Neurorétinite

La neurorétinite est plus souvent un processus inflammatoire unilatéral (moins souvent bilatéral) caractérisé par des dommages au nerf optique et à la couche de fibres de fibres nerveuses rétiniennes, à une déficience visuelle, à des dommages à l'épithélium externe de la rétine et du pigment rétinien. L'origine exacte de la maladie est inconnue, bien qu'il soit admis que l'intoxication est impliquée dans le développement de l'inflammation. La neurorétinite est une forme de névrite optique, caractérisée par un cours lentement progressif et nécessitant un traitement à long terme. [ 1]

Épidémiologie

La neurorétinite est détectée avec une fréquence approximative de 1 à 5 patients pour cent mille habitants. Parmi toutes les maladies ophtalmologiques, la pathologie est enregistrée dans moins de 3% des cas.

Dans de nombreux cas, la neurorétinite se termine par la restauration de la fonction visuelle, mais 25% des patients subissent des conséquences irréversibles sous la forme d'une perte ou d'une détérioration de la vision. Certains patients sont handicapés.

La maladie affecte les hommes et les femmes de tous âges à peu près également. L'âge moyen des malades est de 25 à 35 ans. Dans la plupart des cas, la neurorétinite se développe dans le contexte d'un autre processus infectieux et inflammatoire dans le corps. [ 2]

Causes neurorétinite

La neurorétinite du cytomégalovirus se développe chez les patients présentant des anomalies immunitaires - par ex. vIH. La réaction inflammatoire se développe dans le domaine du fond oculaire, se propageant davantage à la rétine. Si la maladie n'est pas détectée dans le temps, il existe un risque de détachement rétinien à l'avenir.

La neurorétinite de la syphilis est une conséquence de la troisième étape de la syphilis, lorsque l'agent pathogène pénètre dans la structure interne de l'œil. Parfois, la pathologie se développe chez les nourrissons: dans ce cas, la neurorétinite est le résultat d'une pathologie héréditaire.

La toxoplasmose peut également être transmise à l'enfant in utero. La neurorétinite est une conséquence de cette lésion et se produit chez une personne plusieurs années après la naissance.

La neurorétinite septique est une complication des processus purulents-inflammatoires dans les organes internes.

Une lésion virale se produit à la suite d'un cours grave de grippe, herpès et ainsi de suite. Dans une telle situation, le plus souvent une forme légère de neurorétinite se développe, qui passe à mesure que la maladie sous-jacente se calment.

Parfois, les causes sont des pathologies vasculaires congénitales - par exemple, la rétinite hémorragique (maladie de Coates, rétinite pigmentosa ). Ces maladies sont causées par des changements pathologiques dans les gènes. [ 3]

Des causes supplémentaires peuvent inclure:

• Infection des autres sites du corps;
• Traumatisme à l'œil;
• Exposition prolongée au rayonnement ionisant;
• Exposition régulière à la lumière ultraviolette.

Facteurs de risque

Les facteurs exacts dans le développement de la neurorétinite n'ont pas été déterminés. Cependant, le plus souvent, nous parlons de processus inflammatoires rhinogènes infectieux, et l'inflammation peut avoir des origines différentes: bactérienne, virale, fongique, parasite, toxique. En général, toute maladie infectieuse aiguë ou chronique peut théoriquement provoquer une neurorétinite.

De plus, la pathologie peut se développer dans le cadre d'une réaction auto-immune - en particulier chez les patients atteints de maladies rhumatologiques. Le problème est un peu moins souvent causé par des dommages traumatiques aux organes de vision.

Facteurs supplémentaires:

• Âge - Les risques de la neurorétinite augmentent avec l'âge (la maladie est plus fréquente chez les personnes âgées).
• Prédisposition héréditaire - Certaines pathologies provocantes sont héritées.
• Habitudes nocives, mauvaise alimentation, neuropathologies.
• Maladie vasculaire, hypertension, athérosclérose.
• Maladies spécifiques (VIH, syphilis, etc.).
• Diabète sucré, anémie pernicieuse, ophtalmopathie.

Pathogénèse

La neurorétinite est un processus inflammatoire impliquant le nerf optique et la couche de fibres nerveuses rétiniennes. Le nerf optique est un segment du neurone périphérique de la voie optique. Son début est défini dans la région du fond des yeux et son achèvement - dans la fosse crânienne du milieu. Il est formé par les cylindres axiaux des ganglions rétiniens et est représenté par environ 1 million de fibres nerveuses. Le nerf sort de l'orbite à travers l'orifice optique, après quoi les deux nerfs sont dirigés vers la selle turque. [ 4]

Le développement de la neurorétinite peut être causé par une infection aiguë et chronique. Surtout les sources primaires sont les maladies otolaryngologiques ( sinusite maxillaire, sinusite et amygdalite ), pathologies dentaires (parodontite ou dents carieuses), inflammations du cerveau et des membranes, ou tuberculeux, encéphalite - viral, rickettsial, bactérien ou protozoal), ainsi que la grippe, la tuberculose, la syphilis, rye, etc.). [ 5]

Parmi les maladies des organes internes, les sources pathologiques sont souvent des maladies rénales et sanguines, des processus allergiques, du diabète sucré, de la goutte, de la collagénose, de l'avitaminose. L'intoxication - par exemple, l'alcool-tobac, le plomb, le méthanol - est également d'une importance considérable. Un grand pourcentage de cas de neurorétinite sont d'origine inexpliquée. [ 6]

Symptômes neurorétinite

La neurorétinite du cytomégalovirus est caractérisée par des signes tels que:

• L'apparition de petites taches, vole devant les yeux;
• L'apparition de flashs étincelants (qui est particulièrement visible la nuit);
• Tomber dans l'acuité visuelle, la formation de angles morts;
• Détérioration de la fonction visuelle périphérique.

Dans la neurorétinite syphilitique, l'opacité vitreuse, le gonflement de la rétine et du nerf optique sont notés. Des hémorragies rétiniennes sont possibles.

Dans les complications septiques, l'opacité du corps vitreuse, l'œdème du nerf optique et dans les cas avancés, une inflammation purulente prononcée se développe.

La neurorétinite associée à des changements pathologiques dans les gènes s'accompagne souvent d'une altération de la perception des couleurs, d'un flou de l'image visible, d'un rétrécissement net du champ visuel et d'une orientation spatiale altérée.

En général, les patients expriment le plus souvent les plaintes concernant une forte détérioration de la fonction visuelle, le rétrécissement et la perte des champs visuels, la perception des couleurs altérées (en particulier le spectre bleu-vert). De nombreux patients éprouvent des flashs légers et des douleurs dans le globe oculaire. [ 7]

Complications et conséquences

La neurorétinite peut entraîner des troubles visuels allant de l'aggravation à une perte complète de la fonction visuelle dans un œil ou les deux yeux. La vision peut se détériorer considérablement sur plusieurs jours. Parfois, 1 à 2 jours suffisent pour que le patient perde plus de 50% de la fonction visuelle.

La perception des couleurs est particulièrement affectée, mais le patient peut ne pas remarquer ou y faire attention pendant longtemps. La plupart des patients atteints de neurorétinite éprouvent des douleurs intraoculaires, ce qui augmente pendant les mouvements du globe oculaire. De plus, la maladie est sujette à la récidive.

Dans le processus de compression ou de dommage aux axones du nerf optique, le transport axoplasmique est perturbé. L'œdème du nerf optique se développe, la fibre est endommagée et la capacité de voir est altérée, ce qui peut provoquer une atrophie optique partielle ou complète si elle est traitée de manière incorrecte ou tardive. [ 8]

Diagnostics neurorétinite

Le diagnostic de la neurorétinite est établi sur la base d'un examen ophtalmologique. Au premier stade diagnostique, le médecin interviewe le patient, analyse les antécédents de la maladie, clarifie les résultats de l'examen d'autres spécialistes (neurologue, endocrinologue, neurochirurgien), effectue un examen complet en ophtalmologique et évalue la probabilité de symptomatologie possible de diverses neuropathologies. Si nécessaire, prescrit un certain nombre d'examens supplémentaires et détermine un régime de traitement supplémentaire.

Tests obligatoires pour le diagnostic de la neurorétinite:

• Examen général du sang (pour exclure l'inflammation chronique et le processus auto-immune systémique);
• Analyse d'urine;
• Test sanguin biochimique avec détermination du glucose, AST, Alt;
• L'ensemencement bactériologique de la cavité conjonctivale avec détermination de l'agent causal et sa sensibilité à l'antibiothérapie;
• Tests sanguins pour la syphilis (RW) et le VIH par ELISA;
• Analyse ELISA des marqueurs de l'hépatite B et C;
• Ig A, M, G Analyse à l'herpès simplex, chlamydia, cytomégalovirus, virus de toxoplasmose.

Des recommandations supplémentaires peuvent inclure:

• Test sanguin des protéines C-réactive;
• Test sanguin pour les tests rhumatismaux.

Le diagnostic instrumental est souvent représenté par des procédures de diagnostic de base telles que:

• La visométrie est une méthode traditionnelle d'évaluation de l'acuité visuelle;
• Biomicroscopie - Une technique de détection de l'opacité de la lentille, de l'opacité vitreuse focale ou diffuse, des hémorragies vitreuses, des cellules, des exsudats, de l'hypopyon;
• Tonométrie est une méthode de détermination de la pression intraoculaire;
• Ophthalmoscopie - Étude des changements dans le segment oculaire postérieur, foyers inflammatoires, étouffants le long des vaisseaux, hémorragies intrarétinales, dépôts durs, œdème maculaire, neuropathie, modifications atrophiques du nerf optique caractéristique de l'inflammation choriorétinale;
• Périmétrie - Évaluation du rétrécissement possible du champ visuel, détection des scotomes, diagnostic des dysfonctionnements de vision centrale et périphérique;
• Réfractométrie - détection des troubles de réfraction oculaires;
• Radiographie des sinus et poitrine - pour exclure les processus pathologiques qui pourraient provoquer le développement de la neurorétinite.

La biomicroscopie du fond des yeux, la gonioscopie, l'examen de la périphérie du fond d'œil, l'ophtalmochromoscopie, l'électrorétinogramme, l'examen échographique de la globe oculaire et des vaisseaux cérébraux, de la rétinotomographie de cohérence optique, de l'angiographie par fluorescence, de la radiographie de l'orbite et de la rallonge dans différentes projections peuvent être prescrites si indiquées.

L'enregistrement des potentiels visuels évoqués est souvent utilisé, ce qui est nécessaire pour évaluer l'état du nerf optique et le diagnostic différentiel de la neurorétinite à partir de troubles visuels fonctionnels et organiques. [ 9]

Diagnostic différentiel

Pathologie	Base du diagnostic différentiel de la neurorénite
Processus dystrophique choriorétinien central secondaire	Il existe des preuves d'une inflammation oculaire passée. Il y a un scotome central dans le champ visuel.
Processus dégénératif lié à l'âge dans la macula	Il y a un scotome central dans le champ visuel, une baisse de l'acuité visuelle est notée.
Rétinite pigmentaire	Il y a des défauts dans le champ visuel, une baisse de l'acuité visuelle. L'ophtalmoscopie révèle divers foyers pathologiques dans la zone rétinienne.
Tumeurs chorioïdes	Il y a une baisse de l'acuité visuelle, et l'ophtalmoscopie révèle un domaine focal avec des contours indistincts, l'indentation.
Choriorétinopathie, de nature séreuse centrale	Il y a une forte détérioration de la vision, parfois associée à une maladie virale.
Épithéliopathie, type multifocal placoïde aigu	La vision diminue après une maladie virale, des scotomes paracentral ou centraux sont notés. Photopsia, métamorphopsie peut être détectée.
Hémorragies sous-rétiniennes et sous-choroïdales	La vision diminue fortement, Scotoma apparaît dans le champ visuel. L'ophtalmoscopie révèle une focalisation avec les contours indistincts.
Détachement rétinien hémorragique	La vision diminue fortement, Scotoma apparaît dans le champ visuel. L'ophtalmoscopie révèle une focalisation pathologique dans la zone rétinienne.

Traitement neurorétinite

La thérapie conservatrice peut inclure divers médicaments, ce qui dépend de la cause de la neurorétinite.

Si une dilatation des élèves est nécessaire, les médicaments cycloplégiques et mydriatiques sont prescrits:

• 1% de tropicamide - 2 gouttes deux fois par jour, pendant une semaine;
• 1% de la phénylephrine 2 chute deux fois par jour pendant une semaine.

Les glucocorticostéroïdes sont utilisés pour bloquer la réponse inflammatoire dans la neurorétinite, réduire la perméabilité capillaire, inhiber la production de prostaglandines, ralentir les processus de prolifération:

• 0,1% de dexaméthasone 2 baisse. 4 à 5 fois par jour;
• 0,4% de dexaméthasone une fois par jour 1,2 à 2 mg sous la conjonctive ou 2 à 2,8 mg parabulbarly;
• Prednisolone 5 à 30-80 mg par jour par jour par voie orale (le matin) avec une réduction progressive supplémentaire de la dose pendant 10 jours (indiquée dans la neurorétinite régulière récurrente, les pathologies systémiques);
• Méthylprednisolone 250-1000 mg Drip intraveineux quotidien pendant 4 à 5 jours (si le traitement local est inefficace, ou il y a une inflammation choriorétinienne sévère avec une menace croissante de perte de fonction visuelle, ou dans la neurorétinite bilatérale associée à des pathologies systémiques).

Dans la neurorétinite en raison de processus infectieux, l'antibiothérapie est indiquée:

• 0,3% de tobramycine 2 baisse. 5 fois par jour;
• 0,3% de ciprofloxacine 2 gouttes. 5 fois par jour pendant une semaine;
• Lévofloxacine ou moxifloxacine 2 gouttes. 5 fois par jour pendant une semaine;
• Ciprofloxacine 250-500 mg par jour par jour pendant une semaine;
• Amoxicilline 250-500 mg par jour par jour par voie orale pendant deux semaines;
• Clindamycine 150 mg par voie orale 4 fois par jour pendant 1 à 2 semaines;
• Ceftriaxone 1 g par jour comme injections intramusculaires, un cours de 1 à 2 semaines;
• 30% de lincomycine 600 mg deux fois par jour comme injections intramusculaires, le cours d'une semaine.

Si la neurorétinite est provoquée par une maladie virale, le traitement antiviral est prescrit:

• Acyclovir 200 mg 5 fois par jour pendant une semaine;
• Valacyclovir 500 mg trois fois par jour pendant une semaine.

Si la neurorétinite est causée par un agent pathogène fongique, le traitement antifongique est approprié:

• Kétoconazole 200 mg deux fois par jour par voie orale, pendant 1 à 2 semaines;
• Fluconazole 150 mg deux fois par jour pendant 10 jours.

Lorsque la neurorétinite est combinée avec une pression intraoculaire accrue, les diurétiques sont prescrits:

• Furosémide 40 mg par jour pendant trois jours consécutifs;
• Furosémide 1% par 2 ml sous forme d'injections intramusculaires par jour pendant 2-3 jours.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens bloquent la réponse inflammatoire:

• Diclofénac sodium 25-75 mg par jour par voie intramusculaire pendant 5 jours;
• Méloxicam 15 mg par jour comme injections intramusculaires pendant 5 jours;
• Indométhacine 25 mg trois fois par jour par voie orale pendant 2 semaines.

Dans des cas complexes de neurorétinite, des pathologies systémiques et fréquemment récurrentes, l'absence de réponse positive des glucocorticostéroïdes, il est possible de prescrire des antimétabolites (méthotrexate, 5-fluorouracile dans l'espace du sous-détenon). [ 10]

L'efficacité du traitement est évaluée par les indicateurs suivants:

• Vision améliorée;
• Éliminer la réponse inflammatoire;
• Résorption de l'infiltrat;
• Diminution de la gravité de la distorsion des objets, Photopsia, Scotoma.

La chirurgie n'est pas indiquée pour la neurorétinite.

La prévention

Des mesures préventives doivent être effectuées pour toutes les personnes qui ont tendance à développer la neurorétinite (y compris la prédisposition génétique à la pathologie):

• Avoir des examens réguliers et des consultations avec des spécialistes des yeux;
• Évitez les blessures à la tête et aux yeux;
• Ne vous auto-médiatiser pour aucune maladie infectieuse (y compris le rhume);
• Gardez physiquement actif, évitez l'hypodynamia;
• Abandonner les mauvaises habitudes;
• Manger une alimentation variée et équilibrée;
• Ne surmenage pas les yeux, évitez de passer de longues périodes devant un écran d'ordinateur ou des gadgets;
• Assez de repos, dormiz au moins 7 à 8 heures par nuit;
• Avoir des tests de sang et d'urine réguliers pour évaluer les performances;
• Faites des promenades fréquentes dans l'air frais;
• Évitez les activités impliquant une tension visuelle excessive;
• Visitez régulièrement le dentiste, empêchez le développement de caries dentaires, parodontite.

De plus, pour prévenir la neurorétinite, il est recommandé d'utiliser des lunettes de soleil pour protéger la rétine de la lumière ultraviolette, vérifiez périodiquement avec des spécialistes pour éliminer les facteurs de risque.

Prévoir

Le pronostic dépend principalement de la cause sous-jacente de la neurorétinite - c'est-à-dire du cours de la pathologie sous-jacente. Certains processus inflammatoires légers se résolvent par eux-mêmes et la vision revient dans quelques semaines (mois). En l'absence de maladies dynamiquement instables et systémiques (pathologies du tissu conjonctif), la fonction visuelle peut être restaurée, mais souvent le problème devient récurrent, affectant le même œil ou un autre.

Pour optimiser le pronostic, il est nécessaire de traiter en temps opportun les processus pathologiques aigus et récurrents, d'éliminer les mauvaises habitudes, de visiter régulièrement des spécialistes spécialisés et de procéder à des examens préventifs. [ 11]

Si la neurorétinite passe à une forme chronique, le risque de complications et d'effets indésirables augmente considérablement.