Neurorétinite

La neurorétinite est le plus souvent un processus inflammatoire unilatéral (moins souvent bilatéral) caractérisé par des lésions du nerf optique et de la couche de fibres nerveuses rétiniennes, une déficience visuelle, des lésions de la rétine externe et de l'épithélium pigmentaire rétinien. L’origine exacte de la maladie est inconnue, même s’il est admis que l’intoxication est impliquée dans le développement de l’inflammation. La neurorétinite est une forme de névrite optique, caractérisée par une évolution lente et nécessitant un traitement à long terme. [1]

Épidémiologie

La neurorétinite est détectée avec une fréquence approximative de 1 à 5 patients pour cent mille habitants. Parmi toutes les maladies ophtalmologiques, la pathologie est enregistrée dans moins de 3 % des cas.

Dans de nombreux cas, la neurorétinite se termine par la restauration de la fonction visuelle, mais 25 % des patients subissent des conséquences irréversibles sous forme de perte ou de détérioration de la vision. Certains patients sont handicapés.

La maladie touche à peu près également les hommes et les femmes de tous âges. L'âge moyen des malades est de 25 à 35 ans. Dans la plupart des cas, la neurorétinite se développe dans le contexte d'un autre processus infectieux et inflammatoire dans le corps. [2]

Causes neurorétinite

La neurorétinite à cytomégalovirus se développe chez les patients présentant des anomalies immunitaires - par ex.VIH. La réaction inflammatoire se développe au niveau du fond de l’œil et se propage ensuite à la rétine. Si la maladie n'est pas détectée à temps, il existe un risque de décollement de rétine à l'avenir.

La neurorétinite syphilitique est une conséquence dele troisième stade de la syphilis, lorsque l'agent pathogène pénètre dans la structure interne de l'œil. Parfois, la pathologie se développe chez le nourrisson : dans ce cas, la neurorétinite est le résultat d'une pathologie héréditaire.

Toxoplasmose peut également être transmise à l’enfant in utero. La neurorétinite est une conséquence de cette lésion et survient chez une personne plusieurs années après la naissance.

La neurorétinite septique est une complication des processus purulents-inflammatoires dans les organes internes.

Une lésion virale survient à la suite d'une évolution sévère degrippe, l'herpès et ainsi de suite. Dans une telle situation, une forme bénigne de neurorétinite se développe le plus souvent, qui disparaît à mesure que la maladie sous-jacente s'atténue.

Parfois, les causes sont des pathologies vasculaires congénitales - par exemple, la rétinite hémorragique (maladie de Coates,rétinite pigmentaire). Ces maladies sont causées par des modifications pathologiques des gènes. [3]

Des causes supplémentaires peuvent inclure :

• Infection provenant d’autres sites du corps ;
• traumatisme oculaire;
• exposition prolongée aux rayonnements ionisants;
• exposition régulière à la lumière ultraviolette.

Facteurs de risque

Les facteurs exacts du développement de la neurorétinite n'ont pas été déterminés. Cependant, on parle le plus souvent de processus inflammatoires rhinogènes infectieux, et l'inflammation peut avoir différentes origines : bactérienne, virale, fongique, parasitaire, toxique. De manière générale, toute maladie infectieuse aiguë ou chronique peut théoriquement provoquer une neurorétinite.

De plus, la pathologie peut se développer dans le cadre d'une réaction auto-immune, en particulier chez les patients atteints de maladies rhumatologiques. Le problème est un peu moins souvent causé par des lésions traumatiques des organes de la vision.

Facteurs supplémentaires :

• Âge - les risques de neurorétinite augmentent avec l'âge (la maladie est plus fréquente chez les personnes âgées).
• Prédisposition héréditaire - certaines pathologies provoquantes sont héréditaires.
• Habitudes néfastes, mauvaise alimentation, neuropathologies.
• Maladie vasculaire,hypertension, athérosclérose.
• Maladies spécifiques (VIH, syphilis, etc.).
• Diabète sucré, anémie pernicieuse,ophtalmopathie.

Pathogénèse

La neurorétinite est un processus inflammatoire impliquant le nerf optique et la couche de fibres nerveuses rétiniennes. Le nerf optique est un segment du neurone périphérique de la voie optique. Son début est défini dans la région du fond de l'œil et sa fin - dans la fosse crânienne moyenne. Il est formé par les cylindres axiaux des ganglions rétiniens et est représenté par environ 1 million de fibres nerveuses. Le nerf quitte l'orbite par l'orifice optique, après quoi les deux nerfs sont dirigés vers la selle turque. [4]

Le développement de la neurorétinite peut être causé par une infection aiguë ou chronique. Les principales sources sont particulièrement souvent les maladies oto-rhino-laryngologiques (sinusite maxillaire, la sinusite etamygdalite), pathologies dentaires (parodontite ou dents cariées), inflammations du cerveau et des membranes cérébrales (méningite - séreux, syphilitique ou tuberculeux,encéphalite - virale, rickettsienne, bactérienne ou protozoaire), ainsi que la grippe, la tuberculose, la syphilis, seigle, etc.). [5]

Parmi les maladies des organes internes, les sources pathologiques sont souvent les maladies rénales et sanguines, les processus allergiques, le diabète sucré, la goutte, la collagénose, l'avitaminose. L'intoxication - par exemple l'alcool, le tabac, le plomb, le méthanol - revêt également une importance considérable. Un grand pourcentage de cas de neurorétinite sont d’origine inexpliquée. [6]

Symptômes neurorétinite

La neurorétinite à cytomégalovirus se caractérise par des signes tels que :

• l'apparition de petites taches, vole devant les yeux;
• l'apparition d'éclairs scintillants (particulièrement visibles la nuit) ;
• baisse de l'acuité visuelle, formation de taches aveugles ;
• détérioration de la fonction visuelle périphérique.

Dans la neurorétinite syphilitique, on note une opacité du vitré, un gonflement de la rétine et du nerf optique. Des hémorragies rétiniennes sont possibles.

Dans les complications septiques, une opacité du corps vitré, un œdème du nerf optique et, dans les cas avancés, une inflammation purulente prononcée se développent.

La neurorétinite associée à des modifications pathologiques des gènes s'accompagne souvent d'une perception altérée des couleurs, d'un flou de l'image visible, d'un rétrécissement marqué du champ visuel et d'une orientation spatiale altérée.

En général, les patients se plaignent le plus souvent d'une forte détérioration de la fonction visuelle, d'un rétrécissement et d'une perte du champ visuel, d'une perception altérée des couleurs (en particulier du spectre bleu-vert). De nombreux patients ressentent des éclairs lumineux et des douleurs dans le globe oculaire. [7]

Complications et conséquences

La neurorétinite peut entraîner une déficience visuelle allant de l'aggravation à la perte complète de la fonction visuelle d'un œil ou des deux yeux. La vision peut se détériorer considérablement en plusieurs jours. Parfois, 1 à 2 jours suffisent pour que le patient perde plus de 50 % de sa fonction visuelle.

La perception des couleurs est particulièrement affectée, mais le patient peut ne pas le remarquer ou y prêter attention pendant longtemps. La plupart des patients atteints de neurorétinite ressentent une douleur intraoculaire, qui augmente lors des mouvements du globe oculaire. De plus, la maladie est sujette aux récidives.

Lors du processus de compression ou d'endommagement des axones du nerf optique, le transport axoplasmique est perturbé. Un œdème du nerf optique se développe, la fibre est endommagée et la capacité de voir est altérée, ce qui peut provoquer une atrophie optique partielle ou complète en cas de traitement incorrect ou tardif. [8]

Diagnostics neurorétinite

Le diagnostic de neurorétinite est établi sur la base d'un examen ophtalmologique. Lors de la première étape du diagnostic, le médecin interroge le patient, analyse l'historique de la maladie, clarifie les résultats de l'examen d'autres spécialistes (neurologue, endocrinologue, neurochirurgien), réalise un examen ophtalmologique complet et évalue la probabilité d'éventuelles symptomatologies de diverses neuropathologies. . Si nécessaire, prescrit un certain nombre d'examens supplémentaires et détermine un schéma thérapeutique ultérieur.

Tests obligatoires pour le diagnostic de neurorétinite :

• examen sanguin général (pour exclure une inflammation chronique et un processus auto-immun systémique);
• analyse d'urine;
• Test sanguin biochimique avec détermination du glucose, AST, ALT ;
• ensemencement bactériologique de la cavité conjonctivale avec détermination de l'agent causal et de sa sensibilité à l'antibiothérapie ;
• tests sanguins pour la syphilis (RW) et le VIH par ELISA ;
• Analyse ELISA des marqueurs de l'hépatite B et C ;
• Analyse des Ig A, M, G des virus de l'herpès simplex, de la chlamydia, du cytomégalovirus, de la toxoplasmose.

Des recommandations supplémentaires peuvent inclure :

• Test sanguin de protéine C-réactive ;
• prise de sang pour les tests rhumatismaux.

Le diagnostic instrumental est souvent représenté par des procédures de diagnostic de base telles que :

• La visométrie est une méthode traditionnelle d'évaluation de l'acuité visuelle ;
• Biomicroscopie - une technique de détection de l'opacité du cristallin, de l'opacité focale ou diffuse du vitré, des hémorragies du vitré, des cellules, des exsudats, de l'hypopyon ;
• tonométrie est une méthode de détermination de la pression intraoculaire ;
• ophtalmoscopie - étude des modifications du segment oculaire postérieur, des foyers inflammatoires, des manchons le long des vaisseaux, des hémorragies intrarétiniennes, des dépôts durs, de l'œdème maculaire, de la neuropathie, des modifications atrophiques du nerf optique caractéristiques de l'inflammation choriorétinienne ;
• périmétrie - évaluation d'un éventuel rétrécissement du champ visuel, détection des scotomes, diagnostic des dysfonctionnements de la vision centrale et périphérique ;
• réfractométrie - détection des troubles de la réfraction oculaire ;
• Radiographie des sinus et thoracique - pour exclure les processus pathologiques pouvant provoquer le développement d'une neurorétinite.

Une biomicroscopie du fond d'œil, une gonioscopie, un examen de la périphérie du fond de l'œil, une ophtalmochromoscopie, un électrorétinogramme, un examen échographique du globe oculaire et des vaisseaux cérébraux, une rétinotomographie par cohérence optique, une angiographie par fluorescence, une radiographie de l'orbite et du crâne en différentes projections peuvent être prescrits si indiqué.

L'enregistrement des potentiels visuels évoqués est souvent utilisé, ce qui est nécessaire pour évaluer l'état du nerf optique et le diagnostic différentiel de la neurorétinite à partir de troubles visuels fonctionnels et organiques. [9]

Diagnostic différentiel

Pathologie	Base du diagnostic différentiel de la neurorétinite
Processus dystrophique choriorétinien central secondaire	Il existe des preuves d'une inflammation oculaire passée. Il existe un scotome central dans le champ visuel.
Processus dégénératif lié à l’âge dans la macula	Il existe un scotome central dans le champ visuel, une baisse de l'acuité visuelle est constatée.
Rétinite pigmentaire	Il existe des défauts du champ visuel, une baisse de l'acuité visuelle. L'ophtalmoscopie révèle divers foyers pathologiques dans la région rétinienne.
Tumeurs chorioïdes	Il y a une baisse de l'acuité visuelle et l'ophtalmoscopie révèle une zone focale aux contours indistincts, une indentation.
Choriorétinopathie, de nature séreuse centrale	Il existe une forte détérioration de la vision, parfois associée à une maladie virale.
Épithéliopathie, type multifocal placoïde aigu	La vision diminue après une maladie virale, des scotomes paracentraux ou centraux sont notés. Une photopsie, une métamorphopsie peuvent être détectées.
Hémorragies sous-rétiniennes et sous-choroïdiennes	La vision diminue fortement, un scotome apparaît dans le champ visuel. L'ophtalmoscopie révèle un foyer aux contours flous.
Décollement hémorragique de la rétine	La vision diminue fortement, un scotome apparaît dans le champ visuel. L'ophtalmoscopie révèle un foyer pathologique dans la zone rétinienne.

Traitement neurorétinite

Le traitement conservateur peut inclure divers médicaments, qui dépendent de la cause de la neurorétinite.

Si une dilatation pupillaire est nécessaire, des médicaments cycloplégiques et mydriatiques sont prescrits :

• 1% de tropicamide - 2 gouttes deux fois par jour, pendant une semaine ;
• 1% de phényléphrine 2 gouttes deux fois par jour pendant une semaine.

Les glucocorticostéroïdes sont utilisés pour bloquer la réponse inflammatoire dans la neurorétinite, réduire la perméabilité capillaire, inhiber la production de prostaglandines et ralentir les processus de prolifération :

• 0,1% de dexaméthasone 2 gouttes. 4 à 5 fois par jour ;
• 0,4 % de dexaméthasone une fois par jour, 1,2 à 2 mg sous la conjonctive ou 2 à 2,8 mg par voie parabulbaire ;
• prednisolone 5 à raison de 30-80 mg par jour par voie orale (le matin) avec une nouvelle réduction progressive de la dose pendant 10 jours (indiquée dans les neurorétinites régulièrement récurrentes, les pathologies systémiques) ;
• méthylprednisolone 250-1000 mg par jour en goutte-à-goutte intraveineuse pendant 4-5 jours (en cas d'inefficacité du traitement local, d'inflammation choriorétinienne sévère avec menace croissante de perte de la fonction visuelle, ou de neurorétinite bilatérale associée à des pathologies systémiques).

Dans la neurorétinite due à des processus infectieux, une antibiothérapie est indiquée :

• 0,3% Tobramycine 2 gouttes. 5 fois par jour ;
• 0,3% Ciprofloxacine 2 gouttes. 5 fois par jour pendant une semaine ;
• Lévofloxacine ou Moxifloxacine 2 gouttes. 5 fois par jour pendant une semaine ;
• Ciprofloxacine 250 à 500 mg par jour par voie orale pendant une semaine ;
• Amoxicilline 250 à 500 mg par jour par voie orale pendant deux semaines ;
• Clindamycine 150 mg par voie orale 4 fois par jour pendant 1 à 2 semaines ;
• Ceftriaxone 1 g par jour en injections intramusculaires, en cure de 1 à 2 semaines ;
• Lincomycine 30% 600 mg deux fois par jour en injections intramusculaires, cure d'1 semaine.

Si la neurorétinite est provoquée par une maladie virale, un traitement antiviral est prescrit :

• Acyclovir 200 mg 5 fois par jour pendant une semaine ;
• Valacyclovir 500 mg trois fois par jour pendant une semaine.

Si la neurorétinite est causée par un agent pathogène fongique, un traitement antifongique est approprié :

• Kétoconazole 200 mg deux fois par jour par voie orale, pendant 1 à 2 semaines ;
• Fluconazole 150 mg deux fois par jour pendant 10 jours.

Lorsque la neurorétinite est associée à une augmentation de la pression intraoculaire, des diurétiques sont prescrits :

• Furosémide 40 mg par jour pendant trois jours consécutifs ;
• Furosémide 1% par 2 ml en injections intramusculaires quotidiennement pendant 2-3 jours.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont indiqués pour bloquer la réponse inflammatoire :

• Diclofénac sodique 25 à 75 mg par jour par voie intramusculaire pendant 5 jours ;
• Méloxicam 15 mg par jour en injections intramusculaires pendant 5 jours ;
• Indométacine 25 mg trois fois par jour par voie orale pendant 2 semaines.

Dans les cas compliqués de neurorétinite, de pathologies systémiques et fréquemment récurrentes, en l'absence de réponse positive des glucocorticoïdes, il est possible de prescrire des antimétabolites (Méthotrexate, 5-fluorouracile dans l'espace sous-ténon). [10]

L'efficacité du traitement est évaluée par les indicateurs suivants :

• vision améliorée;
• éliminer la réponse inflammatoire;
• résorption de l'infiltrat ;
• diminution de la gravité de la distorsion des objets, de la photopsie et du scotome.

La chirurgie n’est pas indiquée en cas de neurorétinite.

La prévention

Des mesures préventives doivent être prises pour toutes les personnes ayant tendance à développer une neurorétinite (y compris une prédisposition génétique à la pathologie) :

• avoir des contrôles et des consultations réguliers avec des ophtalmologistes ;
• éviter les blessures à la tête et aux yeux ;
• Ne vous soignez pas vous-même contre des maladies infectieuses (y compris le rhume) ;
• restez physiquement actif, évitez l'hypodynamie;
• abandonnez les mauvaises habitudes;
• avoir une alimentation variée et équilibrée ;
• Ne surchargez pas vos yeux, évitez de passer de longues périodes de temps devant un écran d'ordinateur ou des gadgets ;
• suffisamment de repos, en dormant au moins 7 à 8 heures par nuit ;
• Effectuer régulièrement des analyses de sang et d'urine pour évaluer les performances ;
• faites de fréquentes promenades au grand air;
• Évitez les activités impliquant une tension visuelle excessive ;
• visiter régulièrement le dentiste, prévenir le développement de caries dentaires, de parodontites.

De plus, pour prévenir la neurorétinite, il est recommandé d'utiliser des lunettes de soleil pour protéger la rétine des rayons ultraviolets et de consulter périodiquement des spécialistes pour éliminer les facteurs de risque.

Prévoir

Le pronostic dépend principalement de la cause sous-jacente de la neurorétinite, c'est-à-dire de l'évolution de la pathologie sous-jacente. Certains processus inflammatoires légers disparaissent d'eux-mêmes et la vision revient au bout de quelques semaines (mois). En l'absence de maladies dynamiquement instables et systémiques (pathologies du tissu conjonctif), la fonction visuelle peut être restaurée, mais souvent le problème devient récurrent, affectant le même œil ou un autre.

Pour optimiser le pronostic, il est nécessaire de traiter en temps opportun les processus pathologiques aigus et récurrents, d'éliminer les mauvaises habitudes, de consulter régulièrement des spécialistes spécialisés et de procéder à des examens préventifs. [11]

Si la neurorétinite évolue vers une forme chronique, le risque de complications et d’effets indésirables augmente considérablement.