Si l'effet thérapeutique n'est pas observé, la dose peut être augmentée à 10 mg après une ou deux semaines. Le médicament doit être pris sous surveillance constante d'un spécialiste.

Si le médicament est bien toléré et si nécessaire, la posologie peut être augmentée à 40 mg par jour, répartie en une ou deux prises tout au long de la journée.

L'apport quotidien maximal est de 40 mg.

Lorsqu'il est administré en association avec un diurétique, ce dernier doit être arrêté quelques jours avant l'administration d'énalapril.

Le médicament est contre-indiqué en cas d'hypersensibilité à ses composants, pendant la grossesse et l'allaitement.

Les diurétiques sont également inclus dans la thérapie complexe: furosémide, kinex, indap, lasix et autres.

Le furosémide sous forme de comprimés se prend à jeun, sans croquer. La dose quotidienne maximale pour les patients adultes est de 1,5 g. La posologie initiale est déterminée sur la base de 1 à 2 mg par kilogramme de poids corporel (dans certains cas, jusqu'à 6 mg par kilogramme sont autorisés). La dose suivante ne doit pas être prise moins de six heures après la première administration.

Les indicateurs d’œdème dans l’insuffisance cardiaque chronique sont soulagés par une dose de 20 à 80 mg par jour, répartie en deux à trois prises (pour un patient adulte).

Les contre-indications d'utilisation peuvent inclure les maladies suivantes: dysfonctionnement rénal et/ou hépatique aigu, état comateux ou pré-comateux, déséquilibre hydro-électrolytique, glomérulonéphrite sévère, sténose mitrale ou aortique décompensée, enfance (moins de 3 ans), grossesse et allaitement.

Pour activer et normaliser les contractions cardiaques, des médicaments tels que la lanoxine, la dilanacine, la strophanthine, le dilacor, le lanicor ou la digoxine sont souvent pris.

L'agent cardiotonique, le glycoside cardiaque, la digoxine, est prescrit en une quantité initiale allant jusqu'à 250 mcg par jour (pour les patients dont le poids ne dépasse pas 85 kg) et jusqu'à 375 mcg par jour (pour les patients dont le poids dépasse 85 kg).

Pour les patients âgés, cette quantité est réduite à 6,25 - 12,5 mg (un quart ou un demi-comprimé).

Il n'est pas recommandé d'administrer de la digoxine si une personne a des antécédents de maladies telles qu'une intoxication aux glycosides, un bloc auriculo-ventriculaire du deuxième degré ou complet, un syndrome de Wolff-Parkinson-White ou une hypersensibilité au médicament.

Si l'association de médicaments et de traitements non médicamenteux ne produit pas l'effet escompté, le conseil prescrit un traitement chirurgical. L'éventail des interventions pratiquées est assez large:

• Dilatation des vaisseaux coronaires rétrécis, permettant la normalisation du volume de sang passant.
• Le pontage coronarien consiste à créer un passage supplémentaire autour de la zone affectée d'un vaisseau grâce à un système de pontages. L'opération est réalisée à cœur ouvert.
• Le stenting est une intervention mini-invasive visant à restaurer la lumière normale des artères affectées en implantant une structure métallique dans la cavité vasculaire.
• L'angioplastie par ballonnet est une intervention chirurgicale intravasculaire sans effusion de sang utilisée pour éliminer la sténose (rétrécissement).

Les principales méthodes de physiothérapie n'ont pas trouvé leur application dans le protocole de traitement de la maladie en question. Seule l'électrophorèse peut être utilisée. Elle est appliquée localement sur la zone cardiaque. Dans ce cas, des médicaments de la famille des statines sont utilisés, qui, grâce à cette thérapie, sont administrés directement au point douloureux.

La thérapie par l'air des montagnes en sanatorium et en station thermale a fait ses preuves. Des exercices thérapeutiques spécialisés sont également proposés, permettant d'améliorer le tonus général et de normaliser la tension artérielle.

Psychothérapie avec diagnostic de cardiosclérose post-infarctus

La psychothérapie est un système d'influence thérapeutique sur le psychisme et, par ce biais, sur le corps humain. Elle n'interfère pas avec le soulagement de la maladie évoquée dans cet article. Après tout, la qualité du traitement dépend en grande partie de l'attitude thérapeutique et de la mise en œuvre correcte des recommandations du médecin. Par conséquent, l'obtention de meilleurs résultats est essentielle.

Il convient de noter que cette thérapie (traitement psychothérapeutique) doit être réalisée uniquement par un spécialiste expérimenté. Après tout, le psychisme humain est un organe fragile, dont les lésions peuvent entraîner une issue imprévisible.

Soins infirmiers pour la cardiosclérose post-infarctus

Les responsabilités du personnel médical de niveau intermédiaire dans la prise en charge des patients diagnostiqués avec une cardiosclérose post-infarctus comprennent:

• Soins généraux pour un tel patient:
  • Remplacement de la literie et du linge de corps.
  • Assainissement des locaux par rayons ultraviolets.
  • Ventilation du service.
  • Respect des prescriptions du médecin traitant.
  • Réaliser des activités préparatoires avant des tests diagnostiques ou une intervention chirurgicale.
  • Apprendre au patient et à ses proches comment administrer correctement la nitroglycérine lors d'une crise de douleur.
  • Apprendre à cette même catégorie de personnes à tenir un journal d’observations, qui permettra par la suite au médecin traitant de suivre la dynamique de la maladie.
• La responsabilité d'aborder les questions de santé et les conséquences de l'ignorance des problèmes incombe au personnel médical de niveau intermédiaire. Il est nécessaire de prendre les médicaments à temps, de surveiller les activités quotidiennes et l'alimentation, et de surveiller quotidiennement l'état du patient.
• Aide à trouver la motivation pour changer de mode de vie qui réduirait les facteurs de risque de pathologie et sa progression.
• Réalisation de formations consultatives sur les questions de prévention des maladies.

Observation clinique de la cardiosclérose post-infarctus

Un examen médical est un ensemble de mesures actives qui assure un suivi systématique d’un patient chez qui on a diagnostiqué la maladie évoquée dans cet article.

Les symptômes suivants sont des indications pour un examen médical:

• L'apparition d'une angine de poitrine.
• Progression de l'angine de tension.
• Si vous ressentez des douleurs cardiaques et un essoufflement au repos.
• Vasospastique, c'est-à-dire symptômes de douleur spontanée et autres symptômes d'angine de poitrine.

Tous les patients présentant ces manifestations sont soumis à une hospitalisation obligatoire en service de cardiologie spécialisé. Le suivi ambulatoire de la cardiosclérose post-infarctus comprend:

• Surveillance du patient 24h/24 et identification de son anamnèse.
• Recherche diversifiée et consultation avec d'autres spécialistes.
• Prendre soin des malades.
• Établir le bon diagnostic, la source de la pathologie et prescrire un protocole de traitement.
• Surveillance de la sensibilité du patient à un médicament pharmacologique particulier.
• Surveillance régulière de l'état du corps.
• Mesures sanitaires, hygiéniques et économiques.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Prévention de la cardiosclérose post-infarctus

Promouvoir un mode de vie sain signifie réduire le risque de toute maladie, y compris la prévention de la cardiosclérose post-infarctus.

Dans ces activités, l'alimentation et le mode de vie propres à chaque personne sont primordiaux. Par conséquent, ceux qui souhaitent rester en bonne santé le plus longtemps possible doivent suivre des règles simples:

• L'alimentation doit être complète et équilibrée, riche en vitamines (notamment magnésium et potassium) et en microéléments. Les portions doivent être petites, mais il est conseillé de manger cinq à six fois par jour, sans excès.
• Surveillez votre poids.
• Évitez les activités physiques intenses au quotidien.
• Bon sommeil et repos.
• Il est nécessaire d'éviter les situations stressantes. La personne doit être émotionnellement stable.
• Traitement rapide et adéquat de l'infarctus du myocarde.
• Un ensemble d'exercices thérapeutiques spécifiques est recommandé: la marche thérapeutique.
• La balnéothérapie est un traitement aux eaux minérales.
• Suivi régulier du dispensaire.
• Traitement en sanatorium et en station balnéaire.
• Marcher avant de se coucher et rester dans une pièce aérée.
• Attitude positive. Si nécessaire, psychothérapie, communication avec la nature et les animaux, visionnage d'émissions positives.
• Massages préventifs.

Il est utile d'approfondir la question de la nutrition. Le café et les boissons alcoolisées doivent être bannis du régime alimentaire d'un tel patient, ainsi que les produits stimulant les cellules des systèmes nerveux et cardiovasculaire.

• Cacao et thé fort.
• Réduisez votre consommation de sel.
• Limité – oignons et ail.
• Poisson gras et viande.

Il est nécessaire d’éliminer de l’alimentation les aliments qui provoquent une augmentation de la production de gaz dans l’intestin humain:

• Toutes les légumineuses.
• Radis et navet.
• Lait.
• Le chou, surtout la choucroute.
• Les sous-produits qui provoquent le dépôt de « mauvais » cholestérol dans les vaisseaux doivent disparaître de l’alimentation: organes internes des animaux, foie, poumons, reins, cerveau.
• Les aliments fumés et épicés ne sont pas autorisés.
• Éliminez de votre alimentation les produits de supermarché contenant un grand nombre de numéros E: stabilisants, émulsifiants, colorants divers et exhausteurs de goût chimiques.

Pronostic de la cardiosclérose post-infarctus

Le pronostic de la cardiosclérose post-infarctus dépend directement de la localisation des modifications pathologiques du myocarde, ainsi que de la gravité de la maladie.

Si le ventricule gauche, qui irrigue la circulation systémique, est atteint et que le débit sanguin lui-même est réduit de plus de 20 % par rapport à la normale, la qualité de vie de ces patients est considérablement altérée. Dans un tel tableau clinique, le traitement médicamenteux agit comme un traitement de soutien, mais ne peut guérir complètement la maladie. Sans transplantation d'organe, la survie de ces patients ne dépasse pas cinq ans.

La pathologie étudiée est directement liée à la formation de tissus cicatriciels qui remplacent les cellules saines ischémiques et nécrosées. Ce remplacement entraîne la perte totale de la fonction fonctionnelle de la zone lésée focale, les cellules saines restantes s'efforçant de supporter une charge importante, favorisant ainsi le développement d'une insuffisance cardiaque. Plus les zones touchées sont nombreuses, plus la pathologie est grave, plus il est difficile d'éliminer les symptômes et la source de la pathologie, favorisant ainsi la guérison des tissus. Après le diagnostic, le traitement vise à éliminer au maximum le problème et à prévenir la récidive de l'infarctus.

Le cœur est un moteur humain qui nécessite une attention particulière. Seule la prise de mesures préventives permet d'espérer un fonctionnement normal à long terme. Cependant, si un problème survient et qu'un diagnostic de cardiosclérose post-infarctus est posé, il ne faut pas retarder le traitement afin de prévenir l'apparition de complications plus graves. Dans une telle situation, il ne faut pas compter sur soi-même pour résoudre le problème. Seuls un diagnostic précoce et des mesures adéquates, sous la supervision constante d'un spécialiste qualifié, permettent d'envisager une efficacité optimale. Cette approche améliorera la qualité de vie du patient, voire lui sauvera la vie!