Insuffisance ventriculaire gauche aiguë

L'insuffisance ventriculaire gauche aiguë se développe souvent chez les patients souffrant d'infarctus du myocarde, d'hypertension, de malformations cardiaques et d'athérosclérose coronarienne.

Cette insuffisance cardiaque aiguë se manifeste principalement par un œdème pulmonaire. Sur le plan pathogénique et selon le mécanisme de développement, on distingue deux formes d'œdème pulmonaire.

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Causes de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë

L'insuffisance cardiaque aiguë avec faible débit cardiaque se caractérise par un faible débit cardiaque et une pression artérielle diminuée (ou normale). L'insuffisance ventriculaire gauche aiguë est observée en cas de syndrome coronarien aigu, de sténose mitrale et aortique, de myocardite, de dysfonctionnement aigu des valves cardiaques, d'embolie pulmonaire, de tamponnade cardiaque, etc. Dans certains cas, la cause du faible débit cardiaque est une pression de remplissage ventriculaire insuffisante.

L'insuffisance ventriculaire gauche aiguë avec symptômes de congestion pulmonaire se développe le plus souvent en cas de dysfonctionnement myocardique dans les maladies chroniques, d'ischémie et d'infarctus aigus du myocarde, de dysfonctionnement des valves aortique et mitrale, de troubles du rythme cardiaque et de tumeurs du cœur gauche. Les principales causes non cardiaques sont l'hypertension artérielle sévère, un débit cardiaque élevé en cas d'anémie ou de thyrotoxicose, ainsi qu'une tumeur ou une lésion cérébrale.

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Insuffisance ventriculaire gauche aiguë et infarctus du myocarde

L'insuffisance ventriculaire gauche aiguë est fréquente en cas d'infarctus du myocarde. Elle peut se développer simultanément à l'infarctus du myocarde, mais apparaît souvent plusieurs jours après son apparition. Dans ce dernier cas, son apparition est due à la perte d'une masse importante de myocarde contractile.

Aux stades précoces, l'insuffisance ventriculaire gauche est souvent causée par une altération de la fonction diastolique et peut survenir avec une fraction d'éjection normale. Le développement d'une régurgitation mitrale joue un rôle important dans le développement de l'insuffisance cardiaque. Elle peut être causée par une ischémie des muscles papillaires, une lésion des cordes de la valve mitrale lors d'un infarctus du myocarde latéral et antérieur, une perte significative de masse myocardique et/ou une dilatation ventriculaire.

Le développement d'une insuffisance ventriculaire gauche aiguë dans les premières heures et les premiers jours chez les patients atteints d'infarctus du myocarde est caractérisé par un volume de sang circulant normal ou réduit, une diminution modérée du débit cardiaque, une rétention minimale de sodium et d'eau dans l'organisme et la fugacité des troubles observés.

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Comment se développe l’insuffisance ventriculaire gauche aiguë?

L'un des principaux facteurs pathogéniques du développement de l'insuffisance ventriculaire gauche est l'augmentation de la pression hydrostatique dans les voies veineuses et capillaires de la circulation pulmonaire. L'accumulation de liquide dans l'interstitium pulmonaire entraîne une diminution de l'élasticité pulmonaire. Les poumons deviennent plus rigides et des troubles restrictifs apparaissent. Le liquide œdémateux transpire alors dans les alvéoles. Ces dernières, remplies de liquide, cessent de participer aux échanges gazeux, ce qui entraîne l'apparition de zones pulmonaires présentant un indice de ventilation/perfusion réduit.

Initialement, le liquide œdémateux s'accumule dans les tissus entourant les alvéoles, puis se propage le long des troncs veineux pulmonaires, artériels pulmonaires et bronchiques. Une infiltration séreuse des espaces péribronchiques et périvasculaires se produit, entraînant une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires et bronchiques et une détérioration du métabolisme. Le liquide peut s'accumuler dans les bronchioles, ce qui entraîne un rétrécissement des voies respiratoires, caractérisé par une respiration sifflante.

Dans l'oreillette gauche, le sang provenant des alvéoles non ventilées (shunt) se mélange au sang pleinement oxygéné. Il en résulte une diminution de la tension artérielle partielle totale en oxygène. Lorsque la fraction de sang désaturé atteint un niveau significatif, un état d'hypoxémie se développe.

Au stade initial de l’insuffisance ventriculaire gauche aiguë, l’hypoxie est de nature circulatoire et est causée par un débit cardiaque « faible ».

À mesure que l'insuffisance s'aggrave, l'hypoxie s'ajoute à l'hypoxie circulatoire, provoquée par l'obstruction des alvéoles et de l'arbre trachéobronchique par des expectorations spumeuses.

Symptômes de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë

L'insuffisance ventriculaire gauche aiguë comprend l'asthme cardiaque, l'œdème pulmonaire et le complexe symptomatique du choc. L'un des principaux moments pathogéniques de son développement est l'augmentation de la pression hydrostatique dans les sections veineuse et capillaire de la circulation pulmonaire.

L'asthme cardiaque se caractérise par le développement d'un œdème pulmonaire interstitiel. Il implique une infiltration de liquide séreux dans les espaces péribronchiques et périvasculaires, ce qui entraîne une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires et bronchiques et une détérioration des conditions métaboliques. La pénétration supplémentaire de liquide du lit vasculaire dans la lumière des alvéoles entraîne le développement d'un œdème pulmonaire alvéolaire et d'une hypoxémie sévère. Au stade initial de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë, l'hypoxie est de nature circulatoire et est causée par un débit cardiaque « faible ». À mesure que la gravité de l'insuffisance augmente, une hypoxie hypoxique, causée par l'obstruction des alvéoles et de l'arbre trachéobronchique par des expectorations spumeuses, se joint à l'hypoxie circulatoire.

Cliniquement, une crise d'asthme cardiaque se manifeste par des symptômes de suffocation sévère. La peau est moite et froide. L'acrocyanose est prononcée. La percussion pulmonaire révèle une matité des parties inférieures. L'auscultation révèle une respiration bruyante et une respiration sifflante sèche. Contrairement à l'asthme bronchique, l'expiration est aisée. On observe une tachycardie, une augmentation du deuxième ton au niveau de l'artère pulmonaire. La pression artérielle peut fluctuer dans de larges limites, et la pression veineuse centrale est augmentée.

À mesure que l'insuffisance cardiaque progresse, un tableau d'œdème pulmonaire alvéolaire « classique » se développe. Une respiration sifflante, sonore et à grosses bulles, apparaît et s'amplifie rapidement sur toute la surface des poumons, couvrant les bruits cardiaques. Un souffle gargouillant et bouillonnant est audible de loin. La fréquence respiratoire atteint 30 à 40 respirations par minute. Les expectorations remplissent tout l'arbre trachéobronchique. Une toux accompagnée d'expectorations liquides, mousseuses et roses apparaît.

Le débit cardiaque n'est pas réduit aux premiers stades de l'insuffisance cardiaque grâce à une augmentation compensatoire de la fréquence cardiaque et à une réponse positive du ventricule gauche à la postcharge. Cette période est généralement caractérisée par des pressions de remplissage élevées, un faible volume d'éjection systolique, une tachycardie et un débit cardiaque normal.

L'examen radiographique révèle des modifications pulmonaires et cardiaques spécifiques au stade de l'œdème. Le liquide œdémateux a une densité plus élevée aux rayons X que l'air. Par conséquent, l'œdème pulmonaire se révèle sur les images radiographiques par la présence de zones de densité accrue, révélées lors de la radiographie pulmonaire avant l'apparition des premiers signes cliniques.

Un signe radiographique précoce d'œdème pulmonaire est une augmentation du profil vasculaire. De plus, des contours vasculaires flous, une augmentation de la taille de l'ombre cardiaque, l'apparition de lignes de Kerley A (longues, situées au centre du champ pulmonaire) et de lignes de Kerley B (courtes, situées en périphérie) peuvent être observés. À mesure que l'œdème progresse, l'infiltration des zones péribronchiques s'accentue, des « silhouettes de chauve-souris » ou « papillon » et des ombres acineuses (zones de consolidation d'aspect tacheté) apparaissent.

Traitement de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë

Les soins intensifs de ces patients doivent viser à augmenter le débit cardiaque et à améliorer l'oxygénation des tissus (vasodilatateurs, thérapie par perfusion pour maintenir une pression de remplissage ventriculaire suffisante, support inotrope à court terme).

Le plus souvent, aux urgences, il est difficile d'évaluer la pression de remplissage des ventricules cardiaques. Par conséquent, chez les patients présentant une insuffisance cardiaque aiguë sans respiration sifflante congestive, une administration intraveineuse d'essai d'une solution de chlorure de sodium à 0,9 % (jusqu'à 200 ml) pendant 10 minutes est recommandée. Si la perfusion n'entraîne aucun effet positif ou négatif, elle est répétée. La perfusion est interrompue lorsque la pression artérielle systolique (ACSSIST) atteint 90-100 mmHg ou que des signes de congestion veineuse pulmonaire apparaissent.

Il est extrêmement important en cas de faible débit cardiaque dû à une hypovolémie de rechercher et d'éliminer sa cause (saignement, dose excessive de diurétiques, vasodilatateurs, etc.).

Dans les soins intensifs d'une affection telle qu'une insuffisance ventriculaire gauche aiguë, on utilise des vasodilatateurs, des diurétiques, des analgésiques narcotiques, des bronchodilatateurs et une assistance respiratoire.