Pathogenèse de la glomérulonéphrite aiguë

Le streptocoque produit des toxines et des enzymes (la streptolysine, l'hyaluronidase, la streptokinase), l'ouverture de la production d'anticorps spécifiques à la formation ultérieure de la CCE localisée sur la paroi capillaire glomérulaire et l'activation du système du complément, qui favorise la production de nombreux médiateurs de l'inflammation et tsitokshyuv provoquant la prolifération cellulaire.

Des antigènes de Streptococcus sont déposées dans les glomérules au cours de la phase aiguë de l' infection streptococcique. Après 10-14 jours , le bébé vient réponse immunitaire de l'organisme dans lequel la liaison des anticorps à l' antigène antistreptococcique et la formation de complexes immuns circulants (CIC) et les précipitations dans les glomérules des reins. De plus, il y a une interaction des complexes immuns avec le système du complément pour libérer ses composantes NWA C5a et leur participation à la membrane glomérules du rein endommagé du sous - sol. L' activation des plaquettes complexe d'attaque membranaire (S5v C9) (de la sécrétion de la sérotonine, la thromboxane B); macrophages (sécrétion de phospholipides et d'acide arachidonique); activation des cellules mésangiales (sécrétion des protéases, les phospholipases, les radicaux libres d'oxygène, l' activation des facteurs chimiotactiques, ce qui conduit à une modification de la membrane glomérulaire rénale potentiel d'énergie du sous - sol et les dommages aux cellules endothéliales avec la sortie de couches thrombogènes sous - endothéliales). L' activation du système fibrinolytique conduit à une accumulation de fibrine dans les glomérules des reins et activer le système de kinine pour améliorer le processus inflammatoire. Les plaquettes subissent l' agrégation, et d' augmenter le taux de facteur von Willebrand et l' activation du système kinine provoquer une perturbation de la microcirculation.

Les violations dans la composition phospholipides des membranes érythrocytaires conduit à la déstabilisation fonctionnelle des membranes cellulaires, qui jouent un rôle important dans l'origine de l'hématurie, et le système de l'endothéline (peptide vasoconstricteur agissant sur l'hémodynamique rénale et intraglomérulaire) conduit au développement de intraglomérulaire de l'hypertension.

Il n'est pas exclu qu'au départ les antigènes streptococciques soient localisés dans le mésangium et dans l'espace sous-endothélial du glomérule, et réagissent ensuite avec des anticorps avec la formation de la CEC. Deux antigènes streptococciques ont été identifiés: le zymogène et la glycéraldéhyde phosphate déshydrogénase. Ils induisent la production d'anticorps avec activation subséquente de médiateurs inflammatoires dans les cellules glomérulaires.

Morphologie de la glomérulonéphrite aiguë. Aspect morphologique évalué comme endokapillyarny glomérulonéphrite proliférative diffuse, qui passe par plusieurs étapes - effets exsudative, exsudative-proliférative, prolifératives et l'étape résiduels qui peuvent persister pendant plusieurs mois chez les enfants.

La microscopie électronique de l'échantillon de biopsie sur le côté épithélial de la membrane basale des capillaires des glomérules rénaux révèle des «bosses» (fraction du complément IgG et S3). Ils persistent avec une glomérulonéphrite aiguë jusqu'à 4-6 semaines. L'identification des «bosses» est un signe diagnostique important et fiable de la glomérulonéphrite post-streptococcique aiguë.

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