Expert médical de l'article
Nouvelles publications
Quelles sont les causes de la glomérulonéphrite aiguë?
Dernière revue: 04.07.2025
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
La glomérulonéphrite aiguë est causée par des souches néphritogènes du streptocoque bêta-hémolytique du groupe A, le plus souvent les sérotypes 4 et 12, 18, 29 et 49. La maladie se développe 10 à 14 jours après une infection nasopharyngée (amygdalite) ou 3 semaines après une infection cutanée (impétigo, pyodermite). Les souches M néphritogènes du streptocoque bêta-hémolytique comprennent: les souches 1, 4 et 12, responsables d'une glomérulonéphrite aiguë après une pharyngite, et les souches 2, 49, 55, 57 et 60, responsables d'une glomérulonéphrite aiguë après une infection cutanée.
Les facteurs provoquant le développement de la glomérulonéphrite post-streptococcique aiguë peuvent être l’hypothermie et les infections virales respiratoires aiguës.
Une fréquence élevée d'apparition des antigènes HLA B12, B17, B35, DR5 et DR7 a été établie chez les patients atteints de glomérulonéphrite. De plus, le portage du gène B12 est particulièrement caractéristique des patients atteints de syndrome néphrotique.
La possibilité de développer une glomérulonéphrite a été démontrée dans plusieurs anomalies immunitaires héréditaires: homozygotie des fractions C6 et C7 du complément, dysfonctionnement des lymphocytes T; déficit héréditaire en antitardimbine. L’insuffisance de l’immunité des lymphocytes T entraîne une perturbation de la réparation de certaines parties du néphron, avec des modifications ultérieures de leur structure antigénique et la formation de complexes immuns localisés dans les zones affectées de la membrane basale glomérulaire des reins.
Facteurs prédisposants:
- une hérédité prédisposée aux maladies infectieuses et allergiques;
- sensibilité accrue de la famille aux infections streptococciques;
- la présence de foyers chroniques d'infection dans les amygdales, les dents de l'enfant, un érysipèle antérieur; une streptodermie;
- portage du streptocoque hémolytique dans le pharynx, sur la peau.