Neuroretinitis

La neurorétinite est un processus inflammatoire le plus souvent unilatéral (plus rarement bilatéral) caractérisé par une atteinte du nerf optique et de la couche de fibres nerveuses rétiniennes, une déficience visuelle, une atteinte de la rétine externe et de l'épithélium pigmentaire rétinien. L'origine exacte de la maladie est inconnue, bien qu'il soit admis qu'une intoxication soit impliquée dans le développement de l'inflammation. La neurorétinite est une forme de névrite optique, caractérisée par une évolution lente et nécessitant un traitement au long cours. [ 1 ]

Épidémiologie

La neurorétinite est diagnostiquée avec une fréquence d'environ 1 à 5 patients pour 100 000 habitants. Parmi toutes les maladies ophtalmologiques, cette pathologie est observée dans moins de 3 % des cas.

Dans de nombreux cas, la neurorétinite se termine par une restauration de la fonction visuelle, mais 25 % des patients subissent des conséquences irréversibles sous forme de perte ou de détérioration de la vision. Certains patients sont handicapés.

La maladie touche à peu près autant les hommes que les femmes de tous âges. L'âge moyen des personnes atteintes est de 25 à 35 ans. Dans la plupart des cas, la neurorétinite se développe dans le contexte d'un autre processus infectieux et inflammatoire. [ 2 ]

Causes ng neuroretinitis

La neurorétinite à cytomégalovirus se développe chez les patients présentant des anomalies immunitaires, comme le VIH. La réaction inflammatoire se développe au niveau du fond d'œil et s'étend ensuite à la rétine. Si la maladie n'est pas détectée à temps, il existe un risque de décollement de la rétine.

La neurorétinite syphilitique est une conséquence du troisième stade de la syphilis, lorsque l'agent pathogène pénètre dans la structure interne de l'œil. Parfois, la pathologie se développe chez les nourrissons: dans ce cas, la neurorétinite est le résultat d'une pathologie héréditaire.

La toxoplasmose peut également être transmise à l'enfant in utero. La neurorétinite est une conséquence de cette lésion et survient chez l'individu plusieurs années après la naissance.

La neurorétinite septique est une complication des processus purulents-inflammatoires dans les organes internes.

Une lésion virale survient à la suite d'une grippe sévère, d'un herpès, etc. Dans ce cas, une forme légère de neurorétinite se développe le plus souvent, qui disparaît avec la disparition de la maladie sous-jacente.

Parfois, les causes sont des pathologies vasculaires congénitales, par exemple la rétinite hémorragique (maladie de Coates, rétinite pigmentaire ). Ces maladies sont causées par des modifications pathologiques des gènes. [ 3 ]

D'autres causes peuvent inclure:

• Infection provenant d’autres sites du corps;
• Traumatisme oculaire;
• Exposition prolongée aux rayonnements ionisants;
• Exposition régulière aux rayons ultraviolets.

Facteurs de risque

Les facteurs exacts de développement de la neurorétinite n'ont pas été déterminés. Cependant, il s'agit le plus souvent de processus inflammatoires rhinogènes infectieux, et l'inflammation peut avoir différentes origines: bactérienne, virale, fongique, parasitaire, toxique. En général, toute maladie infectieuse aiguë ou chronique peut théoriquement provoquer une neurorétinite.

De plus, la pathologie peut se développer dans le cadre d'une réaction auto-immune, notamment chez les patients atteints de maladies rhumatologiques. Le problème est un peu moins souvent causé par des lésions traumatiques des organes de la vision.

Facteurs supplémentaires:

• Âge - les risques de neurorétinite augmentent avec l'âge (la maladie est plus fréquente chez les personnes âgées).
• Prédisposition héréditaire – certaines pathologies provoquantes sont héréditaires.
• Mauvaises habitudes, mauvaise alimentation, neuropathologies.
• Maladie vasculaire, hypertension, athérosclérose.
• Maladies spécifiques (VIH, syphilis, etc.).
• Diabète sucré, anémie pernicieuse, ophtalmopathie.

Pathogénèse

La neurorétinite est un processus inflammatoire impliquant le nerf optique et la couche de fibres nerveuses rétiniennes. Le nerf optique est un segment du neurone périphérique de la voie optique. Il débute au fond de l'œil et se termine dans la fosse crânienne moyenne. Il est formé par les cylindres axiaux des ganglions rétiniens et est représenté par environ un million de fibres nerveuses. Le nerf sort de l'orbite par l'orifice optique, après quoi les deux nerfs sont dirigés vers la selle turque. [ 4 ]

La neurorétinite peut être causée par une infection aiguë ou chronique. Les principales causes sont souvent des maladies ORL ( sinusite maxillaire, sinusite et amygdalite ), des pathologies dentaires (parodontite ou carie dentaire), des inflammations du cerveau et des membranes cérébrales ( méningite séreuse, syphilitique ou tuberculeuse, encéphalite virale, rickettsienne, bactérienne ou protozoaire), ainsi que la grippe, la tuberculose, la syphilis, le seigle, etc. [ 5 ]

Parmi les maladies des organes internes, les causes pathologiques sont souvent les maladies rénales et sanguines, les allergies, le diabète sucré, la goutte, la collagénose et l'avitaminose. L'intoxication, par exemple à l'alcool, au tabac, au plomb ou au méthanol, joue également un rôle important. Un pourcentage important de cas de neurorétinite est d'origine inexpliquée. [ 6 ]

Symptômes ng neuroretinitis

La neurorétinite à cytomégalovirus se caractérise par des signes tels que:

• L'apparition de petites taches, de mouches devant les yeux;
• L’apparition d’éclats scintillants (particulièrement visibles la nuit);
• Baisse de l’acuité visuelle, formation de taches aveugles;
• Détérioration de la fonction visuelle périphérique.

Dans la neurorétinite syphilitique, on observe une opacité du vitré, un gonflement de la rétine et du nerf optique. Des hémorragies rétiniennes sont possibles.

En cas de complications septiques, une opacité du corps vitré, un œdème du nerf optique et, dans les cas avancés, une inflammation purulente prononcée se développent.

La neurorétinite associée à des modifications pathologiques des gènes s'accompagne souvent d'une altération de la perception des couleurs, d'un flou de l'image visible, d'un rétrécissement marqué du champ visuel et d'une altération de l'orientation spatiale.

En général, les patients se plaignent le plus souvent d'une détérioration marquée de la fonction visuelle, d'un rétrécissement et d'une perte du champ visuel, ainsi que d'une altération de la perception des couleurs (en particulier du spectre bleu-vert). De nombreux patients ressentent des éclairs lumineux et des douleurs oculaires. [ 7 ]

Complications et conséquences

La neurorétinite peut entraîner une déficience visuelle allant de l'aggravation à la perte complète de la fonction visuelle, d'un œil ou des deux. La vision peut se dégrader considérablement en quelques jours. Parfois, un à deux jours suffisent pour que le patient perde plus de 50 % de sa fonction visuelle.

La perception des couleurs est particulièrement affectée, mais le patient peut ne pas le remarquer ou y prêter attention pendant longtemps. La plupart des patients atteints de neurorétinite ressentent une douleur intraoculaire, qui s'intensifie lors des mouvements oculaires. De plus, la maladie est sujette aux récidives.

La compression ou la lésion des axones du nerf optique perturbe le transport axoplasmique. Un œdème du nerf optique se développe, la fibre est endommagée et la vision est altérée, ce qui peut entraîner une atrophie optique partielle ou complète en cas de traitement inadéquat ou tardif. [ 8 ]

Diagnostics ng neuroretinitis

Le diagnostic de neurorétinite repose sur un examen ophtalmologique. Lors de la première étape diagnostique, le médecin interroge le patient, analyse l'anamnèse, clarifie les résultats des examens d'autres spécialistes (neurologue, endocrinologue, neurochirurgien), effectue un examen ophtalmologique complet et évalue la probabilité d'une symptomatologie de diverses neuropathologies. Si nécessaire, il prescrit des examens complémentaires et détermine le traitement ultérieur.

Tests obligatoires pour le diagnostic de la neurorétinite:

• Examen sanguin général (pour exclure une inflammation chronique et un processus auto-immun systémique);
• Analyse d'urine;
• Test sanguin biochimique avec détermination du glucose, de l'AST, de l'ALT;
• Ensemencement bactériologique de la cavité conjonctivale avec détermination de l'agent causal et de sa sensibilité à l'antibiothérapie;
• Tests sanguins pour la syphilis (RW) et le VIH par ELISA;
• Analyse ELISA des marqueurs de l'hépatite B et C;
• Analyse des Ig A, M, G contre les virus de l'herpès simplex, de la chlamydia, du cytomégalovirus et de la toxoplasmose.

Des recommandations supplémentaires peuvent inclure:

• Test sanguin de la protéine C-réactive;
• Prise de sang pour les tests rhumatismaux.

Le diagnostic instrumental est souvent représenté par des procédures diagnostiques de base telles que:

• La visométrie est une méthode traditionnelle d’évaluation de l’acuité visuelle;
• Biomicroscopie - technique de détection de l'opacité du cristallin, de l'opacité vitreuse focale ou diffuse, des hémorragies vitreuses, des cellules, de l'exsudat, de l'hypopyon;
• La tonométrie est une méthode de détermination de la pression intraoculaire;
• Ophtalmoscopie - étude des modifications du segment oculaire postérieur, des foyers inflammatoires, des manchons le long des vaisseaux, des hémorragies intrarétiniennes, des dépôts durs, de l'œdème maculaire, de la neuropathie, des modifications atrophiques du nerf optique caractéristiques de l'inflammation choriorétinienne;
• Périmétrie - évaluation d'un éventuel rétrécissement du champ visuel, détection de scotomes, diagnostic de dysfonctionnements de la vision centrale et périphérique;
• Réfractométrie - détection des troubles de la réfraction oculaire;
• Radiographie des sinus et du thorax - pour exclure les processus pathologiques qui pourraient provoquer le développement d'une neurorétinite.

Une biomicroscopie du fond d'œil, une gonioscopie, un examen de la périphérie du fond d'œil, une ophtalmochromoscopie, un électrorétinogramme, une échographie du globe oculaire et des vaisseaux cérébraux, une rétinotomographie par cohérence optique, une angiographie de fluorescence, une radiographie de l'orbite et du crâne sous différentes projections peuvent être prescrits si cela est indiqué.

L'enregistrement des potentiels visuels évoqués est souvent utilisé, ce qui est nécessaire pour évaluer l'état du nerf optique et le diagnostic différentiel de la neurorétinite des troubles visuels fonctionnels et organiques. [ 9 ]

Diagnostic différentiel

Pathologie	Base du diagnostic différentiel de la neurorétinite
Processus dystrophique choriorétinien central secondaire	Il existe des signes d'inflammation oculaire passée. Un scotome central est présent dans le champ visuel.
Processus dégénératif lié à l'âge dans la macula	Il existe un scotome central dans le champ visuel, une baisse de l'acuité visuelle est constatée.
Rétinite pigmentaire	Il existe des anomalies du champ visuel, une baisse de l'acuité visuelle. L'ophtalmoscopie révèle divers foyers pathologiques dans la région rétinienne.
Tumeurs choroïdes	Il y a une baisse de l'acuité visuelle et l'ophtalmoscopie révèle une zone focale aux contours indistincts, une indentation.
Choriorétinopathie, de nature séreuse centrale	On observe une forte détérioration de la vision, parfois associée à une maladie virale.
Épithéliopathie aiguë de type placoïde multifocal	Après une maladie virale, la vision diminue, des scotomes paracentraux ou centraux sont observés. Une photopsie et une métamorphopsie peuvent être détectées.
Hémorragies sous-rétiniennes et sous-choroïdiennes	La vision diminue fortement et un scotome apparaît dans le champ visuel. L'ophtalmoscopie révèle un foyer aux contours flous.
Décollement hémorragique de la rétine	La vision diminue brutalement et un scotome apparaît dans le champ visuel. L'ophtalmoscopie révèle un foyer pathologique dans la région rétinienne.

Traitement ng neuroretinitis

Le traitement conservateur peut inclure divers médicaments, en fonction de la cause de la neurorétinite.

Si une dilatation pupillaire est nécessaire, des médicaments cycloplégiques et mydriatiques sont prescrits:

• Tropicamide à 1% - 2 gouttes deux fois par jour, pendant une semaine;
• 1% de phényléphrine 2 gouttes deux fois par jour pendant une semaine.

Les glucocorticostéroïdes sont utilisés pour bloquer la réponse inflammatoire dans la neurorétinite, réduire la perméabilité capillaire, inhiber la production de prostaglandines, ralentissant ainsi les processus de prolifération:

• 0,1% de dexaméthasone 2 gouttes. 4 à 5 fois par jour;
• 0,4 % de dexaméthasone une fois par jour 1,2 à 2 mg sous la conjonctive ou 2 à 2,8 mg en parabulbaire;
• Prednisolone 5 à 30-80 mg par jour par voie orale (le matin) avec réduction progressive de la dose pendant 10 jours (indiquée dans les neurorétinites régulièrement récurrentes, pathologies systémiques);
• Méthylprednisolone 250-1000 mg par jour en perfusion intraveineuse pendant 4 à 5 jours (si le traitement local est inefficace, ou en cas d'inflammation choriorétinienne sévère avec une menace croissante de perte de la fonction visuelle, ou en cas de neurorétinite bilatérale associée à des pathologies systémiques).

En cas de neurorétinite due à des processus infectieux, une antibiothérapie est indiquée:

• 0,3% Tobramycine 2 gouttes. 5 fois par jour;
• Ciprofloxacine 0,3% 2 gouttes. 5 fois par jour pendant une semaine;
• Lévofloxacine ou Moxifloxacine 2 gouttes. 5 fois par jour pendant une semaine;
• Ciprofloxacine 250-500 mg par jour par voie orale pendant une semaine;
• Amoxicilline 250-500 mg par jour par voie orale pendant deux semaines;
• Clindamycine 150 mg par voie orale 4 fois par jour pendant 1 à 2 semaines;
• Ceftriaxone 1 g par jour en injections intramusculaires, cure de 1 à 2 semaines;
• 30 % de lincomycine 600 mg deux fois par jour en injections intramusculaires, cure d'une semaine.

Si la neurorétinite est provoquée par une maladie virale, un traitement antiviral est prescrit:

• Acyclovir 200 mg 5 fois par jour pendant une semaine;
• Valacyclovir 500 mg trois fois par jour pendant une semaine.

Si la neurorétinite est causée par un agent pathogène fongique, un traitement antifongique est approprié:

• Kétoconazole 200 mg deux fois par jour par voie orale, pendant 1 à 2 semaines;
• Fluconazole 150 mg deux fois par jour pendant 10 jours.

Lorsque la neurorétinite est associée à une augmentation de la pression intraoculaire, des diurétiques sont prescrits:

• Furosémide 40 mg par jour pendant trois jours consécutifs;
• Furosémide 1% à raison de 2 ml en injections intramusculaires quotidiennes pendant 2 à 3 jours.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont indiqués pour bloquer la réponse inflammatoire:

• Diclofénac sodique 25 à 75 mg par jour par voie intramusculaire pendant 5 jours;
• Méloxicam 15 mg par jour en injections intramusculaires pendant 5 jours;
• Indométhacine 25 mg trois fois par jour par voie orale pendant 2 semaines.

Dans les cas compliqués de neurorétinite, de pathologies systémiques et fréquemment récurrentes, en l'absence de réponse positive des glucocorticoïdes, il est possible de prescrire des antimétabolites (méthotrexate, 5-fluorouracile dans l'espace sous-ténonien). [ 10 ]

L'efficacité du traitement est évaluée par les indicateurs suivants:

• Vision améliorée;
• Éliminer la réponse inflammatoire;
• Résorption de l'infiltrat;
• Diminution de la gravité de la distorsion de l'objet, de la photopsie, du scotome.

La chirurgie n’est pas indiquée en cas de neurorétinite.

La prévention

Des mesures préventives doivent être mises en œuvre pour toutes les personnes qui ont tendance à développer une neurorétinite (y compris une prédisposition génétique à la pathologie):

• Effectuez des contrôles et des consultations réguliers avec des ophtalmologistes;
• Évitez les blessures à la tête et aux yeux;
• Ne vous soignez pas vous-même en cas de maladie infectieuse (y compris le rhume);
• Restez physiquement actif, évitez l’hypodynamie;
• Abandonnez les mauvaises habitudes;
• Adoptez une alimentation variée et équilibrée;
• Ne sollicitez pas trop vos yeux, évitez de passer de longues périodes devant un écran d’ordinateur ou des gadgets;
• Reposez-vous suffisamment, dormez au moins 7 à 8 heures par nuit;
• Effectuez régulièrement des analyses de sang et d’urine pour évaluer vos performances;
• Faites des promenades fréquentes au grand air;
• Évitez les activités impliquant une fatigue visuelle excessive;
• Consultez régulièrement le dentiste, prévenez le développement de caries dentaires, de parodontites.

De plus, pour prévenir la neurorétinite, il est recommandé d'utiliser des lunettes de soleil pour protéger la rétine des rayons ultraviolets, de consulter périodiquement des spécialistes pour éliminer les facteurs de risque.

Prévoir

Le pronostic dépend principalement de la cause sous-jacente de la neurorétinite, c'est-à-dire de l'évolution de la pathologie sous-jacente. Certains processus inflammatoires légers se résorbent spontanément et la vision revient en quelques semaines (mois). En l'absence de maladies dynamiquement instables et systémiques (pathologies du tissu conjonctif), la fonction visuelle peut être restaurée, mais le problème devient souvent récurrent, affectant le même œil ou un autre.

Pour optimiser le pronostic, il est nécessaire de traiter rapidement les processus pathologiques aigus et récurrents, d'éliminer les mauvaises habitudes, de consulter régulièrement des spécialistes spécialisés et de procéder à des examens préventifs. [ 11 ]

Si la neurorétinite évolue vers une forme chronique, le risque de complications et d’effets indésirables augmente considérablement.