Glomérulonéphrite post-streptococcique aiguë chez les enfants

Post-streptococcique glomérulonéphrite aiguë (glomérulonéphrite aiguë, la néphrite aiguë, la glomérulonéphrite post-infectieuse) - maladie immunocomplexe avec une maladie rénale diffuse, glomérules principalement se produit 10-14 jours après l'infection streptococcique (amygdalite, l'impétigo, la scarlatine, et pyoderma al.), et caractérisé le syndrome néphrétique.

Codes de la CIM-10

• N00. Syndrome néphritique aigu.
• N00.0. Syndrome néphritique aigu avec troubles glomérulaires mineurs.
• N04. Syndrome néphrotique.

Épidémiologie de la glomérulonéphrite aiguë chez les enfants

L'incidence de la glomérulonéphrite post-streptococcique était en moyenne de 32,4 cas pour 100 000 enfants. La plupart des épidémies sporadiques et épidémiques surviennent rarement. En hiver et au printemps, l'apparition de la glomérulonéphrite post-streptococcique est associée aux ARVI, en été et en automne - avec pyodermite. Au cours des dernières décennies, dans les pays développés, il y a eu une réduction de l'incidence de la glomérulonéphrite à 10-15% de toutes les glomérulonéphrites, ce qui est associé à une amélioration des conditions socio-économiques. Dans les pays en développement, la glomérulonéphrite post-streptococcique est la cause de 40 à 70% de toutes les glomérulonéphrites. L'incidence maximale diminue à l'âge préscolaire et primaire (5-9 ans), moins de 5% des enfants souffrent de glomérulonéphrite avant l'âge de 2 ans. La glomérulonéphrite post-streptococcique est deux fois plus fréquente chez les garçons. Ces dernières années, la Russie a augmenté l'incidence de la post-streptococcique glomérulonéphrite aiguë, qui est associée à une augmentation de l'incidence de l'infection streptococcique chez les enfants en raison de l'émergence de souches résistantes aux principaux antibiotiques utilisés dans la pratique clinique.

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Les causes de la glomérulonéphrite aiguë chez les enfants

Le facteur étiologique peut être établi dans 80-90% des cas de glomérulonéphrite aiguë et seulement 5-10% - chronique.

Les principaux facteurs étiologiques de la glomérulonéphrite aiguë

• Infectieux.
  • Les bactéries: groupe streptocoque bêta-hémolytique A, entérocoques, pneumocoques, staphylocoques, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, méningocoques.
  • Virus: hépatite B, rougeole, Epstein-Barr, Coxsackie, rubéole, varicelle, cytomégalovirus, moins souvent - virus de l'herpès simplex.
  • Parasites: plasmodium du paludisme, toxoplasme, schistosomes.
  • Champignons: Candida.
• Non infectieux.
• Protéines étrangères
• Sérums.

La cause la plus fréquente du développement de la glomérulonéphrite aiguë chez les enfants est une infection streptococcique, par conséquent, dans toutes les lignes directrices aigu post-streptococcique aiguë GB est isolé. Le plus souvent, 1-3 semaines avant la glomérulonéphrite aiguë, les enfants souffrent d'angine, de pharyngite, d'infections cutanées, moins souvent de scarlatine. Ces maladies provoquent groupe bêta-hémolytiques A streptococcus, souvent isolats de type M 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 après les infections des voies respiratoires supérieures, ainsi que les souches de type M 2, 49, 55 après les infections de la peau. Ces types sont appelés néphritogènes, dont les plus communs sont les souches 12 et 49.

D'autres antigènes bactériens provoquent moins souvent la maladie.

Les antigènes viraux provoquent le développement d'une glomérulonéphrite aiguë chez les enfants dans un faible pourcentage de cas. À la ponction biopsie on trouve les antigènes des virus dans les dépôts à l'immunofluorescence. Un rôle encore moins important dans l'étiologie de l'OGN est causé par des maladies causées par des protozoaires et des champignons.

Les facteurs de résolution peuvent être: refroidissement, insolation excessive, traumatisme physique.

Le pic de la glomérulonéphrite aiguë chez les enfants se produit pendant la période automne-hiver, à basse température et à forte humidité.

Quelles sont les causes de la glomérulonéphrite aiguë?

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Pathogenèse de la glomérulonéphrite aiguë

Dans la pathogenèse de la glomérulonéphrite aiguë chez l'enfant, deux mécanismes peuvent être distingués: immunocomplexe et non-immunocomplexe.

La majorité des glomérulonéphrites vraies sont immunocomplexes, tandis que les complexes immuns solubles "antigène-anticorps" sont déposés dans les glomérules. Les complexes immunitaires peuvent se former dans la circulation des complexes immuns circulants (CIC) - ou localement dans le tissu rénal. Au cœur de la formation de la CEC se trouve un mécanisme de protection visant à éliminer l'antigène. En cas d'excès d'antigène, la production d'anticorps augmente, la taille des complexes augmente, ils activent le complément et sont retirés de la circulation par un système phagocytaire mononucléaire. Une partie des complexes immuns qui n'ont pas subi de phagocytose sont mis par le flux sanguin dans les reins et déposés dans les capillaires du glomérule, provoquant une glomérulonéphrite. Il y a d'autres facteurs qui conduisent à la déposition de la CEC:

• grande surface endothéliale des capillaires capillaires;
• un grand volume de sang passant à travers les glomérules;
• charge électrique positive de l'antigène, car des complexes avec l'antigène chargé positivement sont déposés sur la paroi chargée négativement des capillaires glomérulaires. Immunocomplexe glomérulonéphrite diffère en fonction de la localisation des complexes immuns (IR), la classe des immunoglobulines et la présence de composants du complément dans le tissu rénal.

Les complexes immunitaires peuvent être formés et déposés dans le rein de différentes manières et dans différentes structures glomérulaires:

• de la circulation (CEC), alors qu'ils sont situés sous-endothéliaux et / ou dans le mésangium;
• Et K peut être formé "in situ" par des anticorps contre des antigènes gloméreux ou contre des antigènes non apparentés à la membrane basale glomérulaire. Dans ce cas, les IK sont sous-épithéliales;
• il peut s'agir d'immunoglobulines modifiées plutôt que de complexes immuns. Par exemple, le dépôt de formes polymériques d'immunoglobuline A dans le mésangium.

Les complexes immunitaires attirent les cellules inflammatoires (neutrophiles, monocytes, plaquettes) qui forment des cytokines pro-inflammatoires (IL-1, TNF, TGF-a) dans le foyer de leurs dépôts. Les cytokines activent l'accumulation de substances vasoactives, ce qui entraîne des dommages, l'apparition de fissures et une augmentation de la perméabilité des membranes basales. Le rein répond aux dommages par la prolifération des cellules mésangiales et endothéliales. L'infiltrat inflammatoire se développe. L'endommagement de l'endothélium des capillaires entraîne une activation locale du système de coagulation et la formation de thrombus pariétaux, un rétrécissement de la lumière des vaisseaux. À la suite d'une inflammation, une hématurie, une protéinurie et un dysfonctionnement rénal surviennent. L'image de GB proliférative aiguë se développe, plus souvent avec l'image clinique de ONS.

Avec la glomérulonéphrite non-immunocomplexe, des réponses immunitaires à médiation cellulaire se développent. Dans ce cas, le rôle principal est attribué à l'émergence d'un clone pathologique des lymphocytes T, qui stimule l'hyperproduction de lymphokines qui endommagent les glomérules.

Clone anormal de lymphocytes T peut exister en tant que primaire ou d'un défaut se produire sous l'influence de ces complexes immunitaires qui ne sont pas localisés dans le glomérule, mais qui ont la capacité d'activer le clone anormal de lymphocytes T. La dysfonction des cellules T favorise l'hyperproduction d'interleukine vasoactive. L'objet de l'impact des cytokines sont des cellules épithéliales glomérulaires responsables de la synthèse des protéoglycanes chargés négativement et sialoprotéine inclus dans la membrane basale glomérulaire. Cela conduit à une perte de charge négative sur la membrane basale (BM) et les podocytes. Il est également possible d'affecter directement la neuraminidase BM, la virotoxine. La perte de charge négative sur BM et les podocytes conduit à une perte sélective de grands volumes de protéines finement dispersées (principalement des albumines). Une protéinurie prononcée provoque le développement d'un syndrome clinique et de laboratoire, appelé néphrotique (NS).

Pathomorphologie de la glomérulonéphrite aiguë

La glomérulonéphrite post-streptococcique aiguë chez l'enfant est caractérisée par un processus prolifératif endocapillaire diffus. La prolifération des cellules mésangiales et endothéliales est exprimée dans le glomérule. Les boucles des capillaires des glomérules ont l'air enflées, avec des parois épaissies. La lumière des capillaires est rétrécie. Dans les 4 premières semaines de la maladie sur le site de l'inflammation des cellules glomérulaires: neutrophiles, éosinophiles, lymphocytes, macrophages. La prolifération des cellules épithéliales est minime. Espace rétréci et sous-capsulé. BM épaissi ou aminci, on y trouve des larmes.

La microscopie électronique révèle de gros dépôts sous la forme de baleines à bosse (IR + C +) situées sur le côté interne ou externe du BM et, rarement, à l'intérieur sous la forme de dépôts de mottes.

Dans l'examen immunohistologique, les composants du complément, diverses immunoglobulines (in, M, A, E), les antigènes des streptocoques ou d'autres antigènes sont déterminés dans les dépôts.

La variante morphologique de la glomérulonéphrite aiguë avec syndrome néphrotique se manifeste le plus souvent par des changements minimes chez les enfants. On les appelle la maladie des "petites pattes des podocytes". La microscopie optique ne permet pas de détecter la pathologie. Seule l'introduction de la microscopie électronique a permis d'étudier les modifications des podocytes. La microscopie électronique est utilisée pour détecter des changements sévères dans les podocytes sous forme de déformation, de fusion et de perte de petites jambes sur toute la longueur de la paroi capillaire. Fusant les uns avec les autres, les petites jambes forment une couche d'épaisseur inégale qui couvre le BM.

Le BM reste inchangé, conserve sa structure et son épaisseur. Dans les cellules de l'épithélium tubulaire, la protéine et la dégénérescence graisseuse sont exprimées. Cela est dû à la surcharge de l'épithélium tubulaire avec protéinurie massive et lipidurie. La thérapie aux glucocorticoïdes entraîne la normalisation de la structure des podocytes.

Glomérulonéphrite aiguë avec syndrome néphrotique

Le syndrome néphritique aigu (ONS) est une manifestation classique de la glomérulonéphrite aiguë. Le plus souvent, les enfants d'âge scolaire de 7 à 14 ans tombent malades. ONS se développe dans 1-6 semaines après l'infection (le plus souvent streptococcique). En période de latence, l'état des enfants reste satisfaisant. Souvent, ils commencent à aller à l'école, mais la détérioration revient: léthargie, malaise, perte d'appétit.

Les principaux critères pour le diagnostic de la glomérulonéphrite aiguë avec syndrome néphrotique:

• oedème modéré à un niveau normal de protéines et d'albumine dans un contexte d'augmentation de la BCC;
• hypertension artérielle;
• syndrome urinaire sous forme de macro- ou microhématurie, protéinurie inférieure à 2 g / jour, caractère non sélectif.

L'apparition de la maladie peut être turbulente, aiguë, avec une triade classique de symptômes: œdème, hypertension artérielle, macrogématurie. Les enfants se plaignent de malaise, de maux de tête, de nausées, de vomissements, d'un changement de la couleur de l'urine, d'une diminution de sa quantité. La gravité de ces symptômes varie.

Moins souvent, il y a un développement progressif de la maladie avec peu de changements cliniques et de laboratoire.

Lors de l'examen, l'œdème des paupières, les tibias, la pâleur de la peau due au spasme des vaisseaux sont toujours retrouvés. Le spasme des vaisseaux sanguins est également exprimé sur la rétine du fundus. Les patients peuvent se plaindre de maux de tête et de maux de dos, ce qui s'explique par l'expansion de la capsule rénale due à leur œdème.

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Pathogenèse des principaux symptômes du syndrome néphrotique aigu

Edema

Les œdèmes - l'une des principales manifestations de l'ONS - surviennent chez 60 à 80% des patients. Le degré d'expression peut varier dans de larges limites: de l'œdème des paupières du matin au gonflement exprimé du visage, des tibias, de la paroi abdominale antérieure. Très rarement, mais peut développer un œdème cavitaire: hydrothorax, hydropéricarde, ascite. Pendant la période de gonflement, les patients peuvent prendre de 2 à 5 kg de poids. L'apparition de l'œdème se produit progressivement. Ils sont denses, sédentaires.

Mécanisme de formation d'oedème:

• augmentation du volume de sang circulant à la suite d'une filtration glomérulaire réduite - hypervolémie;
• rétention de sodium et d'eau (hyperaldostéronisme, augmentation de la sécrétion d'ADH);
• augmentation de la perméabilité vasculaire à la suite de l'activité hyaluronidase du streptocoque, de la libération d'histamine et de l'activation du système kallikréine-kinine.

La formation d'un œdème périphérique peut être considérée comme un mécanisme de compensation, car une partie du liquide du lit vasculaire se déplace vers les tissus, ce qui réduit l'hypervolémie, ce qui empêche le développement de complications. Avec le dépôt de liquide peut également être associée à une augmentation du foie et de la rate. L'œdème est généralement facile à guérir en prescrivant un régime sans sel et des médicaments diurétiques. La durée de l'œdème est de 5-14 jours.

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Hypertension artérielle

L'hypertension artérielle - l'un des symptômes terribles de la glomérulonéphrite aiguë (OGN) - survient chez 60-70% des patients. Les patients se plaignent d'un mal de tête, de nausées, de vomissements. Le développement de l'hypertension se produit rapidement. Avec ses complications les plus souvent associées: éclampsie et insuffisance cardiaque aiguë. L'hypertension artérielle est systolique-diastolique, mais avec une augmentation importante de la pression systolique. Le mécanisme de l'hypertension artérielle dans l'ONS:

• hypervolémie, c'est-à-dire une augmentation du volume de sang circulant (BCC) se produit en raison d'une baisse de la filtration glomérulaire, un retard de l'eau et du sodium;
• un rôle beaucoup plus faible est joué par l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone.

En raison du fait que l'hypervolémie sert de mécanisme principal pour le développement de l'hypertension, elle peut être facilement traitée (régime sans sel, diurétiques), il y a moins besoin de prescrire des médicaments antihypertenseurs. N'administrez pas de médicaments qui augmentent le CBC. La durée du syndrome d'hypertension est de 7-14 jours.

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Syndrome urinaire

Oligurie - une diminution de la diurèse normale de 20-50% de la norme. Il y a une oligurie en raison de la baisse de la filtration glomérulaire et de la réabsorption accrue de l'eau et du sodium, du développement de "antidiureza" et de la sécrétion accrue d'ADH. La densité relative de l'urine est élevée. Oliguria se produit dans les premiers jours de la maladie et dure 3-7 jours.

L'hématurie - l'une des principales manifestations du syndrome urinaire - survient chez 100% des patients. Macrogematuria est trouvé dans le début de la maladie dans 60-80% des patients, sa gravité diminue graduellement à la 3-4ème semaine. Chez la majorité des patients, l'hématurie s'arrête complètement à la 8ème et à la 10ème semaine, mais dans certains cas, la microhématurie reste pendant 6 à 12 mois.

L'hématurie est associée à une augmentation de la perméabilité de BM, à ses ruptures. Dans l'urine apparaissent des érythrocytes dysmorphiques (altérés, de forme irrégulière), ce qui est dû à leur origine glomérulaire. Des cylindres érythrocytaires peuvent également apparaître.

La protéinurie est l'un des principaux signes de lésions rénales, dans tous les cas, il est nécessaire d'établir une perte de protéines quotidienne. En norme c'est 100-200 mg / jour. Avec ONS, la protéinurie quotidienne varie de 1 à 2,5 g / jour. Protéine, perdue avec l'urine, d'origine plasmatique et contenant des protéines petites et grandes, c'est-à-dire protéinurie non sélective. Le principal mécanisme de la protéinurie est les changements structuraux dans la membrane basale (augmentation de la taille des pores, fissures) et les changements fonctionnels (perte de charge négative). La protéinurie diminue progressivement jusqu'à la deuxième ou troisième semaine de la maladie. Une protéinurie prolongée allant jusqu'à 1,5 à 2 g / jour est un mauvais signe pronostique.

Leucocyturie avec ONS peut se produire dans la première semaine de la maladie et a un caractère abactérien. Il est expliqué par l'inflammation immunitaire active avec l'implication des neutrophiles, des lymphocytes et des monocytes dans le foyer de l'inflammation dans la 1-2-ème semaine.

Cilindrarium peut être présent (30-60%) dans la période initiale. Par sa structure, les cylindres sont une protéine tubulaire (tamm-Horsfall uroprotein) avec l'incorporation d'éléments façonnés, de cellules épithéliales, de détritus. Avec OGN peut apparaître des érythrocytes, des cylindres granulaires.

Pathogenèse de la glomérulonéphrite aiguë

Les symptômes de la glomérulonéphrite aiguë chez les enfants

Le cours de l'ONS, en règle générale, est cyclique, avec une diminution progressive des indicateurs cliniques et de laboratoire.

Tout d'abord, la disparition des symptômes cliniques, dans la première semaine de la maladie, la diurèse, la pression artérielle, la disparition de l'œdème, la concentration d'urée et de la créatinine diminue. La normalisation de la quantité de complément se produit à partir de la 6ème-8ème semaine, la disparition des changements dans les sédiments urinaires se produit plus lentement. Macrogémathie passe par 2-3 semaines, protéinurie - dans les 3-6 mois, la disparition de la microhématurie se produit dans un an.

Les symptômes de la glomérulonéphrite aiguë

Classification

Classification clinique de la glomérulonéphrite aiguë

Les manifestations cliniques de la glomérulonéphrite post-streptococcique aiguë	Activité du processus pathologique	État de la fonction rénale
Syndrome néphritique (HC) Syndrome urinaire isolé Syndrome néphritique avec hématurie et hypertension artérielle	La période des manifestations initiales. Période de développement inverse. Transition à la glomérulonéphrite chronique	Sans altération de la fonction rénale. Avec insuffisance rénale. Insuffisance rénale aiguë

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Le diagnostic de la glomérulonéphrite aiguë chez les enfants

Pour diagnostiquer, en plus de l'image clinique, une grande importance est le diagnostic de laboratoire.

Dans l'analyse générale du sang dans les premiers jours de la maladie, l'anémie associée à l'hypervolémie peut être diagnostiquée, i. L'anémie est relative. Une petite leucocytose et une augmentation de la VS peuvent être détectées.

Le rôle étiologique du streptocoque est confirmé par une augmentation de la concentration d'ASL-O, ainsi que par l'ensemencement de la gorge et du nez du streptocoque hémolytique.

Une augmentation de la teneur en CRH et en séromucoïde indique une inflammation, et une augmentation du nombre de CIC, des immunoglobulines (G, M) et une diminution de la concentration du composant C3 du complément témoignent de son caractère immunitaire. La teneur en protéines totales et albumines peut être quelque peu réduite, et le cholestérol - augmenté.

Dans la période initiale avec oligurie, une augmentation de la concentration de l'urée et de la créatinine est possible avec une densité élevée d'urine, qui est considérée comme une insuffisance rénale d'une période aiguë.

Dans le diagnostic échographique, une augmentation de la taille des reins et une violation de la différenciation des structures sont notées.

Le diagnostic de la glomérulonéphrite aiguë

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Indications pour la consultation d'autres spécialistes

Avec une hypertension artérielle persistante persistante, il est nécessaire de consulter un ophtalmologiste pour l'examen du fond pour exclure l'angiopathie des vaisseaux rétiniens. La consultation d'un oto-rhino-laryngologiste est nécessaire pour suspecter une amygdalite chronique, une adénoïdite pour choisir une méthode de traitement (conservatrice, chirurgicale). Si l'enfant a des dents cariées, il est nécessaire de consulter un dentiste afin de désinfecter la cavité buccale.

Le traitement de la glomérulonéphrite aiguë chez les enfants

Les principes généraux du traitement de la glomérulonéphrite post-streptococcique aiguë comprennent l'observance du régime et du régime, la thérapie étiotropique et pathogénétique en fonction de l'évolution clinique et des complications de la maladie.

Indications d'hospitalisation

Lorsque l'hypertension persistante, protéinurie, réduit la fonction rénale, enfant macrohématurie prolongé doit être hospitalisé pour le diagnostic différentiel de glomérulonéphrite avec d'autres modes de réalisation, le traitement optimal, la détermination de la fonction rénale au fil du temps.

Traitement non pharmacologique de la glomérulonéphrite aiguë

Dans la glomérulonéphrite post-streptococcique aiguë avec syndrome néphrotique et l'hypertension, il est nécessaire de se conformer à l'alitement jusqu'à la normalisation de la pression artérielle (> 1 semaine). Avec l'amélioration du bien-être et l'abaissement de la pression artérielle, le régime est progressivement élargi.

Il est nécessaire de limiter la consommation de liquide, de sel de table et de protéines. Le liquide est prescrit en fonction de la diurèse du jour précédent, en tenant compte des pertes extra-rénales (environ 500 ml pour les enfants d'âge scolaire). Lorsque la pression artérielle normale est atteinte, la disparition du syndrome œdémateux augmente progressivement l'apport en sel à partir de 1 g / jour. Limiter l'utilisation de protéines animales (jusqu'à 0,5 g / kg par jour) ne nécessite pas plus de 2-4 semaines avant la normalisation de la concentration de créatinine et d'urée dans le sang.

Avec un syndrome urinaire isolé sans manifestations extra-rénales de glomérulonéphrite post-streptococcique aiguë, il n'est généralement pas nécessaire de restreindre le régime et le régime alimentaire. Assignez la table numéro 5 sur Pevzner.

Le traitement médicamenteux de la glomérulonéphrite aiguë

Chez les patients hypertendus chez les enfants atteints de glomérulonéphrite post-streptococcique aiguë en tant qu'agents antihypertenseurs, on utilise des diurétiques thiazidiques et des inhibiteurs lents des canaux calciques.

De diurétiques thiazidiques furosémide appliqué par voie orale (V / m et / ou d'indication) de 1 à 2 mg / kg de poids corporel 1-2 fois par jour, si nécessaire, d'augmenter la dose de 3-5 mg / kg. En raison de la nifédipine occasion lente de blocage des canaux calciques par voie sublinguale en une dose de 0,25 à 0,5 de mg / kg par jour, en divisant la dose totale en 2 à 3 heures ou 2,5 à 5 mg d'amlodipine vers l'intérieur une fois par jour, pour normaliser le sang la pression. Tout en maintenant la fonction rénale et une hyperkaliémie absence et dans le cas d'un manque d'efficacité de blocage des canaux calciques inhibiteurs de l'ECA prescrits lents: captopril intérieur de 0,5 à 1,0 mg / kg par jour en énalapril 3 heures ou à l'intérieur de 5 à 10 mg / kg en un jour en 1-2 réceptions.

Comme antihypertenseurs chez les adolescents atteints de glomérulonéphrite aiguë streptococcique utilisation possible des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II (losartan à l'intérieur de 25 à 50 mg 1 fois par jour, le valsartan intérieur de 40 à 80 mg une fois par jour). Significativement moins souvent chez les enfants, les bêta-bloquants sont utilisés.

Indépendamment de l'évolution clinique de la maladie, il est nécessaire d'effectuer une antibiothérapie en tenant compte de la sensibilité de la flore streptococcique. La plupart des antibiotiques de pénicilline de polzujut: amoxicilline dose orale de 30 mg / kg par jour en 2-3 heures pendant 2 semaines ou amoxicilline + acide clavulanique à l'intérieur de 20 à 40 mg / kg par jour en 3 heures sur 2 semaines (amoxiclav, augmentin, flemoclav soluteba). Le deuxième cours est optimal pour utiliser les macrolides des générations II ou III:

• la josamycine à l'intérieur à 30-50 mg / kg par jour en 3 doses pendant 2 semaines;
• midekamycine par voie orale 2 fois par jour avant les repas: les enfants de moins de 12 ans à 30-50 mg / kg par jour, les enfants de plus de 12 ans de 400 mg 3 fois par jour pendant 7-10 jours;
• roxithromycine à l'intérieur à 5-8 mg / kg par jour 2 fois par jour pendant pas plus de 10 jours.

La durée de l'antibiothérapie est de 4 à 6 semaines. Certains spécialistes prescrivent la bicilline 5 par voie intramusculaire pendant 4-5 mois:

• les enfants d'âge préscolaire à 600 000 unités toutes les 3 semaines;
• enfants de 8 ans - à 1 200 000 unités 1 fois en 4 semaines.

À l'hypercoagulation exprimée avec l'augmentation de la concentration du fibrinogène dans le sang plus de 4 g / l utilisent:

• antiagreganty - dipyridamole à l'intérieur à 5-7 mg / kg par jour dans 3-4 réceptions sur le serpent;
• anticoagulants:
• héparine sodique à 200-250 unités / kg par jour 4 fois par jour, par voie sous-cutanée;
• HBPM - calcium nadroparine (s.c. 1 fois par jour à une dose de 171 UI / kg ou de 0,01 ml / kg à un débit de 3-4 semaines), la daltéparine sodique (s.c. 1 fois par jour à une dose de 150 à 200 UI / kg unique la dose ne doit pas dépasser 18 000 ME, le cours - 3-4 semaines).

Les patients atteints du syndrome néphrotique, persistant pendant plus de 2 semaines, une augmentation stable de la concentration de créatinine dans le sang (sans tendance à augmenter et à la normalisation) sans possibilité de biopsie rénale devrait désigner prednisolone par voie orale à une dose de 1 mg / kg par jour (enfants de moins de 3 ans <2 mg / kg par jour) pendant 2 à 3 semaines jusqu'à la restauration de la fonction rénale.

Comment traiter la glomérulonéphrite aiguë chez les enfants?

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Le traitement chirurgical de la glomérulonéphrite aiguë

L'amygdalectomie est nécessaire:

• avec l'amygdalite chronique;
• connexion établie de la glomérulonéphrite avec exacerbation de l'amygdalite chronique ou de l'angine de poitrine;
• augmentation ASO dans le sang et un frottis positif de la gorge au groupe A streptocoque hémolytique.

L'amygdalectomie est réalisée au plus tôt 8-12 semaines après le début de la glomérulonéphrite post-streptococcique aiguë.

Comment prévenir la glomérulonéphrite aiguë chez un enfant?

Diagnostic rapide et traitement des maladies streptococciques. Traitement de l'angine au moins 10 jours d'antibiotiques. Assainissement des foyers chroniques d'infection. L'analyse de l'urine après l'angine aiguë et l'aggravation de l'amygdalite chronique à la deuxième et troisième semaines après les infections streptococciques dans le but de diagnostic précoce d'une éventuelle maladie avec glomérulonéphrite aiguë.

Pronostic pour la glomérulonéphrite aiguë chez les enfants

90-95% des enfants glomérulonéphrite post-streptococcique aiguë, syndrome néphrotique coulent progressivement réduite et la manifestation de la maladie pendant 5-10 jours disparaît syndrome oedémateux, 2-4 semaines à une pression artérielle normale depuis le début de la maladie disparaît hématurie et la fonction rénale restaurée . Moins de 1% des patients atteints de la maladie progressent vers le développement de l'insuffisance rénale chronique.

L'un des principaux facteurs de progression sont les changements tubulo-interstitiels:

• diminution de la densité optique de l'urine;
• leucocytose;
• diminution de la fonction de concentration osmotique;
• augmentation de l'excrétion urinaire de la fibronectine - dans les lésions focales de 0,040 g / jour, avec une diffusion diffuse de 0,250 g / jour;
• La présence échographiée des pyramides rénales hypertrophiques;
• résistance à la thérapie pathogénétique.

Supervision du dispensaire

Après la sortie de l'hôpital, le patient est envoyé dans un sanatorium local pour les patients atteints de maladie rénale. Après la sortie du sanatorium, l'enfant est supervisé par un pédiatre et un néphrologue - la première année une fois par mois, le deuxième - une fois par trimestre. Inspection ORL médecin et dentiste 1 fois en b mois. Au cours de toute maladie intercurrente, il est obligatoire d'examiner l'urine, de mesurer la pression artérielle.

L'observation du dispensaire est effectuée pendant 5 ans. À la fin de cette période, un examen complet avec des tests rénaux fonctionnels dans un hôpital ou un centre de diagnostic est nécessaire. En l'absence d'anomalies à partir des résultats de l'étude, l'enfant peut être considéré comme récupéré et retiré du dossier du dispensaire.

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