Infarctus du myocarde avec œdème pulmonaire

L'infarctus du myocarde avec œdème pulmonaire est la mort cellulaire d'une partie du muscle cardiaque, due à leur nécrose. Cette nécrose se développe suite à une perturbation brutale du métabolisme intracellulaire, avec une diminution critique, voire un arrêt complet, de la circulation sanguine dans les artères coronaires (ischémie), accompagnée d'une accumulation de plasma sanguin issu des vaisseaux des alvéoles et des tissus pulmonaires. En d'autres termes, l'insuffisance cardiaque aiguë chez les patients se complique d'une diminution des fonctions respiratoires.

L'infarctus aigu du myocarde est codé 121 selon la CIM 10 (la dernière version de la Classification internationale des maladies); ses complications actuelles sont codées I23. L'œdème pulmonaire aigu en cas d'insuffisance ventriculaire gauche (asthme cardiaque) est codé 150.1.

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Causes de l'infarctus du myocarde avec œdème pulmonaire

En cardiologie clinique, la pathogenèse de l'infarctus du myocarde avec œdème pulmonaire (œdème pulmonaire cardiogénique) est associée non seulement à un blocage ou un rétrécissement soudain de la lumière de l'artère coronaire en raison d'une athérosclérose progressive, mais également à une augmentation de la pression dans le ventricule gauche du cœur en présence d'un dysfonctionnement diastolique.

Le cœur pompe le sang de manière cyclique, par l'alternance de contractions et de relâchements rythmiques du muscle cardiaque (myocarde) des ventricules. Lors de la relaxation (diastole), le ventricule doit se remplir à nouveau de sang pour le libérer dans la circulation sanguine lors de la contraction suivante (systole).

Lors d'une crise cardiaque, d'une cardiopathie ischémique, d'une hypertension artérielle, d'une sténose aortique ou d'une cardiomyopathie hypertrophique, les ventricules deviennent « rigides », c'est-à-dire qu'ils ne peuvent se relâcher complètement pendant la diastole. Cela est dû à des modifications pathologiques et, en cas d'infarctus du myocarde, à une nécrose focale partielle des cellules musculaires qui, du fait de l'ischémie, perdent du glycogène, du magnésium, du potassium et du phosphore, tout en accumulant des lipides, du sodium, du calcium et de l'eau.

L'œdème pulmonaire cardiogénique, résultant d'une insuffisance cardiaque aiguë décompensée, se manifeste par une stagnation du sang dans la circulation pulmonaire et les capillaires pulmonaires, une augmentation de la pression hydrostatique dans ces derniers, ainsi que par la pénétration et l'accumulation de plasma sanguin « pressé » des vaisseaux dans les tissus et l'espace interstitiel des poumons. Il s'agit d'une cause potentiellement mortelle d'insuffisance respiratoire aiguë en général, et d'infarctus du myocarde en particulier.

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Symptômes de l'infarctus du myocarde avec œdème pulmonaire

Les premiers signes d'infarctus du myocarde avec œdème pulmonaire constatés par les médecins se manifestent sous la forme de:

• douleur intense derrière le sternum, dans la région du cœur et sous la cuillère;
• troubles du rythme cardiaque pouvant aller jusqu'à la tachycardie ventriculaire paroxystique (180 à 200 battements par minute ou plus);
• faiblesse générale croissante;
• augmentation de la pression artérielle;
• difficulté à respirer (sensation d’essoufflement) en position allongée;
• dyspnée inspiratoire (lors de l'inhalation d'air);
• respiration sifflante sèche puis humide dans les poumons;
• toux avec production d'expectorations;
• l'apparition de sueurs froides;
• coloration bleue des muqueuses et de la peau (cyanose).

Après quelques heures ou une journée, la température corporelle du patient augmente (ne dépassant pas +38°C).

Lorsque l'extravasation des cellules sanguines et l'œdème qui en résulte affectent tout le tissu pulmonaire, ce qui se produit souvent dans l'insuffisance cardiaque aiguë du ventricule gauche et l'infarctus du myocarde, la dyspnée augmente rapidement et la perturbation des échanges gazeux alvéolaires évolue vers une suffocation.

Ensuite, à partir des tissus interstitiels, le transsudat peut pénétrer directement dans les cavités alvéolaires et bronchiques. Dans ce cas, les alvéoles se collent les unes aux autres et les patients ressentent de forts râles humides dans les poumons; à l'expiration, des expectorations mousseuses et rosâtres sortent de la bouche, ce qui peut obstruer les bronches et provoquer une hypoxie potentiellement mortelle. Plus la mousse se forme, plus le risque est élevé.

Conséquences

Si les secours arrivent à temps et sont prodigués correctement, la mort subite, due à une fibrillation auriculaire (fibrillation) des ventricules cardiaques ou à une asphyxie, peut être évitée. Souvent, les conséquences d'un infarctus du myocarde avec œdème pulmonaire se manifestent par le retour de fortes douleurs thoraciques, une insuffisance cardiaque aiguë et des interruptions du travail cardiaque accompagnées de tachycardie.

À la suite de ce type d’infarctus du myocarde, les symptômes suivants peuvent se développer:

• choc cardiogénique avec chute de la pression artérielle, pouls filiforme et arrêt cardiaque ultérieur;
• cardiosclérose post-infarctus – remplacement du tissu myocardique mort par du tissu cicatriciel;
• la péricardite fibrineuse aiguë est une inflammation de la membrane fibro-séreuse du cœur, qui peut évoluer vers une péricardite exsudative (fuite de liquide extracellulaire dans la cavité péricardique) et finalement conduire à une tamponnade cardiaque - l'accumulation d'un volume excessif de liquide à l'intérieur du péricarde;
• interruption partielle ou arrêt complet de la conduction des impulsions électriques intracardiaques (bloc auriculo-ventriculaire de 2 à 3 degrés);
• protrusion de la section endommagée de la paroi du ventricule gauche (anévrisme post-infarctus) - survient après plusieurs mois dans environ 15 % des cas;
• embolie pulmonaire ou infarctus pulmonaire - obstruction de l'une des artères pulmonaires, à la suite de laquelle l'apport sanguin normal au tissu pulmonaire s'arrête et leur nécrose se produit (avec des zones mineures de dommages, au fil du temps, le tissu mort est remplacé par du tissu cicatriciel);
• infarctus cérébral embolique (accident vasculaire cérébral cardioembolique).

Le pronostic de l'infarctus du myocarde avec œdème pulmonaire, compte tenu de ses conséquences mortelles dans 25 à 30 % des cas, ne peut être considéré comme favorable. Le décès survient à la suite de ruptures externes et internes du tissu musculaire cardiaque de localisations diverses, associées à de vastes zones de nécrose myocardique, à une hypertension artérielle importante, à une prise en charge médicale intempestive (ou inefficace) et chez des patients âgés.

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Diagnostic

Dans la plupart des cas, le diagnostic primaire d'infarctus du myocarde avec œdème pulmonaire est réalisé par les médecins urgentistes sur la base d'un tableau clinique assez prononcé de cette maladie (les symptômes sont décrits ci-dessus).

Le diagnostic matériel ou instrumental de l'infarctus du myocarde avec œdème pulmonaire est réalisé en écoutant le rythme cardiaque avec un stéthoscope et en prenant des lectures ECG - électrocardiogramme.

Après l’admission du patient à l’hôpital (souvent dans l’unité de soins intensifs cardiaques), une échocardiographie (échographie du cœur et des poumons) ou une radiographie des poumons peut être réalisée.

Les examens de dépistage de l'infarctus du myocarde avec œdème pulmonaire permettent de déterminer l'étendue du foyer nécrotique dans le myocarde et comprennent un bilan sanguin biochimique, permettant de déterminer le taux de leucocytes, de plaquettes, de fibrinogène dans le sang, la VS et le pH. Le taux de protéines spécifiques est également mesuré: albumine, globulines A2, Y et G, myoglobine et troponines. Le taux de créatine phosphokinase MB (MB-CPK) et de transaminases: aspartate aminotransférase (AST) et lactate déshydrogénase (LDH) est également mesuré.

Le diagnostic différentiel de l'infarctus du myocarde avec œdème pulmonaire doit être réalisé en tenant compte de la similitude de certains symptômes dans les hémorragies internes graves, l'embolie pulmonaire, la dissection aortique, le pneumothorax, la péricardite aiguë, la crise aiguë de pancréatite, la perforation d'un ulcère gastrique ou d'un ulcère duodénal.

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Traitement de l'infarctus du myocarde avec œdème pulmonaire

Il faut tenir compte du fait que le traitement de l'infarctus du myocarde avec œdème pulmonaire est urgent, combinant une thérapie intensive pour les indications vitales (indicatio vitalis) avec l'utilisation simultanée de médicaments pharmacologiques qui aident à améliorer le fonctionnement du muscle cardiaque et des systèmes circulatoire et respiratoire.

Il est important de savoir qu'avant l'arrivée des secours, dès les premiers signes d'une crise cardiaque, il ne faut pas allonger la personne, mais la placer en position semi-assise. Pour dilater les vaisseaux coronaires, il faut placer 1 à 2 comprimés de nitroglycérine sous la langue, toutes les 10 à 15 minutes. Il est également nécessaire de prendre par voie orale (à croquer absolument!) au moins 150 à 160 mg d'aspirine (acide acétylsalicylique).

Les médecins commencent également à prescrire une assistance par injection intraveineuse de nitroglycérine (solution à 1 %, jusqu'à 20 mcg par minute). La nitroglycérine agit non seulement comme vasodilatateur, mais contribue également à réduire le retour du sang veineux vers le cœur et le besoin en oxygène du muscle cardiaque, tout en augmentant ses contractions. Pour soulager la douleur, un neuroleptique aux effets antichoc, antiarythmique et adrénolytique, le déhydrobenzpéridol (dropéridol, inapsine), est administré par voie intraveineuse en association avec le puissant analgésique fentanyl (ou leur mélange prêt à l'emploi, le thalamonal). La morphine et le promédol, utilisés pour soulager la douleur, ont un effet dépresseur sur la respiration.

Le soulagement de l'œdème pulmonaire en cas d'infarctus du myocarde (après administration intraveineuse de nitroglycérine et d'analgésiques narcotiques) est poursuivi par l'administration d'oxygène humidifié dans les voies respiratoires du patient (à l'aide d'un masque, d'une canule nasale ou par intubation). Pour supprimer la formation de mousse en cas d'œdème pulmonaire, l'oxygène est administré à travers une gaze imbibée d'alcool médical (60-70 %); le médicament liquide Antifomsilan est utilisé dans le même but. L'administration intraveineuse de diurétiques – furosémide (Lasix), bumétanide, pyrétamide ou uregit – permet de réduire le volume de liquide circulant dans l'organisme, mais ils ne sont utilisés qu'en cas d'hypertension artérielle.

En cas de menace évidente ou de début de développement d'un choc cardiogénique, le traitement d'urgence comprend des injections de: Dopamine ou Dobutamine (stimule la contraction du myocarde, soutenant la circulation coronaire et générale), ainsi que Métoprolol, Isoprotérénol, Enalapril, Amrinone - pour maintenir le rythme et la conduction du cœur.

En cardiologie de réanimation, les médicaments suivants sont utilisés en cas d’infarctus du myocarde avec œdème pulmonaire:

• Anticoagulants (héparine, néodicoumarine, sinkumar) et thrombolytiques (streptokinase, anistreplase, altéplase, urokinase) - pour réduire la coagulation sanguine, dissoudre le thrombus et rétablir le flux sanguin dans les vaisseaux coronaires.
• Bloqueurs ganglionnaires (nitroglycérine, nitroprussiate de sodium, pentamine, benzohexonium) - pour réduire la charge sur la circulation pulmonaire.
• Médicaments antiarythmiques (réduisent la fréquence cardiaque) - Propafénone, Mexitil, Procaïnamide et l'anesthésique Lidocaïne.

Les bêtabloquants (métoprolol, propranadol, amiodarone, aténolol, solatol) – ont également un effet antiarythmique.

• Glucocorticostéroïdes (Prednisolone, Hydrocortisone) - pour stabiliser les membranes alvéolo-capillaires cellulaires et lysosomales.
• Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) - Enalapril, Captopril, Lisinopril, Ramipril - améliorent le flux sanguin vers le myocarde et réduisent le stress cardiaque.
• Agents antiplaquettaires (aspirine, warfarine) - pour réduire l'agrégation plaquettaire et la formation de thrombus.

Si les médicaments ci-dessus sont inefficaces, une défibrillation est effectuée - réanimation cardio-pulmonaire utilisant des impulsions électriques sur le cœur.

Traitement chirurgical

Aujourd'hui, le traitement chirurgical de l'infarctus du myocarde avec œdème pulmonaire et insuffisance ventriculaire gauche consiste à ouvrir le vaisseau sanguin obstrué en installant un contre-pulsateur à ballonnet intra-aortique (angioplastie coronaire à ballonnet).

Un cathéter spécial équipé d'un ballonnet en polyuréthane est inséré dans l'aorte du patient par l'artère fémorale (ou radiale), dans la zone de rétrécissement athéroscléreux de la lumière. À l'aide d'une pompe (réglée par ordinateur en fonction des mesures de l'ECG), de l'hélium est injecté dans le ballonnet (pendant la phase diastolique du cycle contractile du cœur). Le ballonnet se gonfle et la pression diastolique dans l'aorte augmente. Le flux sanguin coronaire est alors augmenté, le cœur continuant de fonctionner, mais avec une charge beaucoup plus faible.

Lorsque le ballonnet est dégonflé, les pressions diastolique et systolique, ainsi que la résistance au flux sanguin, diminuent. Par conséquent, la charge sur le ventricule gauche et le myocarde endommagé est considérablement réduite, tout comme ses besoins en oxygène.

Pour éviter que la lumière du vaisseau ne se rétrécisse à nouveau après le retrait du ballon, un stent est installé sur la section endommagée de la paroi vasculaire – une « prothèse » en treillis métallique qui maintient le vaisseau de l’intérieur, l’empêchant de se rétrécir.

Pour créer un nouveau vaisseau à la place d'un vaisseau obstrué par un thrombus et rétablir le flux sanguin coronaire, un pontage aortocoronarien est réalisé (au plus tard 6 à 10 heures après l'infarctus, avant que des modifications irréversibles du myocarde ne se produisent). Au cours de cette intervention, un auto-implant est implanté autour du vaisseau endommagé: une section de la veine sous-cutanée de la jambe du patient. Une autre approche est le pontage mammaire-coronaire, qui utilise l'artère mammaire interne (du côté gauche) comme pontage. Comme le soulignent les chirurgiens cardiaques, en cas d'occlusion complète du vaisseau, la pose d'un stent est parfois impossible et seul un pontage est alors pratiqué.

La décision d'une intervention chirurgicale urgente est prise sur la base du tableau clinique de l'infarctus du myocarde, des données de l'ECG et de l'examen radiographique des pulsations cardiaques (électrocardiogramme), ainsi que des indicateurs d'un test sanguin biochimique des enzymes sériques. Cependant, les cardiologues considèrent comme déterminants les résultats d'une coronarographie, qui permet d'évaluer l'état de tous les vaisseaux intracardiaques.

Étant la méthode de choix, le pontage aortocoronarien ne peut pas être réalisé en cas d'endartérite coronaire oblitérante (athérosclérose de plusieurs artères coronaires), de diabète sucré, de maladies inflammatoires aiguës et oncologiques.

Remèdes populaires

En quoi consiste le traitement traditionnel de l’infarctus du myocarde avec œdème pulmonaire?

Lorsqu'une personne est en soins intensifs, souvent au bord de la vie ou de la mort, aucun traitement à base de plantes pour un infarctus du myocarde avec œdème pulmonaire n'est tout simplement impossible...

Au fil du temps, après un infarctus, cette pratique est acceptable, mais uniquement sur recommandation d'un médecin. En phytothérapie pour les problèmes cardiaques, on utilise généralement des décoctions d'agripaume, d'ortie, de géranium des marais, de mélilot médicinal, de fruits et de fleurs d'aubépine et de racines d'aunée. Les guérisseurs traditionnels recommandent de boire du jus de carotte et de consommer des noix avec du miel.

Comme le montre la pratique, l’homéopathie n’est pas utilisée en cas d’infarctus du myocarde avec œdème pulmonaire.

Bien qu'il puisse être utilisé comme méthode auxiliaire - encore une fois, sur recommandation d'un médecin expérimenté - lors du traitement médicamenteux traditionnel des troubles cardiaques, par exemple l'arythmie.

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Prévention

Si vous demandez à un cardiologue en quoi consiste la prévention de l'infarctus du myocarde avec œdème pulmonaire, la réponse du spécialiste consistera en quelques points simples:

• activité physique régulière,
• normalisation du poids corporel (c'est-à-dire révision du système nutritionnel et de la gamme des produits alimentaires consommés),
• arrêter de fumer et de boire de l'alcool,
• détection et traitement rapides de l'athérosclérose, de l'hypertension artérielle, de l'angine de poitrine, de l'insuffisance rénale et d'autres maladies.

Par exemple, les Américains âgés prennent de l’aspirine pour éviter les crises cardiaques, et les médecins étrangers affirment que cela réduit le risque de crise cardiaque de près d’un quart.

Ils estiment également que le principal facteur de risque cardiovasculaire est la présence d'antécédents familiaux d'infarctus du myocarde (y compris ceux accompagnés d'œdème pulmonaire). Bien qu'il n'ait pas été possible à ce jour d'identifier les gènes responsables de la composante héréditaire de l'infarctus, de nombreux chercheurs se sont attachés à trouver de nouvelles approches pour la prévention et le traitement de l'infarctus du myocarde avec œdème pulmonaire, en s'appuyant sur les informations génétiques disponibles.