Cancer du poumon

Le cancer du poumon est une tumeur pulmonaire maligne, habituellement classée comme un cancer à petites cellules ou non à petites cellules. Fumer des cigarettes est un facteur de risque majeur pour la plupart des variantes tumorales. Les symptômes comprennent la toux, l'inconfort thoracique et, moins souvent, l'hémoptysie, mais de nombreux patients sont asymptomatiques et certains développent des lésions métastatiques. Le diagnostic est suspecté dans les radiographies thoraciques ou la tomodensitométrie et est confirmé par biopsie. Le traitement est effectué en utilisant des méthodes chirurgicales, chimiothérapeutiques et de radiothérapie. Malgré les succès de la thérapie, le pronostic est insatisfaisant, et l'attention doit se concentrer sur la détection précoce et la prévention de la maladie.

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Épidémiologie

Aux États-Unis, environ 171 900 nouveaux cas de néoplasmes malins des organes respiratoires sont diagnostiqués chaque année et 157 200 décès sont enregistrés. L'incidence augmente chez les femmes et est susceptible de se stabiliser chez les hommes. Les hommes noirs font partie d'un groupe à risque particulièrement élevé.

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Causes cancer du poumon

Le tabagisme, y compris le tabagisme passif, est la principale cause de cancer du poumon. Le risque dépend de l'âge et de l'intensité du tabagisme, ainsi que de sa durée; Le risque est réduit après avoir quitté, mais ne revient probablement jamais à l'original. Pour les non-fumeurs, le facteur de risque environnemental le plus important est l'exposition au radon, produit de la destruction du radium naturel et de l'uranium. Les risques professionnels associés à l'exposition au radon (provenant des mineurs des mines d'uranium); l'amiante (pour les constructeurs et les ouvriers, la destruction des bâtiments, les plombiers, les plombiers, les constructeurs de navires et les mécaniciens automobiles); quartz (mineurs et sableuses); l'arsenic (pour les travailleurs associés à la fonte du cuivre, à la production de pesticides et de produits phytopharmaceutiques); les dérivés du chrome (dans les usines d'acier inoxydable et les usines de fabrication de pigments); nickel (dans les usines, la production de batteries et d'usines pour la production d'acier inoxydable); les éthers chlorométhyliques; le béryllium et les émissions de fours à coke (pour les travailleurs de l'industrie sidérurgique) entraînent le développement d'un petit nombre de cas par an. Le risque de néoplasmes malins des organes respiratoires est plus élevé lorsque deux facteurs sont combinés - les risques professionnels et le tabagisme des cigarettes, qu'en présence d'un seul d'entre eux. La MPOC et la fibrose pulmonaire peuvent augmenter le risque de développer la maladie; Les préparations contenant du bêta-carotène peuvent augmenter le risque de développer la maladie chez les fumeurs. L'air contaminé et la fumée de cigare contiennent des substances cancérigènes, mais leur rôle dans le développement du cancer du poumon n'a pas été prouvé.

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Symptômes cancer du poumon

Environ 25% de tous les cas de maladie se produisent de façon asymptomatique et sont trouvés par hasard dans l'étude de la poitrine. Les symptômes du cancer du poumon sont constitués de manifestations locales de la tumeur, de la propagation régionale et des métastases. Les syndromes paranéoplasiques et les manifestations communes peuvent survenir à n'importe quel stade.

Les symptômes locaux comprennent la toux et, plus rarement, l'essoufflement causé par l'obstruction des voies respiratoires, l'atélectasie post-exposition et la dissémination lymphogène. La fièvre peut survenir avec le développement de la pneumonie post-exposition. Jusqu'à la moitié des patients se plaignent d'une douleur thoracique vague ou limitée. L'hémoptysie est moins courante, la perte de sang est minime, sauf dans de rares cas où le néoplasme détruit une grosse artère, provoquant des hémorragies massives et la mort par asphyxie.

La distribution régionale peut provoquer une douleur pleurale ou essoufflement due à l' apparition d' un épanchement pleural, une dysphonie due tumeur germination nerf laryngé récurrent, une respiration sifflante et une hypoxie due à la paralysie du diaphragme coopérant avec le nerf phrénique.

La compression ou l'invasion de la veine cave supérieure (syndrome de la veine cave supérieure) peut conduire à un mal de tête ou une sensation de plénitude dans la tête, le visage ou l'oedème des membres supérieurs, un essoufflement et une rougeur (pléthore) dans la position couchée. Manifestations syndrome de la veine cave supérieure - gonflement du visage et des membres supérieurs, la veine jugulaire et la face sous-cutanée et le haut du tronc et une rougeur du visage et du tronc. Le syndrome de la veine cave inférieure est plus fréquent chez les patients ayant une petite cellule.

Des tumeurs de type apical, non à petites cellules peuvent généralement germer dans le plexus brachial, de la plèvre ou de nervures, ce qui provoque une douleur dans l'épaule et les membres supérieurs et de la faiblesse ou l'atrophie de la main (tumeur Pancoast). Le syndrome de Horner (ptosis, myosis et Anophtalmie de Anhidrose) développés avec la participation de la chaîne sympathique paravertébrale ganglion cervical ou étoilées. La propagation des tumeurs dans le péricarde peut être asymptomatique ou conduire à une péricardite constrictive ou tamponnade cardiaque. Rarement compression de l'œsophage conduit à la dysphagie.

Les métastases provoquent toujours, en dernière analyse, des manifestations associées à leur localisation. Les métastases dans le foie provoquent des symptômes gastro-intestinaux et, en fin de compte, une insuffisance hépatique. Les métastases dans le cerveau entraînent des troubles du comportement, de l'amnésie, de l'aphasie, des convulsions, une parésie ou une paralysie, des nausées et des vomissements, et, en fin de compte, le coma et la mort. Les métastases osseuses provoquent une douleur intense et des fractures pathologiques. Les néoplasmes malins des organes respiratoires métastasent souvent aux glandes surrénales, mais conduisent rarement à l'insuffisance surrénale.

Les syndromes paranéoplasiques ne sont pas directement causés par le cancer. Patients ordinaires syndromes paranéoplasiques sont hypercalcémie (causées par la production de la tumeur de la protéine associée à l'hormone parathyroïdienne), le syndrome de la sécrétion inappropriée de l'hormone antidiurétique (SIADH), discothèque numérique avec ostéoarthropathie hypertrophique ou sans hypercoagulation avec thrombophlébite superficielle migratoire (syndrome Trousseau), la myasthénie (syndrome de Lambert-Eaton), et une variété de syndromes neurologiques, y compris l'encéphalopathie neuropathie, entsefalitidy, myélopathie et cérébelleux . Mécanisme de développement des syndromes neuromusculaires comprend l'expression d'auto-antigène de la tumeur pour produire des auto-anticorps, mais la plupart des autres raison inconnue.

Les symptômes communs incluent habituellement la perte de poids, le malaise et sont parfois les premières manifestations d'un néoplasme malin.

Étapes

Tumeur primaire
C'est tout	Carcinome in situ
Q1	Une tumeur <3 cm sans infestation, est située à proximité de la bronche lobaire (c'est-à-dire, pas dans la bronche principale)
H2	Une tumeur avec l' une des caractéristiques suivantes:> 3 cm Implique bronche principale à> 2 cm en aval de la carina germent dans la pneumonie plèvre viscérale atélectasie ou postobstruktsionnaya qui se propage à la racine, mais ne comporte pas l'ensemble du poumon
TZ	Une tumeur de toute taille avec l' une des caractéristiques suivantes: se développe dans la paroi de poitrine (y compris les tumeurs de premier ordre), le diaphragme, la plèvre médiastinale ou péricarde pariétal impliqués bronche principale <2 cm en aval de la carina mais sans implication de la carina atélectasie ou postobturatsionnaya pneumonie de l'ensemble du poumon
H4	Une tumeur de toute taille avec l' une des caractéristiques suivantes: pousse dans le médiastin, coeur, gros vaisseaux, trachée, œsophage, corps vertébral, carina pleural malin ou épanchement péricardique Le satellite nodules tumeurs dans la même proportion que celle de la tumeur primaire
Noeuds lymphatiques régionaux (N)
N0	Il n'y a pas de métastases dans les ganglions lymphatiques régionaux
N1	Métastases unilatérales des ganglions lymphatiques péribronchiques et / ou des ganglions lymphatiques de la racine pulmonaire et des ganglions lymphatiques intrapulmonaires dans la voie de la propagation directe du néoplasme primaire
N2	Métastases unilatérales vers les ganglions lymphatiques du médiastin et / ou des ganglions lymphatiques sous -arynaux
N3	Les métastases dans les ganglions controlatéraux du médiastin, les ganglions controlatéraux de la racine, dans l'escalier du côté correspondant ou les ganglions lymphatiques controlatéraux ou supraclaviculaires
Métastases à distance (M)
M0	Pas de métastases à distance
M1	Les métastases à distance sont présentes (y compris les ganglions métastatiques dans les parts du côté pertinent, mais différent de la tumeur primaire)

Stade 0 Tis IA T1 N0 M0 IB T2 N0 M0 IIA T1 N1 M0

Stade IIB T2N1 M0 ou T3 N0 M0 IIIA T3 N1 M0 ou TI-3 N2 M0 IIIB Tout T N M0 ou T4 de tout N M0 IV de tout T de tout N M1

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Formes

Malin

• Carcinome
  • Petite cellule
  • Ovsyannokletochnaya
  • Cellule de transition
  • Mélangé
  • Non-petite cellule
• Adénocarcinome
  • Acinar
  • Bronchioloalvéolaire
  • Papillaire
  • Solide
  • Adénovasculaire
  • Grande cellule
  • Effacer la cellule
  • Cellule géante
  • Cellule squameuse
  • Roulement de broche
• Carcinome des glandes bronchiques
  • Kyste adénoïde
  • Mucoépidermoïde
• Carcinoïde
• Lymphome
  • Hodgkin pulmonaire primaire
  • Maladie pulmonaire primitive non hodgkinienne

Bénin

• Laringotraheobronhialnye
  • Adénome
  • Gamartoma
  • Mioblastome
  • Papillome
• Parenchyme
  • Fibrome
  • Gamartoma
  • Leiomyoma
  • Lipome
  • Neurofibrome / Schwannome
  • Hémangiome sclérosant

Pour la transformation maligne des cellules épithéliales respiratoires, un contact prolongé avec des substances cancérigènes et l'accumulation de multiples mutations génétiques sont nécessaires. Les mutations de gènes qui stimulent la croissance cellulaire (K-RAS, ICC) codent pour les récepteurs du facteur de croissance (EGFR, HER2 / neu) et inhibent l'apoptose (BCL-2), ce qui contribue à la prolifération des cellules anormales. Le même effet a des mutations qui inhibent les gènes suppresseurs de tumeur (p53, APC). Quand il y a une accumulation suffisante de ces mutations, le néoplasme malin des organes respiratoires se développe.

Le cancer du poumon est généralement subdivisé en petites cellules (MCL) et non-small cell (NSCLC). Une petite cellule est un néoplasme très agressif, presque toujours trouvé chez les fumeurs et provoque des métastases étendues chez 60% des patients au moment du diagnostic. Les symptômes de type non-small cell sont plus variables et dépendent du type histologique.

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Complications et conséquences

Pour le traitement de l'épanchement pleural malin, d'abord la pleurocentèse est effectuée. Les épanchements asymptomatiques ne nécessitent pas de thérapie; les épanchements symptomatiques, qui se répètent malgré de multiples thoracocentes, sont drainés à travers le tube de drainage pleural. L'introduction de talc (ou parfois, à la tetracycline ou la bléomycine) dans la cavité pleurale (procédure appelée pleurodèse) provoque la sclérose de la plèvre, de la cavité pleurale et élimine efficacement plus de 90% des cas.

La thérapie du syndrome de la veine cave supérieure est similaire au traitement du cancer du poumon: chimiothérapie, radiothérapie, ou les deux. Les glucocorticoïdes sont couramment utilisés, mais leur efficacité n'est pas prouvée. Les tumeurs apicales sont traitées avec des méthodes chirurgicales avec radiothérapie préopératoire ou sans ou radiothérapie avec chimiothérapie adjuvante ou sans. La thérapie des syndromes paranéoplasiques dépend de la situation spécifique.

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Diagnostics cancer du poumon

La première étude est la radiographie thoracique. Il vous permet d'identifier clairement certaines études pathologiques, tels que des infiltrats simples ou multiples ou noeud isolé dans le poumon, ou des changements plus subtils, tels que épaissi interlobaires plèvre, l'expansion du médiastin, rétrécissement trachéo, atélectasie, infiltration parenchymateuse non résolue, des lésions abdominales ou overlay pleural inexpliquée ou épanchement. Ces résultats se méfient, mais pas de diagnostic pour le cancer du poumon et nécessitent une enquête plus approfondie en utilisant CT à haute résolution (THR) et la confirmation cytologique.

Lorsque vous effectuez une TDM, vous pouvez identifier de nombreuses structures caractéristiques et des modifications qui vous permettent de confirmer le diagnostic. Sous contrôle CT, une biopsie par ponction des lésions disponibles peut également être réalisée, et elle joue également un rôle dans la détermination du stade.

Les méthodes de diagnostic cellulaire ou tissulaire dépendent de la disponibilité des tissus et de la localisation des lésions. L'analyse des expectorations ou du liquide pleural est la méthode la moins invasive. Chez les patients présentant une toux productive, les échantillons d'expectoration obtenus après le réveil peuvent contenir des concentrations élevées de cellules malignes, mais l'efficacité de cette méthode ne dépasse pas 50%. Le liquide pleural est une autre source commode de cellules, mais les épanchements ne se produisent pas dans plus d'un tiers de tous les cas de la maladie; Cependant, la présence d'un épanchement malin indique la présence d'un néoplasme, au moins au stade IIIB et est un mauvais signe pronostique. En général, cytologiques des résultats faussement négatifs peuvent être réduits au minimum, autant que possible d' obtenir de grandes quantités de mucus ou de liquide au début de l'expédition de jour et immédiate des échantillons en laboratoire, le matériau de réduire les délais de traitement qui conduisent à la désintégration des cellules. La biopsie percutanée est la suivante des procédures moins invasives. Il est plus important dans le diagnostic des sites métastatiques (de claviculaires ou autres ganglions lymphatiques périphériques, plèvre, foie et les glandes surrénales) que pour une atteinte des poumons en raison de 20-25% du risque de pneumothorax et le risque de résultats faussement négatifs, ce qui ne sera probablement pas changer la tactique adoptée par le traitement.

La bronchoscopie est la procédure la plus couramment utilisée pour le diagnostic. Théoriquement, la méthode de choix pour obtenir un tissu est celle qui est la moins invasive. En pratique, la bronchoscopie est souvent réalisée en complément ou à la place de procédures moins invasives, car les capacités de diagnostic sont plus élevées et parce que la bronchoscopie est importante pour déterminer le stade. Les études d'association de l'eau de lavage, une biopsie de la brosse et de la biopsie à l'aiguille fine de lésions endobronchiques visibles et paratrachéal, subcarinal, et les ganglions lymphatiques médiastinaux permet racine facile d'établir le diagnostic de 90 à 100% des cas.

La médiastinoscopie est une procédure de risque plus élevé, habituellement utilisée avant la chirurgie pour confirmer ou exclure la présence d'une tumeur dans les ganglions lymphatiques médiastinaux élargis d'une espèce indéterminée.

Une biopsie pulmonaire ouverte est réalisée à une thoracotomie ou vidéoendoscopie indiqué lorsque les méthodes moins invasives ne permettent pas un diagnostic chez les patients présentant des caractéristiques cliniques et les données radiologiques qui suggèrent fortement la présence de tumeurs résécables.

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Détermination de la mise en scène

Le cancer du poumon à petites cellules est classé comme un stade limité ou commun de la maladie. étape réservé - tumeur confinée à une moitié de la poitrine (y compris l'engagement unilatéral des ganglions lymphatiques), qui peut être recouvert d'une irradiation partie admissible, ce qui exclut la présence d' un épanchement pleural ou épanchement péricardique. Le stade initial de la maladie est une tumeur dans les deux moitiés de la poitrine et la présence d'épanchement pleural ou péricardique malin. Environ un tiers des patients atteints d'un cancer du poumon à petites cellules ont une lésion limitée; le reste a souvent de vastes métastases à distance.
 
La définition de l'étape du cancer du poumon non à petites cellules implique la détermination de la taille, l'emplacement du néoplasme et des ganglions lymphatiques et la présence ou l'absence de métastases à distance.

CT Les sections minces du cou à l'étude de l'abdomen supérieur (détection du col de l'utérus, claviculaire, le foie et les métastases surrénales) est une première étape à la fois à petites cellules et non à petites cancer du poumon à petites cellules pour. Cependant, CT souvent ne peut pas différencier entre agrandie malignes et postinflammatoire ganglions lymphatiques hilaire, ou des lésions bénignes et malignes de la glande surrénale ou du foie (différences qui définissent la phase de la maladie). Ainsi, d'autres études sont généralement effectuées si les résultats de CT révèlent des changements dans ces domaines.

La tomographie par émission de positons (TEP) est une méthode précise, atraumatique utilisée pour identifier les ganglions lymphatiques malins dans le médiastin et d'autres métastases à distance (définition métabolique). La TEP-CT intégrée, dans laquelle la TEP et la TDM sont combinées en une seule image par des scanners combinés, est plus précise pour déterminer la phase de maladie non à petites cellules que CT ou TEP ou la corrélation visuelle des deux études. L'utilisation du PET et du CT-PET est limitée par le coût et la disponibilité. Lorsque le PET n'est pas disponible, la bronchoscopie et, plus rarement, la médiastinoscopie ou la vidéotoracoscopie peuvent être utilisées pour réaliser une biopsie des ganglions lymphatiques médiastinaux douteux. Sans effectuer de TEP, les lésions suspectes dans le foie ou les glandes surrénales doivent être évaluées par biopsie par ponction.

L'IRM thoracique est un peu plus précise que le scanner haute résolution lorsqu'on examine la partie supérieure de la poitrine dans le diagnostic de tumeurs apicales ou de néoplasmes situés près du diaphragme.

Les patients souffrant de céphalées ou de troubles neurologiques doivent subir une tomodensitométrie ou une RMN de la tête et diagnostiquer le syndrome de la veine cave supérieure. Les patients présentant des douleurs osseuses ou une augmentation de la calcémie ou de la phosphatase alcaline doivent subir une scintigraphie radio-isotopique des os. Ces études ne sont pas montrées en l'absence de symptômes suspects, de signes ou de violations des tests de laboratoire. D'autres tests sanguins, tels qu'un test sanguin clinique, la sérumalbumine, la créatinine, ne jouent aucun rôle dans la détermination de la phase, mais fournissent des informations prédictives importantes sur la capacité du patient à suivre un traitement.

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Traitement cancer du poumon

Le traitement du cancer du poumon consiste généralement à évaluer la pertinence d'effectuer une intervention chirurgicale suivie d'une intervention chirurgicale, d'une chimiothérapie et / ou d'une radiothérapie, en fonction du type de tumeur et de la phase. De nombreux facteurs indépendants peuvent affecter la possibilité d'un traitement chirurgical. Réserve cardiopulmonaire faible; épuisement; état physique affaibli; La pathologie concomitante, y compris la cytopénie, ainsi que les troubles mentaux ou cognitifs, peuvent mener à la sélection de stratégies de traitement palliatif plutôt qu'intensif, ou à l'abandon du traitement en général, même si la guérison est techniquement possible.

La chirurgie est réalisée uniquement dans les cas où le patient sera suffisante réserve pulmonaire après résection d'un lobe ou pulmonaire. Les patients qui sont pré-opératoire volume expiratoire forcé en 1 seconde (FEV1) supérieure à 2 litres, généralement transféré pneumonectomie. Les patients atteints de FEV 1 de moins de 2 litres scintigraphie de perfusion radionucléide quantitative à effectuer pour la détermination de la perte de la fonction de volume, ce qui peut être attendu à la suite d'une résection patient. FEV1 post-opératoire peut être prédite en multipliant le pourcentage de nerezetsirovannogo de perfusion pulmonaire sur VEMS pré-opératoire. Le FEV1 prédit> 800 ml ou> 40% de FEV1 normale suggère la fonction pulmonaire post-opératoire adéquat, bien que des études de réduction du volume pulmonaire chirurgicale chez les patients atteints de BPCO suggèrent que les patients avec FEV1 <800 ml peuvent se déplacer exérèse si la tumeur est située dans le bulleuse fonctionne mal (le plus apical ) les zones du poumon. Les patients subissant une résection dans les hôpitaux où travaillent plus ont souvent moins de complications et plus susceptibles de survivre par rapport aux patients opérés dans les hôpitaux ayant peu d'expérience des opérations.

De nombreux schémas de chimiothérapie ont été développés pour la thérapie ; aucun régime n'a prouvé ses avantages. Par conséquent, le choix du traitement dépend souvent de l'expérience locale, des contre-indications et de la toxicité des médicaments. Le choix du médicament pour une maladie récurrente après le traitement dépend du site et comprend une récidive locale à une chimiothérapie administrée, la radiothérapie et la curiethérapie avec métastases forme endobronchique de la maladie, lorsque l'irradiation externe supplémentaire est impossible.

La radiothérapie a le risque de développer une pneumopathie radique, lorsque de vastes zones du poumon sont exposées à de fortes doses de rayonnement pendant une longue période. La pneumonie par irradiation peut survenir dans les 3 mois suivant un ensemble de mesures thérapeutiques. La toux, l'essoufflement, la basse température ou la douleur pleurale peuvent signaler le développement de cette condition, comme la respiration sifflante ou le bruit de frottement pleural. Les résultats de la radiographie thoracique peuvent être incertains. Un scanner peut montrer une infiltration indéfinie sans masse discrète. Le diagnostic est souvent établi par la méthode d'élimination. La pneumonie par irradiation est traitée avec 60 mg de prednisolone pendant 2 à 4 semaines, suivie d'une diminution progressive de la dose.

Comme de nombreux patients meurent, il faut prendre soin d'un pré-état. Les symptômes de la dyspnée, de la douleur, de l'anxiété, de la nausée et de l'anorexie sont les plus fréquents et peuvent être traités par voie parentérale avec de la morphine; opioïdes oraux, transdermiques ou parentéraux et antiémétiques.

Traitement du cancer du poumon à petites cellules

Le cancer du poumon à petites cellules, quel que soit le stade, est généralement sensible au traitement, mais il persiste peu de temps. La chirurgie ne joue généralement aucun rôle dans le traitement du type à petites cellules, bien qu'elle puisse être une méthode de thérapie chez les patients rares qui ont une petite tumeur centrale sans se propager (comme un seul nodule isolé dans les poumons).

Dans la phase maladie limitée de quatre cycles de thérapie combinée, étoposide et médicament de platine (cisplatine ou carboplatine), sont probablement le système le plus efficace, même si la combinaison avec d'autres médicaments, y compris vinkalkaloidy (vinblastine, vincristine, vinorelbine), les agents alkylants (cyclophosphamide, ifosfamide), doxorubicin , taxanes (docétaxel, paclitaxel) et gemcitabine sont également utilisés fréquemment. La radiothérapie améliore encore la réponse; la définition de la maladie limitée comme un processus qui limite la moitié du thorax, sur la base d'une augmentation significative du taux de survie observée avec la radiothérapie. Certains experts proposent une irradiation du crâne pour prévenir les métastases dans le cerveau; micrométastases sont fréquents dans le cancer du poumon cellulaire, et les médicaments de chimiothérapie ne passent pas à travers la barrière hémato-encéphalique.

Avec une maladie commune, le traitement est le même qu'à un stade limité, mais sans radiothérapie parallèle. Le remplacement de l'étoposide par des inhibiteurs de la topoisomérase (irinotécan ou topotécan) peut améliorer la survie. Ces médicaments en monothérapie ou en association avec d'autres médicaments sont également couramment utilisés dans une maladie résistante et des tumeurs malignes des organes respiratoires de toute phase en cas de rechute. L'irradiation est souvent utilisée comme une méthode palliative pour la thérapie des métastases dans l'os ou le cerveau.

En général, le cancer du poumon à petites cellules suggère un mauvais pronostic, bien que les patients ayant un bon état fonctionnel devraient être invités à participer à une étude clinique.

Traitement du cancer du poumon non à petites cellules

Le traitement du cancer du poumon non à petites cellules dépend du stade. Pour les stades I et II, la norme est la résection chirurgicale avec lobectomie ou pulmonectomie, en association avec une ablation sélective ou totale des ganglions lymphatiques médiastinaux. La résection d'un plus petit volume, y compris la segmentectomie et la résection cunéiforme, est envisagée chez les patients ayant une faible réserve pulmonaire. La méthode chirurgicale permet de guérir environ 55-75% des patients avec un stade I et 35-55% des patients avec un stade II. La chimiothérapie adjuvante est probablement efficace dans les phases précoces de la maladie (Ib et II). Une augmentation de la survie globale à cinq ans (69% contre 54%) et de la survie sans progression (61% contre 49%) est observée avec le cisplatine et la vinorelbine. Comme l'amélioration est minime, la décision d'administrer une chimiothérapie adjuvante devrait être prise individuellement. Le rôle de la chimiothérapie néoadjuvante dans les premiers stades est dans la phase de l'étude.

Le stade III de la maladie est une ou plusieurs tumeurs localement avancées impliquant des ganglions lymphatiques régionaux, mais sans métastases à distance. Dans le stade tumoral IIIA avec des métastases latentes aux ganglions lymphatiques médiastinaux qui sont trouvés au cours de la chirurgie, la résection fournit une survie à cinq ans de 20-25%. La radiothérapie avec ou sans chimiothérapie est considérée comme la norme pour une maladie inopérable au stade IIIA, mais la survie est faible (survie médiane 10-14 mois). Des études récentes ont montré des résultats un peu meilleurs avec la chimiothérapie préopératoire plus la radiothérapie et la chimiothérapie après la chirurgie. Cela reste le domaine de la recherche ultérieure.

Les stades IIIB avec une atteinte controlatérale des ganglions lymphatiques médiastinaux, des ganglions lymphatiques de la région sus-claviculaire ou un épanchement pleural malin nécessitent l'utilisation de la radiothérapie, ou de la chimiothérapie, ou les deux méthodes. L'addition de médicaments chimiothérapeutiques radiosensibilisants tels que le cisplatine, le paclitaxel, la vincristine et le cyclophosphamide améliore quelque peu la survie. Les patients atteints de tumeurs localement avancées qui se développent dans le cœur, les gros vaisseaux, le médiastin ou la colonne vertébrale reçoivent généralement une radiothérapie. Dans de rares cas (T4N0M0), une résection chirurgicale avec chimioradiothérapie néoadjuvante ou adjuvante peut être réalisée. Le taux de survie à 5 ans pour les patients recevant un traitement au stade IIIB est de 5%.

L'objectif de la thérapie au stade IV est de réduire les symptômes du cancer du poumon. La chimiothérapie et la radiothérapie peuvent être utilisés pour réduire le volume des tumeurs, traiter les symptômes et d'améliorer la qualité de vie. Cependant, le taux de survie médian ne dépasse pas 9 mois; moins de 25% des patients vivent 1 an. Les interventions chirurgicales comprennent thoracentèse palliatifs et pleurodèse lorsque épanchements répétés, le placement du cathéter de drainage pleural, la destruction endoscopique de tissu tumoral d'endommager la trachée, les bronches, le placement de stent pour empêcher l'occlusion des voies respiratoires et, dans certains cas, la stabilisation de la colonne vertébrale lorsque menaçant la compression de la moelle épinière.

Certains nouveaux médicaments biologiques ont un effet ciblé sur la tumeur. Chez les patients qui n'ont pas répondu au traitement par le platine et le docétaxel, le géfitinib, un récepteur inhibiteur de la tyrosine kinase du facteur de croissance épidermique (EGFR), peut être utilisé. D'autres préparations biologiques sur la phase d'étude incluent d'autres inhibiteurs d'EGFR, des oligonucléotides antisens à l'ARNm d'EGFR (médiateurs d'ARN), et des inhibiteurs de farnésyltransférase.

Il est important de faire la distinction entre une rechute non à petites cellules, une deuxième tumeur primaire indépendante, un cancer du poumon non à petites cellules récidivant localement et des métastases à distance. Le traitement d'une deuxième tumeur primaire indépendante et la récurrence d'une maladie non à petites cellules sont réalisés selon les mêmes principes que ceux qui s'appliquent aux néoplasies primaires aux stades I à III. Si la chirurgie a été initialement utilisée, la principale méthode est la radiothérapie. Si la rechute se manifeste par des métastases à distance, les patients sont traités comme au stade IV en mettant l'accent sur les procédures palliatives.

Dans un ensemble de mesures médicales, il est très important de suivre un régime pour le cancer du poumon.

La prévention

Prévenir le cancer du poumon seulement si le tabagisme est arrêté. L'efficacité de l'une des interventions actives n'est pas prouvée. La réduction des niveaux élevés de radon dans les zones résidentielles élimine le rayonnement causant le cancer, mais une réduction de l'incidence du cancer du poumon n'a pas été prouvée. L'augmentation de la consommation de fruits et de légumes riches en rétinoïdes et en bêta-carotène n'a probablement aucun effet sur la survenue d'un cancer du poumon. L'utilisation supplémentaire de vitamines chez les fumeurs ou n'a pas d'efficacité prouvée (vitamine E), ou nuisible (bêta-carotène). Les données préliminaires indiquant que les AINS et la supplémentation en vitamine E peuvent protéger les patients atteints d'un cancer du poumon plus précoce nécessitent une confirmation. De nouvelles approches moléculaires visant les voies de signalisation cellulaire et la régulation du cycle cellulaire, ainsi que des antigènes associés aux tumeurs, sont à l'étude.

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Prévoir

Le cancer du poumon a un pronostic défavorable, même avec de nouvelles thérapies. En moyenne, sans traitement, les patients ayant un type précoce de cellules non-petites vivent environ 6 mois, alors que le taux de survie à 5 ans pour les patients traités est d'environ 9 mois. Les patients avec un type commun de néoplasme à petites cellules ont un pronostic particulièrement défavorable, un taux de survie à cinq ans inférieur à 1%. L'espérance de vie moyenne pour une maladie limitée est de 20 mois, le taux de survie à cinq ans est de 20%. Chez de nombreux patients atteints d'un cancer du poumon à petites cellules, la chimiothérapie prolonge la vie et améliore suffisamment la qualité, ce qui justifie son utilisation. Le taux de survie à cinq ans des patients atteints d'un cancer du poumon non à petites cellules dépend de la phase, allant de 60% à 70% pour les patients dans la première étape à pratiquement 0% pour le stade IV; Les données disponibles suggèrent une meilleure survie des patients dans les premiers stades de la maladie dans les régimes de chimiothérapie utilisant des médicaments à base de platine. Compte tenu des résultats décevants du traitement à un stade ultérieur, les efforts visant à réduire la létalité se concentrent de plus en plus sur la détection précoce et les mesures préventives proactives.

Le dépistage de la radiographie thoracique chez les patients à risque peut détecter le cancer du poumon dans les premiers stades, mais ne réduit pas la mortalité. Le dépistage CT est plus sensible dans la détection des tumeurs, cependant, un grand nombre de résultats faux positifs augmente le nombre de procédures de diagnostic invasives inutiles utilisés pour confirmer les résultats de la CT. De telles procédures sont coûteuses et présentent un risque de complications. La stratégie d'un tomodensitogramme annuel des fumeurs avec mise en œuvre ultérieure de TEP ou de TDM à haute résolution pour évaluer les changements incertains est à l'étude. Bien que cette stratégie, apparemment, ne permet pas de réduire la létalité et ne peut pas être recommandée pour une large pratique. Les recherches futures peut impliquer une combinaison de l'analyse moléculaire des gènes marqueurs (par exemple, K-RAS, p53, EGFR), la cytométrie de crachat et la détection de composés organiques liés au cancer (par exemple, un alcane, le benzène) dans l'air expiré.

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