Pathogenèse de la glomérulonéphrite aiguë

Le streptocoque sécrète des toxines et des enzymes (streptolysine, hyaluronidase, streptokinase) qui initient la production d'anticorps spécifiques avec formation ultérieure de complexes immuns circulants (CIC), localisés sur la paroi capillaire des glomérules et activant le système du complément, ce qui favorise la production de nombreux médiateurs inflammatoires et cytokines qui provoquent la prolifération cellulaire.

Les antigènes streptococciques se déposent dans les glomérules pendant la phase aiguë de l'infection streptococcique. Après 10 à 14 jours, la réponse immunitaire de l'enfant se produit, au cours de laquelle les anticorps antistreptococciques se lient à l'antigène et forment des complexes immuns circulants (CIC) et se déposent dans les glomérules des reins. Ensuite, les complexes immuns interagissent avec le système du complément, libérant ses composants C3a, C5a et participant à la lésion de la membrane basale glomérulaire du rein. Activation des plaquettes par le complexe d'attaque membranaire (C5b-C9) (sécrétion de sérotonine, thromboxane B); des macrophages (sécrétion de phospholipides et d'acide arachidonique); Activation des cellules mésangiales (sécrétion de protéases, de phospholipases, de radicaux libres d'oxygène; activation de facteurs chimiotactiques, entraînant une modification du potentiel bioénergétique de la membrane basale glomérulaire des reins et des lésions des cellules endothéliales avec libération de couches sous-endothéliales thrombogènes). L'activation du système fibrinolytique entraîne l'accumulation de fibrine dans les glomérules des reins et l'activation du système kinine, une augmentation du processus inflammatoire. Les plaquettes s'agrègent et l'augmentation du taux de facteur de von Willebrand et l'activation du système kinine provoquent une perturbation de la microcirculation.

Les perturbations de la composition phospholipidique des membranes érythrocytaires conduisent à une déstabilisation fonctionnelle des membranes cellulaires, qui jouent un rôle important dans l'origine de l'hématurie, et le système d'endothéline (peptides vasoconstricteurs qui agissent sur l'hémodynamique rénale et intraglomérulaire) conduit au développement de l'hypertension intraglomérulaire.

Il est possible que les antigènes streptococciques soient initialement localisés dans le mésangium et l'espace sous-endothélial des glomérules, puis réagissent avec les anticorps pour former le CIC. Deux antigènes streptococciques ont été identifiés: le zymogène et la glycéraldéhyde phosphate déshydrogénase. Ils induisent la production d'anticorps, suivie de l'activation des médiateurs inflammatoires dans les cellules glomérulaires.

Morphologie de la glomérulonéphrite aiguë. Le tableau morphologique est celui d'une glomérulonéphrite proliférative diffuse endocapillaire, qui passe par plusieurs stades: exsudatif, exsudatif-prolifératif, prolifératif et un stade de phénomènes résiduels pouvant persister plusieurs mois chez l'enfant.

La microscopie électronique de la biopsie révèle des « bosses » (IgG et fraction C3 du complément) sur la face épithéliale de la membrane basale des capillaires glomérulaires. Elles persistent jusqu'à 4 à 6 semaines dans la glomérulonéphrite aiguë. La détection de ces « bosses » est un signe diagnostique important et fiable de la glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]