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L'athérosclérose
Dernière revue: 05.07.2025
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L'athérosclérose est la forme la plus courante de la maladie; elle est aussi la plus grave, car elle provoque des lésions des artères coronaires et des vaisseaux cérébraux, et entraîne une insuffisance cérébrovasculaire. L'artériosclérose est un terme générique désignant plusieurs maladies qui provoquent un épaississement et une perte d'élasticité de la paroi artérielle. Les formes d'artériosclérose non athéromateuse comprennent l'artériosclérose de Mönckeberg et l'artériolosclérose.
L'athérosclérose est la formation de plaques (athéromes) dans l'intima des artères de moyen et gros calibre. Ces plaques contiennent des lipides, des cellules inflammatoires, des cellules musculaires lisses et du tissu conjonctif. Les facteurs de risque incluent la dyslipidémie, le diabète, le tabagisme, les antécédents familiaux, la sédentarité, l'obésité et l'hypertension. Les symptômes apparaissent lorsque les plaques s'élargissent ou se rompent, réduisant ou interrompant le flux sanguin; les manifestations varient selon l'artère affectée. Le diagnostic est clinique et confirmé par angiographie, échographie ou autres examens d'imagerie. Le traitement comprend la gestion des facteurs de risque, une alimentation adaptée, l'activité physique et la prise d'antiplaquettaires.
L'athérosclérose peut toucher toutes les artères de gros et moyen calibre, notamment les artères coronaires, carotides et cérébrales, l'aorte et ses branches, ainsi que les grosses artères des extrémités. Elle est l'une des principales causes de morbidité et de mortalité aux États-Unis et dans la plupart des pays occidentaux. La mortalité liée à l'âge due à l'athérosclérose a diminué ces dernières années, mais en 2001, l'athérosclérose coronaire et cérébrovasculaire a causé plus de 650 000 décès aux États-Unis (plus que le cancer et près de six fois plus que les accidents). La prévalence de l'athérosclérose augmente rapidement dans les pays en développement, et l'allongement de la durée de vie des habitants des pays développés entraînera une augmentation de son incidence. L'athérosclérose devrait devenir la principale cause de décès dans le monde d'ici 2020.
[ Causes de l'athérosclérose
L'athérosclérose se caractérise par une plaque athéroscléreuse contenant des lipides (cholestérol intracellulaire et extracellulaire et phospholipides), des cellules inflammatoires (telles que les macrophages et les lymphocytes T), des cellules musculaires lisses, du tissu conjonctif (tel que le collagène, les glycosaminoglycanes et les fibres élastiques), des thrombus et des dépôts de calcium. Tous les stades de l'athérosclérose, de la formation et de la croissance de la plaque jusqu'aux complications, sont considérés comme une réponse inflammatoire à une blessure. Les lésions endothéliales joueraient un rôle majeur.
L'athérosclérose touche préférentiellement certaines régions des artères. Un flux sanguin non laminaire, ou turbulent (par exemple, aux points de ramification de l'arbre artériel), entraîne un dysfonctionnement endothélial et inhibe la production endothéliale de monoxyde d'azote, un puissant vasodilatateur et facteur anti-inflammatoire. Ce flux sanguin stimule également la production de molécules d'adhésion par les cellules endothéliales, qui attirent et lient les cellules inflammatoires. Les facteurs de risque d'athérosclérose (par exemple, dyslipidémie, diabète sucré, tabagisme, hypertension), les facteurs de stress oxydatif (par exemple, radicaux superoxydes), l'angiotensine II et les infections systémiques inhibent également la libération de monoxyde d'azote et stimulent la production de molécules d'adhésion, de cytokines pro-inflammatoires, de protéines hémotaxiques et de vasoconstricteurs; les mécanismes précis sont inconnus. Par conséquent, les monocytes et les lymphocytes T se fixent à l'endothélium, migrent vers l'espace sous-endothélial et initient et perpétuent la réponse inflammatoire vasculaire locale. Les monocytes de l'espace sous-endothélial se transforment en macrophages. Les lipides sanguins, notamment les lipoprotéines de basse densité (LDL) et de très basse densité (VLDL), se lient également aux cellules endothéliales et sont oxydés dans l'espace sous-endothélial. Les lipides oxydés et les macrophages transformés se transforment en cellules spumeuses lipidiques, ce qui constitue une modification athéroscléreuse précoce typique (appelée stries graisseuses). La dégradation des membranes des globules rouges, qui survient suite à la rupture des vasa vasorum et à l'hémorragie dans la plaque, pourrait constituer une source supplémentaire importante de lipides dans la plaque.
Athérosclérose - Causes et facteurs de risque
Symptômes de l'athérosclérose
L'athérosclérose se développe initialement de manière asymptomatique, souvent sur plusieurs décennies. Les signes apparaissent en cas d'obstruction du flux sanguin. Des symptômes ischémiques transitoires (par exemple, angor stable, accidents ischémiques transitoires, claudication intermittente) peuvent apparaître lorsque les plaques stables s'élargissent et réduisent la lumière artérielle de plus de 70 %. Des symptômes d'angor instable, d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral ischémique ou de douleurs au repos dans les jambes peuvent survenir lorsque des plaques instables se rompent et obstruent soudainement une artère principale, avec thrombose ou embolie. L'athérosclérose peut également entraîner une mort subite sans angor stable ou instable préalable.
Les lésions athéroscléreuses de la paroi artérielle peuvent entraîner des anévrismes et une dissection artérielle, qui se manifestent par des douleurs, des sensations de pulsations, une absence de pouls ou provoquent une mort subite.
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Traitement de l'athérosclérose
Le traitement consiste à s'attaquer activement aux facteurs de risque afin de prévenir la formation de nouvelles plaques et de réduire la plaque existante. Des études récentes suggèrent que les taux de LDL devraient être inférieurs à 70 mg/dL chez les patients présentant une maladie préexistante ou un risque élevé de maladie cardiovasculaire. Les modifications du mode de vie incluent l'alimentation, l'arrêt du tabac et la pratique d'une activité physique régulière. Des médicaments pour traiter la dyslipidémie, l'hypertension et le diabète sont souvent nécessaires. Ces modifications du mode de vie et ces médicaments améliorent directement ou indirectement la fonction endothéliale, réduisent l'inflammation et améliorent les résultats cliniques. Les antiplaquettaires sont efficaces chez tous les patients.
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