Hépatite C

L'hépatite C (hépatite virale C) est une maladie infectieuse anthroponotique avec un mécanisme de transmission par contact de l'agent pathogène, caractérisée par une évolution légère ou subclinique de la période aiguë de la maladie, une formation fréquente d'hépatite C chronique, un développement possible de cirrhose du foie et de carcinome hépatocellulaire.

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Épidémiologie

L'hépatite C est le premier facteur déclenchant des maladies hépatiques chroniques, devant l'hépatite B, l'alcool et même le sida. Le virus de l'hépatite C a été isolé et identifié il y a plus de 20 ans et est classé dans le groupe des flavivirus (jaune – du latin flavus).

La prévalence du VHC (hépatite C) atteint aujourd'hui 1,5 à 2 % dans tous les pays considérés comme développés. Selon les experts, jusqu'à 200 millions de personnes seraient infectées par le virus dans le monde, et leur nombre augmente chaque année. Les caractéristiques régionales de l'épidémiologie de l'hépatite C sont évidemment liées au niveau de vie de la population et à la qualité de la surveillance sanitaire et épidémiologique. En général, les statistiques sont les suivantes:

1. Les pays du Moyen-Orient, où l’Égypte détient malheureusement la palme de la primauté – jusqu’à 20% de la population.
2. Pays à niveau de vie élevé – Europe occidentale, États-Unis, Japon et Australie – 1,5 à 2 %.
3. Les pays d’Europe du Nord – Norvège, Danemark, Suède, Finlande, Groenland, Islande – ne représentent que 0,1 à 0,8 %.
4. Les pays d’Europe de l’Est, ainsi que l’Afrique du Nord et l’Asie – de 5 à 6,5 %.

Il est évident que la dynamique de croissance des cas d'hépatite C, l'augmentation annuelle des taux de VHC chronique détectés et la progression de la toxicomanie indiquent que le nombre réel de personnes infectées est bien plus élevé. Aujourd'hui, de nombreux médecins s'inquiètent de l'épidémie cachée de VHC.

En 2010, l'incidence de cette maladie en Ukraine a été multipliée par près de sept par rapport à 1994 (première année d'enregistrement officiel): elle est passée de 3,2 à 20,7 pour 100 000 habitants. Depuis 2001, l'incidence de l'hépatite C aiguë a commencé à diminuer et, en 2006, elle était de 4,5 pour 100 000 habitants. Il convient de noter que les données d'enregistrement officiel sont probablement incomplètes, car il est impossible de prendre en compte les cas d'hépatite virale aiguë sans ictère (la proportion de ces patients atteints d'hépatite C aiguë est d'environ 80 %). Le principal groupe de patients est constitué de personnes âgées de 20 à 29 ans et d'adolescents. En Ukraine, la forte augmentation de l'incidence de l'hépatite virale aiguë observée entre 1996 et 1999 a été remplacée par une épidémie d'hépatite virale chronique. Dans la structure des lésions hépatiques chroniques, la part de l'hépatite virale C atteint plus de 40 %.

Comment peut-on contracter l’hépatite C?

L'hépatite virale C est une anthroponose: la seule source (réservoir) de l'agent infectieux est une personne atteinte d'hépatite aiguë ou chronique. L'hépatite virale C est classée comme une infection par contact (transmission sanguine) de l'agent pathogène, dont la transmission se produit naturellement (verticalement – lorsque le virus est transmis de la mère à l'enfant, par contact – lors de l'utilisation d'articles ménagers et des rapports sexuels) et artificiellement (artificiellement). Une voie artificielle d'infection peut être réalisée par transfusion sanguine de sang infecté ou de ses préparations, et par toute manipulation parentérale (médicale ou non), accompagnée d'une atteinte de l'intégrité de la peau et des muqueuses, si les manipulations ont été réalisées avec des instruments contaminés par du sang contenant le VHC.

Les voies naturelles d'infection par l'hépatite virale C sont moins fréquentes que par l'hépatite virale B, probablement en raison de la plus faible concentration de VHC dans les substrats biologiques. Le risque d'infection d'un enfant par une mère séropositive est en moyenne de 2 %, augmente à 7 % si l'ARN du VHC est détecté dans le sang d'une femme enceinte, jusqu'à 10 % si la femme consomme des drogues par voie intraveineuse et jusqu'à 20 % si la femme enceinte est co-infectée par le VHC et le VIH. L'allaitement n'est pas contre-indiqué chez les mères infectées. Cependant, en présence de crevasses au niveau des mamelons, selon certains chercheurs, il devrait être évité. L'infection étant rarement transmise d'un enfant à l'autre, la présence de l'enfant à l'école et ses communications avec d'autres enfants, y compris la pratique de sports de contact, ne sont pas limitées. Il n'est pas nécessaire de limiter les contacts familiaux, sauf ceux pouvant impliquer un contact avec du sang infecté (partage de brosse à dents, de rasoir, d'accessoires de manucure, etc.).

L'infection des partenaires sexuels réguliers porteurs du VHC se produit rarement par contact sexuel. Par conséquent, lorsqu'il est recommandé aux porteurs du VHC d'informer leurs partenaires sexuels de leur infection, il convient de souligner que le risque de transmission lors des rapports sexuels est si faible que certains experts considèrent l'utilisation de préservatifs comme inutile. Avec un grand nombre de partenaires sexuels, le risque d'infection augmente.

L'administration intraveineuse de drogues sans respect des règles d'injection sûre constitue un risque particulier de propagation du VHC. La plupart des patients nouvellement enregistrés atteints d'hépatite C aiguë (70 à 85 %) présentent des signes d'usage de drogues par voie intraveineuse. L'augmentation de l'incidence de l'hépatite C virale en Ukraine dans les années 1990 est due à la croissance de la toxicomanie. Selon les experts, plus de 3 millions de personnes en Ukraine consomment des stupéfiants et des substances psychotropes; parmi elles, le nombre de personnes séropositives pour le VHC a triplé à quadruple ces dernières années. Cette catégorie de personnes est donc particulièrement dangereuse en tant que source d'hépatite C virale. Le groupe à risque comprend également les patients sous hémodialyse, les patients atteints de pathologies oncologiques et hématologiques, les autres patients hospitalisés de longue durée et à répétition, ainsi que les professionnels de santé en contact avec le sang et les donneurs. Il est également possible d'être infecté par le VHC par transfusion de produits sanguins infectés. Cependant, ces dernières années, grâce à la détermination obligatoire de l'anticorps anti-VHC chez les donneurs, le nombre de personnes infectées après transfusion sanguine a fortement diminué et représente 1 à 2 % de tous les cas d'infection. Cependant, même l'utilisation d'une méthode ELISA hautement sensible pour tester le sang des donneurs n'exclut pas totalement la possibilité de transmission de cette infection. C'est pourquoi, ces dernières années, une méthode de quarantaine des produits sanguins a été introduite dans les services de transfusion. Dans certains pays, le sang des donneurs est testé pour la présence d'ARN du VHC par PCR. L'agent pathogène peut être transmis non seulement lors d'actes médicaux parentéraux (injections, interventions dentaires et gynécologiques, gastro-, coloscopie, etc.), mais aussi lors de tatouages, d'incisions rituelles, de piercings, de manucures, de pédicures, etc., en cas d'utilisation d'instruments contaminés par du sang infecté.

La sensibilité naturelle des individus au VHC est élevée. La probabilité d'infection est largement déterminée par la dose infectieuse. Les anticorps détectés dans l'organisme d'une personne infectée n'ont pas de propriétés protectrices et leur détection n'indique pas la formation d'une immunité (la possibilité d'une infection répétée par le VHC, qu'elle soit due à une souche différente ou homologue, a été démontrée).

Environ 3 % de la population mondiale (170 millions de personnes) est infectée par le VHC, et environ 80 % des personnes ayant présenté la forme aiguë de la maladie développent une hépatite chronique. L'infection chronique par le VHC est l'une des principales causes de cirrhose du foie et l'indication la plus fréquente de transplantation hépatique orthotopique.

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Causes l'hépatite C

Le virus de l'hépatite C (VHC) est à l'origine de l'hépatite C. Il appartient à la famille des Flaviviridae, possède une membrane lipidique, une forme sphérique et un diamètre moyen de 50 nm. Sa nucléocapside contient de l'ARN linéaire simple brin. Son génome contient environ 9 600 nucléotides. Dans le génome du VHC, on distingue deux régions: l'une (le locus core, El et E2/NS1) code pour des protéines structurales du virion (nucléocapside, protéines membranaires), et l'autre (le locus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A et NS5B) pour des protéines non structurales (fonctionnelles) qui ne font pas partie du virion, mais qui ont une activité enzymatique et sont essentielles à la réplication du virus (protéase, hélicase, ARN polymérase ARN-dépendante). L’étude du rôle fonctionnel des protéines codées dans la région non structurelle du génome du VHC et impliquées dans la réplication virale est de la plus haute importance pour la création de nouveaux médicaments qui pourraient bloquer la réplication virale.

Il a été établi que le virus de l'hépatite C circule dans l'organisme humain sous la forme d'un mélange de souches mutantes génétiquement distinctes, appelées « quasi-espèces ». La particularité de la structure du génome du VHC réside dans sa grande variabilité mutationnelle, c'est-à-dire sa capacité à modifier constamment sa structure antigénique, ce qui permet au virus d'échapper à l'élimination immunitaire et de persister longtemps dans l'organisme. Selon la classification la plus courante, il existe six génotypes et plus d'une centaine de sous-types du VHC. Différents génotypes du virus circulent dans différentes régions du monde. Ainsi, en Ukraine, les génotypes 1b et 3a sont majoritairement présents. Le génotype n'influence pas l'issue de l'infection, mais il permet de prédire l'efficacité du traitement et, dans de nombreux cas, détermine sa durée. Les patients infectés par les génotypes 1 et 4 répondent moins bien au traitement antiviral. Seuls les chimpanzés peuvent servir de modèle expérimental pour l'étude du VHC.

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Facteurs de risque

On distingue les groupes à risque suivants, qui constituent également une source d'infection pour d'autres personnes. Il s'agit des personnes souffrant de toxicomanie. Les statistiques fournissent des informations sur les pourcentages d'infection suivants:

• Hémotransfusion (transfusion sanguine) et transplantation d’organes – plus de 55 %.
• Consommation de drogues injectables – 20 à 22 %.
• Hémodialyse (épuration extrarénale du sang) – 10-12 %.
• Contacts sexuels – 5-7%.
• Voie professionnelle d’infection (médecins, professionnels de la santé en contact avec le sang – 5-6 %.

Les groupes à haut risque sont toutes les personnes associées à l’injection de drogues. De plus, les personnes suivantes entrent dans la catégorie de risque d’infection:

• Patients qui, pour des raisons vitales, nécessitent des procédures systématiques de transfusion sanguine.
• Patients sous hémodialyse.
• Patients des cliniques d'oncologie atteints de tumeurs des organes hématopoïétiques.
• Personnel médical en contact avec le sang.
• Donneurs, y compris les particuliers qui donnent du plasma.
• Les personnes qui n’utilisent pas de protection pendant les rapports sexuels et qui ont plusieurs partenaires.
• Infecté par le VIH.
• Personnes ayant une orientation sexuelle non traditionnelle (homosexualité).
• Partenaires sexuels de personnes atteintes d’hépatite.
• Femmes enceintes infectées par le virus VHC, en termes de transmission de l'hépatite au fœtus.

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Pathogénèse

Après l'infection, le VHC pénètre dans les hépatocytes par voie hématogène, où sa réplication se produit principalement. Les lésions des cellules hépatiques sont causées par l'effet cytopathique direct des composants viraux ou de leurs produits spécifiques sur les membranes cellulaires et les structures hépatocytaires, ainsi que par des lésions à médiation immunologique (y compris auto-immunes) dirigées contre les antigènes intracellulaires du VHC. L'évolution et l'issue de l'infection par le VHC (élimination ou persistance du virus) dépendent principalement de l'efficacité de la réponse immunitaire du macroorganisme. En phase aiguë de l'infection, l'ARN du VHC atteint des concentrations élevées dans le sérum sanguin au cours de la première semaine suivant l'infection. Dans l'hépatite C aiguë (chez l'homme et en conditions expérimentales), la réponse immunitaire cellulaire spécifique est retardée d'au moins un mois, la réponse humorale de deux mois; le virus « devance » la réponse immunitaire adaptative. L'apparition d'un ictère (conséquence d'une atteinte hépatique des lymphocytes T) est rarement observée en cas d'hépatite C aiguë. Environ 8 à 12 semaines après l'infection, lorsque l'augmentation maximale du taux d'ALAT dans le sang se produit, le titre d'ARN du VHC diminue. Les anticorps anti-VHC sont détectés un peu plus tard et peuvent être totalement absents, et leur apparition ne signifie pas la fin de l'infection. La plupart des patients développent une hépatite C chronique avec une charge virale relativement stable, inférieure de 2 à 3 ordres de grandeur à celle de la phase aiguë de l'infection. Seule une faible proportion de patients (environ 20 %) guérit. L'ARN du VHC cesse d'être détecté par les tests diagnostiques standard. La disparition du virus du foie et, éventuellement, d'autres organes, survient plus tard que dans le sang, puisqu'un retour de la virémie est détecté chez certains patients et chimpanzés de laboratoire même 4 à 5 mois après la disparition de l'ARN du VHC dans le sang. On ignore encore si le virus disparaît complètement de l'organisme. Presque tous les patients guéris spontanément d'une hépatite C aiguë présentent une forte réponse cellulaire T polyclonale spécifique, ce qui démontre de manière convaincante le lien entre la durée et l'intensité de la réponse immunitaire cellulaire spécifique et une évolution favorable de la maladie. En revanche, la réponse immunitaire cellulaire chez les patients atteints d'une infection chronique par le VHC est généralement faible, étroitement focalisée et/ou de courte durée. Les facteurs viraux et liés à l'hôte qui déterminent l'incapacité de la réponse immunitaire à contrôler l'infection par le VHC n'ont pas été suffisamment étudiés. Le phénomène d'échappement au contrôle de la réponse immunitaire de l'hôte est connu, dû à la forte variabilité mutationnelle du génome du VHC. De ce fait, le virus est capable de persister longtemps dans l'organisme humain (éventuellement à vie).

En cas d'infection par le VHC, l'apparition de diverses lésions extrahépatiques est possible, provoquées par des réactions immunopathologiques de cellules immunocompétentes, qui se réalisent soit par des réactions cellulaires immunitaires (granulomatose, infiltrats de lymphomacrophages) soit par des réactions de complexes immuns (vascularites de diverses localisations).

Les modifications morphologiques hépatiques de l'hépatite virale C sont non spécifiques. Elles comprennent principalement une infiltration lymphoïde des voies portes avec formation de follicules lymphoïdes, une infiltration lymphoïde des lobules, une nécrose en escalier, une stéatose, des lésions des petits canaux biliaires et une fibrose hépatique, qui surviennent selon diverses combinaisons et déterminent le degré d'activité histologique et le stade de l'hépatite. L'infiltration inflammatoire de l'infection chronique par le VHC présente des caractéristiques spécifiques: les lymphocytes prédominent dans les voies portes et autour des foyers de lésions et de mort des hépatocytes, ce qui reflète la participation du système immunitaire à la pathogenèse des lésions hépatiques. Une dystrophie graisseuse est observée dans les hépatocytes, tandis que la stéatose hépatique est plus prononcée dans l'infection par le génotype 3a que dans le génotype 1. L'hépatite C chronique, même avec une faible activité histologique, peut s'accompagner du développement d'une fibrose hépatique. Non seulement les zones portales et périportales des lobules sont sujettes à la fibrose, mais une fibrose périveineuse est également souvent détectée. Une fibrose sévère entraîne le développement d'une cirrhose (fibrose diffuse avec formation de faux lobules), susceptible de favoriser le développement d'un carcinome hépatocellulaire. Une cirrhose hépatique survient chez 15 à 20 % des patients présentant des modifications inflammatoires prononcées du tissu hépatique. Actuellement, outre la description morphologique des échantillons biopsiques obtenus, plusieurs systèmes d'évaluation numérique ont été développés. Ils permettent une détermination semi-quantitative (rang) de l'IGA (activité du processus inflammatoire-nécrotique hépatique), ainsi que du stade de la maladie, déterminé par le degré de fibrose (indice de fibrose). Ces indicateurs permettent de déterminer le pronostic de la maladie, la stratégie et les tactiques du traitement antiviral.

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Symptômes l'hépatite C

Les symptômes cliniques de l'hépatite C ne diffèrent pas fondamentalement de ceux des autres hépatites parentérales. La durée de la période pré-ictérique varie de quelques jours à deux semaines. Elle peut être absente chez 20 % des patients.

L'infection par le virus de l'hépatite C entraîne le développement d'une hépatite C aiguë, qui survient dans 80 % des cas sous une forme anictérique, sans manifestations cliniques, ce qui rend la phase aiguë de la maladie rarement diagnostiquée. La période d'incubation de l'hépatite C aiguë varie de 2 à 26 semaines (en moyenne 6 à 8 semaines).

Symptômes de l'hépatite C aiguë

En période pré-ictérique, le syndrome asthéno-végétatif prédomine le plus souvent, se traduisant par une faiblesse et une fatigue rapide. Des troubles dyspeptiques sont fréquents: diminution de l’appétit, gêne dans l’hypochondre droit, nausées et vomissements. Le syndrome arthralgique est beaucoup plus rare, des démangeaisons cutanées sont possibles. La période ictérique évolue beaucoup plus facilement que dans les autres hépatites parentérales. Les principaux symptômes de la période aiguë sont une faiblesse, une diminution de l’appétit et une sensation de gêne abdominale. Des nausées et des démangeaisons surviennent chez un tiers des patients, des vertiges et des céphalées chez un patient sur cinq, et des vomissements chez un patient sur dix. Presque tous les patients présentent une hypertrophie du foie et de la rate chez 20 %. L’hépatite C aiguë se caractérise par les mêmes modifications des paramètres biochimiques que dans les autres hépatites parentérales: augmentation du taux de bilirubine (dans la forme anictérique, la quantité de bilirubine correspond aux valeurs normales), augmentation significative de l’activité des ALAT (plus de 10 fois). On observe fréquemment une hyperfermentémie ondulatoire, sans altération de l'état de santé. Dans la plupart des cas, le taux de bilirubine se normalise au trentième jour après l'apparition de l'ictère. Les autres paramètres biochimiques (tests sédimentaires, taux de protéines totales et fractions protéiques, prothrombine, cholestérol, phosphatases alcalines) sont généralement dans les valeurs normales. Une augmentation de la GGT est parfois observée. L'hémogramme révèle une tendance à la leucopénie et la présence de pigments biliaires dans les urines.

L'hépatite C aiguë survient principalement sous une forme modérée, chez 30 % des patients sous une forme légère. Une évolution sévère de la maladie est possible (rare), et une hépatite C aiguë fulminante, entraînant une issue fatale, est très rare. Dans l'évolution naturelle de l'hépatite C virale, 20 à 25 % des patients atteints d'hépatite C aiguë guérissent spontanément, tandis que les 75 à 80 % restants développent une hépatite C chronique. Les critères définitifs de guérison après une hépatite C aiguë n'ont pas été définis, mais une guérison spontanée peut être envisagée si le patient n'a pas reçu de traitement antiviral spécifique, se sent bien, présente une taille normale du foie et de la rate, des paramètres biochimiques sanguins normaux et si l'ARN du VHC n'est pas détecté dans le sérum sanguin pendant au moins deux ans après l'hépatite C aiguë. Les facteurs associés à l'élimination spontanée du virus comprennent le jeune âge, le sexe féminin et une certaine combinaison de gènes du complexe majeur d'histocompatibilité.

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Symptômes de l'hépatite C chronique

Chez 70 à 80 % des personnes ayant présenté la forme aiguë de la maladie, une hépatite chronique se développe, pathologie la plus fréquente parmi les maladies hépatiques virales chroniques. Le développement de l'hépatite C chronique peut s'accompagner d'une normalisation des paramètres cliniques et biochimiques après la phase aiguë. Cependant, une hyperenzymemie et une augmentation de la concentration sérique d'ARN du VHC réapparaissent ensuite. La plupart des patients présentant des signes biochimiques d'hépatite C chronique (70 %) ont une évolution favorable (activité inflammatoire légère ou modérée du tissu hépatique et fibrose minime). L'évolution à long terme de ce groupe de patients est encore inconnue. Chez 30 % des patients atteints d'hépatite C chronique, la maladie évolue progressivement; chez certains (12,5 % sur 20 ans, 20 à 30 % sur 30 ans), une cirrhose du foie peut entraîner le décès. La cirrhose décompensée est associée à une mortalité accrue et constitue une indication de transplantation hépatique. Chez 70 % des patients, la cause du décès est un carcinome hépatocellulaire, une insuffisance hépatocellulaire et un saignement.

Chez les patients atteints d'hépatite C chronique, le risque de développer un carcinome hépatocellulaire 20 ans après l'infection est de 1 à 5 %. Dans la plupart des cas, le carcinome hépatocellulaire survient dans le contexte d'une cirrhose du foie, avec une fréquence de 1 à 4 % par an. La survie à 5 ans des patients atteints de cette forme de cancer est inférieure à 5 %. Les facteurs de risque indépendants de progression de la fibrose sont: le sexe masculin, l'âge au moment de l'infection (la progression est plus rapide chez les patients infectés après 40 ans), l'infection par d'autres virus (VHB, VIH), et une consommation quotidienne supérieure à 40 g d'éthanol pur. Un autre facteur défavorable est le surpoids, qui favorise le développement d'une stéatose hépatique, laquelle, à son tour, contribue à une formation plus rapide de la fibrose. La probabilité de progression de la maladie n'est pas liée au génotype du VHC ni à la charge virale.

L'hépatite C chronique se caractérise par son évolution latente ou peu symptomatique pendant de nombreuses années, généralement sans ictère. Une augmentation de l'activité des ALAT et des ASAT, ainsi que la détection d'anti-VHC et d'ARN du VHC dans le sérum sanguin pendant au moins six mois sont les principaux signes d'hépatite C chronique. Le plus souvent, cette catégorie de patients est détectée par hasard, lors d'un examen préopératoire, d'un examen médical, etc. Parfois, les patients ne consultent le médecin que lorsqu'une cirrhose du foie se développe et que des signes de décompensation apparaissent.

L'infection chronique par le virus de l'hépatite C (VHC) peut s'accompagner d'une activité ALT normale lors d'études répétées pendant 6 à 12 mois, malgré la réplication continue de l'ARN du VHC. La proportion de ces patients parmi l'ensemble des patients atteints d'une infection chronique est de 20 à 40 %. Chez certains de ces patients (15 à 20 %), la biopsie hépatique peut révéler d'importantes modifications fibrotiques. La ponction-biopsie hépatique est une méthode diagnostique importante qui permet d'identifier les patients présentant une atteinte hépatique grave et progressive nécessitant un traitement antiviral urgent. La progression de la fibrose hépatique semble plus lente chez les patients présentant une activité ALT normale que chez ceux présentant une activité accrue.

Les symptômes extrahépatiques de l'hépatite C surviennent, selon divers auteurs, chez 30 à 75 % des patients. Ils peuvent apparaître au premier plan de l'évolution de la maladie et conditionner le pronostic. L'évolution de l'hépatite C chronique peut s'accompagner de manifestations extrahépatiques à médiation immunitaire telles qu'une cryoglobulinémie mixte, un lichen plan, une glomérulonéphrite mésangiocapillaire, une porphyrie cutanée tardive et des symptômes rhumatoïdes. Le rôle du VHC dans le développement du lymphome à cellules B, de la thrombopénie idiopathique, des lésions des glandes endocrines (thyroïdite) et exocrines (principalement, atteinte des glandes salivaires et lacrymales dans le processus pathologique, y compris dans le cadre du syndrome de Sjögren), des yeux, de la peau, des muscles, des articulations, du système nerveux, etc. a été établi.

Symptômes de l'hépatite C sans ictère

La maladie débute progressivement, avec des symptômes de fatigue, de perte d'appétit et de légères douleurs abdominales. Après quelques jours, on observe une augmentation du volume et un épaississement du foie, dépassant de 2 à 5 cm sous l'arc costal, dans le contexte de manifestations asthéniques et dyspeptiques développées; chez certains patients, une augmentation du volume de la rate est également observée.

Fréquence des symptômes cliniques (%) pendant la période de pointe de l'hépatite C

Symptôme	Formulaire
	Anictérique	Facile	Moyen-lourd
Mal de tête	-	6.0	14.0
Faiblesse	6.9	18	47,0
Anxiété	-	-	4.7
Diminution de l'appétit	13,8	39,0	56,4
Vomir	-	15.0	23,5
Mal au ventre	6.9	12.0	56,4
Foie hypertrophié (de l'hypochondre): jusqu'à 2 cm	72,4	78,0	51,7
De 2,5 à 5 cm	27,6	18.0	42,3
Sensibilité du foie	17.2	63,0	47,0
Consistance du foie: dense et élastique	48,3	66,0	61.1
Compacté	24.1	24.0	37,6
Hypertrophie de la rate (à partir de l'hypochondre): jusqu'à 1 cm	17.2	18.0	32,9
Jusqu'à 3 cm	-	3.0	14.0

Parmi les paramètres hépatiques, on note une hyperfermentémie (augmentation de 3 à 10 fois de l'activité des aminotransférases) avec un taux de bilirubine normal. Les analyses de sédimentation sont légèrement modifiées.

Paramètres biochimiques pendant le pic de l'hépatite C aiguë

Indicateur	Formulaire
	Anictérique	Facile	Moyen-lourd
Bilirubine: totale, µmol/l liée, µmol/l	13,1 ± 0,4 6,2 ± 0,3	40,3+4,9 27,0±3,2	119,0±12,3 87,4±5,3
ALT, U/L	290±35	330±28	400±41
ACT, U/L	160±45	250±30	320±53
Test au thymol, U/l	6,3 ± 1,1	7,8 ± 1,6	12,0 ± 2,4

Forme légère

La maladie débute par une faiblesse, une perte d'appétit et parfois des douleurs abdominales. La température corporelle reste normale ou ne dépasse pas 38 °C. Après quelques jours, une hypertrophie du foie est constatée.

La période pré-ictérique dure de 3 à 7 jours, en moyenne 4,3 ± 1,2 jours. Avec l'apparition de l'ictère, l'état des patients ne s'aggrave pas et l'intoxication n'augmente pas. Pendant la période ictérique, un syndrome hépatosplénique modéré est observé. Le foie est compacté, sensible et dépasse l'hypochondre de 1 à 3 cm; la rate est palpable chez la plupart des patients au bord du rebord costal et chez certains, 1 à 3 cm en dessous.

Dans le sérum sanguin, la teneur en bilirubine est en moyenne de 40,3 ± 5,0 μmol/l, presque exclusivement due à la fraction conjuguée. L'activité des enzymes hépatiques n'augmente pas de plus de 3 à 10 fois. Les valeurs du test au thymol sont dans les limites de la normale ou légèrement élevées.

La durée de la période ictérique est de 5 à 12 jours, en moyenne 7,8±T,2 jours.

Forme modérée

Au début de la maladie, les symptômes asthéniques et dyspeptiques sont caractéristiques (léthargie, adynamie, vertiges, perte d'appétit, vomissements répétés, douleurs abdominales). Chez certains patients, une augmentation de la température corporelle à 38-39 °C est possible. La période pré-ictérique dure de 5 à 8 jours, avec une moyenne de 5,7 ± 1,7 jours.

Avec l'apparition de l'ictère, les symptômes d'intoxication persistent ou s'intensifient, mais sont généralement modérés. En 2 à 5 jours, l'ictère atteint son maximum, puis en 5 à 10 jours, et parfois plus longtemps, il se stabilise avant de commencer à régresser. La durée moyenne de la période ictérique est de 16 ± 3,5 jours. Pendant cette période, le bord du foie est palpé sous l'arc costal, à 2 à 5 cm, et l'organe est compacté et douloureux. La rate est généralement palpée 1 à 3 cm sous l'arc costal. Certains patients présentent des ecchymoses isolées sur les membres et le tronc, manifestations d'un syndrome hémorragique.

Un test sanguin biochimique montre une augmentation de 5 à 10 fois des niveaux de bilirubine, une moyenne de 119,0 + 12,3 μmol/l, principalement conjuguée, une activité élevée des enzymes hépatocellulaires, tandis que les niveaux d'ALT et d'AST dépassent la norme de 5 à 15 fois, les niveaux de test de thymol sont modérément élevés et les niveaux d'indice de prothrombine sont réduits à 60-65 %.

En moyenne, la durée de la période ictérique est de 16,0±3,5 jours.

Forme grave

L'hépatite C est rare. Au début de la maladie, on observe une faiblesse sévère, de la fatigue, des vertiges, des maux de tête, une anorexie, des douleurs dans l'hypochondre droit, des nausées et des vomissements répétés. En période ictérique, l'intoxication est prononcée et des manifestations de syndrome hémorragique sont observées (ecchymoses sur les membres et le tronc, pétéchies, saignements de nez). Le foie est dense, douloureux et situé 5 à 10 cm sous l'arc costal; la rate dépasse l'hypochondre de 3 à 5 cm.

Dans le sérum sanguin, le taux de bilirubine augmente plus de 10 fois, en raison des fractions conjuguées et non conjuguées; une hyperfermentémie élevée et une diminution de l'indice de prothrombine à 50 % ou plus sont caractéristiques.

La période ictérique dure jusqu'à 3 à 4 semaines et s'accompagne généralement d'une intoxication prolongée.

Forme maligne

Il n'existe que des cas isolés d'hépatite C maligne (fulminante) chez l'adulte et l'enfant. Les manifestations cliniques de l'hépatite C fulminante ne diffèrent pas de celles de l'infection par le VHB.

Hépatite C subclinique

Elle se caractérise par l'absence de manifestations cliniques et la présence de modifications biochimiques et sérologiques. Dans le sérum sanguin, l'activité des aminotransférases augmente et des marqueurs spécifiques apparaissent: l'ARN du VHC et les anticorps anti-VHC.

Étapes

On distingue les formes aiguës, prolongées et chroniques de la maladie.

L'évolution aiguë de l'hépatite C se caractérise par une modification inverse relativement rapide des paramètres cliniques et biologiques de l'hépatite avec récupération et restauration complète de l'état fonctionnel du foie dans les 3 mois suivant le début de la maladie.

Les variantes bénignes de la maladie peuvent inclure:

• récupération avec restauration structurelle et fonctionnelle complète du foie;
• récupération avec fibrose hépatique résiduelle (fibrose résiduelle);
• guérison des lésions des voies biliaires (dyskinésie, cholécystite, cholangite, etc.).

L'évolution prolongée de l'hépatite C se manifeste souvent par une hyperfermentémie prolongée après la disparition de l'ictère et, semble-t-il, la fin de la phase aiguë. L'état des patients dans ces cas est satisfaisant: le foie est modérément hypertrophié, mais la rate cesse souvent d'être palpée. L'hyperfermentémie peut persister 6 à 9, voire 12 mois, mais l'activité enzymatique finit par se normaliser et la guérison complète.

L'hépatite C chronique apparaît après une activité hépatique de plus de six mois. La plupart des cliniciens indiquent une fréquence élevée d'hépatite C chronique, de 40 à 56-81 %. De plus, l'une des variantes fréquentes est l'hyperfermentémie asymptomatique dès le début de la maladie, qui persiste plusieurs années, tantôt en s'aggravant, tantôt en s'affaiblissant.

Selon les données de l'étude, 42 enfants (53,4 %) présentaient une activité aminotransférase élevée après la phase aiguë, et 10 enfants présentaient encore de l'ARN du virus de l'hépatite C dans leur sérum sanguin; parallèlement, une hypertrophie hépatique dense était palpée chez presque tous les patients. La chronicité s'est développée de manière à peu près égale dans toutes les formes d'hépatite C aiguë. Il convient de noter que tous les enfants, tant ceux guéris que ceux dont la maladie est devenue chronique, présentaient des anticorps contre le virus de l'hépatite C dans leur sérum sanguin.

Il semble que le passage de l'hépatite C aiguë à la forme chronique soit un phénomène naturel. Il n'existe pas encore de preuve formelle de ce phénomène, mais la compréhension de ce phénomène sera obtenue par l'étude de l'infection par le virus de l'hépatite C, en tenant compte des génotypes de l'ARN du virus.

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Formes

• Par la présence d’un ictère dans la phase aiguë de la maladie:
  • Ictérique.
  • Anictérique.
• Par durée du cours.
  • Aiguë (jusqu'à 3 mois).
  • Prolongé (plus de 3 mois).
  • Chronique (plus de 6 mois).
• Par gravité.
  • Lumière.
  • Moyennement lourd.
  • Lourd.
  • Fulminante.
• Complications.
  • Coma hépatique.
• Résultats.
  • Récupération.
  • Hépatite chronique C.
  • Cirrhose.
  • Carcinome hépatocellulaire.

Selon la nature des manifestations cliniques de la phase aiguë de la maladie, on distingue l'hépatite C typique et l'hépatite C atypique. Les cas typiques comprennent tous les cas de la maladie accompagnés d'un ictère cliniquement visible, tandis que les cas atypiques comprennent les formes anictériques et subcliniques.

Toutes les variantes typiques de la maladie, en fonction de la gravité des symptômes (intoxication, jaunisse, hépatosplénomégalie, etc.) et des changements biochimiques (augmentation des taux de bilirubine, diminution de l'indice de prothrombine, etc.), sont généralement divisées en formes légères, modérées, sévères et malignes (fulminantes).

Selon la durée, on distingue l’hépatite C aiguë, prolongée et chronique.

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Diagnostics l'hépatite C

Les symptômes cliniques de l'hépatite C aiguë sont légers chez une proportion significative de patients. Le diagnostic repose donc sur une évaluation complète des données épidémiologiques concernant les périodes d'incubation, un ictère, une augmentation de la bilirubine, une augmentation de plus de 10 fois des taux d'ALAT, la présence de nouveaux marqueurs d'hépatite C virale (anti-VHC, ARN du VHC), tout en excluant une hépatite d'autres origines. Étant donné que la plupart des patients atteints d'hépatite C aiguë ne présentent pas de signes cliniques d'hépatite aiguë et que les manifestations sérologiques et biochimiques disponibles ne permettent pas toujours de distinguer une hépatite aiguë d'une exacerbation d'une hépatite chronique, le diagnostic d'hépatite C aiguë est posé lorsque, parallèlement aux données cliniques, épidémiologiques et biochimiques caractéristiques, les anticorps anti-VHC sont absents lors de l'analyse initiale du sérum sanguin, apparaissant 4 à 6 semaines ou plus après le début de la maladie. Pour diagnostiquer l'hépatite C aiguë, on peut recourir à la détection de l'ARN viral par PCR, car il est détectable dès les 1 à 2 premières semaines de la maladie, tandis que les anticorps n'apparaissent qu'après plusieurs semaines. L'utilisation de tests de troisième génération, beaucoup plus sensibles et spécifiques, permet de détecter les anticorps anti-VHC dans le sérum sanguin 7 à 10 jours après l'apparition de l'ictère. Les anticorps anti-VHC peuvent être détectés aussi bien dans l'hépatite C aiguë que dans l'hépatite C chronique. Parallèlement, les anticorps IgM anti-VHC sont tout aussi souvent détectés chez les patients atteints d'hépatite C aiguë que chronique. Par conséquent, la détection des IgM anti-VHC ne peut pas être utilisée comme marqueur de la phase aiguë de l'hépatite C virale. De plus, les anticorps anti-VHC peuvent circuler de manière isolée dans le sang des patients guéris d'une hépatite C aiguë ou en phase de rémission après l'élimination de l'ARN du VHC grâce à un traitement antiviral. Les systèmes de test modernes permettent d'augmenter le taux de détection des anticorps anti-VHC chez 98 à 100 % des personnes infectées immunocompétentes, tandis que chez les patients immunodéprimés, ce taux est nettement inférieur. Il est important de garder à l'esprit le risque de faux positifs lors d'une réaction aux anticorps anti-VHC, qui peut atteindre 20 % ou plus (chez les patients atteints de cancer, de maladies auto-immunes et d'immunodéficiences, etc.).

L'hépatite C chronique est confirmée par des données épidémiologiques et cliniques, la détermination dynamique des paramètres biochimiques et la présence d'anticorps anti-VHC et d'ARN du VHC dans le sérum sanguin. Cependant, la méthode de référence pour le diagnostic de l'hépatite C chronique est la ponction-biopsie hépatique, indiquée chez les patients répondant aux critères diagnostiques de l'hépatite chronique. Les objectifs de la ponction-biopsie hépatique sont d'établir le degré d'activité des modifications nécrotiques et inflammatoires du tissu hépatique (détermination de l'HAI), de préciser la gravité et la prévalence de la fibrose (stade de la maladie) (détermination de l'indice de fibrose) et d'évaluer l'efficacité du traitement. Les résultats de l'examen histologique du tissu hépatique permettent de déterminer la prise en charge du patient, les indications du traitement antiviral et le pronostic de la maladie.

Norme pour le diagnostic de l'hépatite C aiguë

Tests de laboratoire obligatoires:

• test sanguin clinique;
• analyse sanguine biochimique: bilirubine, ALT, AST, test au thymol, indice de prothrombine;
• étude immunologique: anti-VHC, HB-Ag. anti-HBc IgM, anti-VIH;
• détermination du groupe sanguin, du facteur Rh;
• analyse clinique d'urine et pigments biliaires (bilirubine).

Tests de laboratoire supplémentaires:

• étude immunologique: ARN du VHC (analyse qualitative), antidelta total, IgM anti-VHA, IgM anti-VHE, CIC, cellules LE;
• analyse sanguine biochimique: cholestérol, lipoprotéines, triglycérides, protéines totales et fractions protéiques, glucose, potassium, sodium, chlorures, CRP, amylase, phosphatase alcaline, GGT, céruloplasmine;
• équilibre acido-basique du sang;
• coagulogramme.

Études instrumentales:

• Échographie des organes abdominaux;
• ECG;
• radiographie thoracique.

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Norme pour le diagnostic de l'hépatite C chronique

Tests de laboratoire obligatoires:

• test sanguin clinique;
• test sanguin biochimique: bilirubine, ALT, AST, test au thymol;
• étude immunologique: Anti-VHC; HBcAg;
• analyse clinique d'urine et pigments biliaires (bilirubine).

Tests de laboratoire supplémentaires;

• analyse sanguine biochimique: cholestérol, lipoprotéines, triglycérides, protéines totales et fractions protéiques, glucose, potassium, sodium, chlorures, CRP, amylase, phosphatase alcaline, GGT, céruloplasmine, fer, hormones thyroïdiennes;
• coagulogramme;
• détermination du groupe sanguin, du facteur Rh;
• étude immunologique: ARN du VHC (analyse qualitative), antidelta total, IgM anti-VHA, IgM anti-VHE, CIC, cellules LE, IgM anti-HBc, IgM anti-delta, HBeAg, anti-HBe, ADN du VHB (analyse qualitative), autoanticorps, anti-VIH, a-fœtoprotéine;
• selles pour sang occulte.

Diagnostic instrumental (supplémentaire):

• Échographie des organes abdominaux:
• ECG;
• radiographie thoracique:
• Biopsie hépatique percutanée:
• EGDS.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est réalisé avec d'autres hépatites virales. Le diagnostic repose sur l'évolution relativement bénigne de la maladie, caractéristique de l'hépatite C aiguë, avec un syndrome d'intoxication significativement plus faible et une normalisation rapide des paramètres biochimiques. La dynamique des marqueurs de l'hépatite virale est essentielle pour le diagnostic différentiel.

Indications de consultation avec d'autres spécialistes

La présence d'un ictère, d'une gêne ou d'une douleur abdominale, d'une augmentation de l'activité de l'ALAT et de l'ASAT, l'absence de marqueurs d'hépatite virale peuvent nécessiter une consultation avec un chirurgien pour exclure la nature sous-hépatique de l'ictère.

Traitement l'hépatite C

L'hospitalisation est indiquée en cas d'hépatite virale aiguë et de suspicion d'hépatite virale C.

Traitement médicamenteux de l'hépatite C

L'interféron alpha-2 standard est utilisé comme agent étiotrope dans le traitement de l'hépatite C aiguë. Le nombre de personnes guérissant d'une hépatite C aiguë peut être augmenté (jusqu'à 80-90 %) en utilisant les schémas thérapeutiques suivants:

• interféron alpha-2 5 millions d’UI par voie intramusculaire quotidiennement pendant 4 semaines, puis 5 millions d’UI par voie intramusculaire trois fois par semaine pendant 20 semaines;
• interféron alpha-2 10 millions d'UI par voie intramusculaire quotidiennement jusqu'à ce que les taux de transaminases soient normalisés (ce qui se produit généralement dans les 3 à 6 semaines suivant le début de la consommation du médicament).

Une monothérapie par interféron alpha-2 pégylé pendant 24 semaines est efficace.

Le traitement de l'hépatite C chronique comprend un traitement de fond et un traitement étiotrope (antiviral). Le traitement de fond comprend un régime alimentaire (tableau n° 5), un traitement médicamenteux normalisant le tractus gastro-intestinal et agissant sur l'activité fonctionnelle des hépatocytes (enzymes pancréatiques, hépatoprotecteurs, agents cholérétiques pour restaurer la microflore intestinale, etc.). Il est également nécessaire de limiter l'activité physique, d'apporter un soutien psychoémotionnel et social aux patients et de traiter les maladies concomitantes. L'objectif du traitement étiotrope de l'hépatite C chronique est de supprimer la réplication virale, d'éradiquer le virus de l'organisme et de stopper le processus infectieux. C'est la base pour ralentir la progression de la maladie, stabiliser ou faire régresser les modifications pathologiques du foie, prévenir le développement d'une cirrhose du foie et d'un carcinome hépatocellulaire primitif, ainsi que pour améliorer la qualité de vie.

Actuellement, la meilleure option pour le traitement antiviral de l'hépatite C chronique est l'utilisation combinée d'interféron alpha-2 pégylé et de ribavirine pendant 6 à 12 mois (selon le génotype du virus responsable de la maladie). Le traitement standard de l'hépatite C chronique est l'interféron alpha-2 standard, une association d'interféron alpha-2 standard et de ribavirine, ainsi qu'une association d'interféron alpha-2 pégylé et de ribavirine. L'interféron alpha-2 standard est prescrit à la dose de 3 millions d'UI 3 fois par semaine par voie sous-cutanée ou intramusculaire. L'interféron alpha-2 pégylé est prescrit à la dose de 180 µg, l'interféron alpha-2 pégylé b à la dose de 1,5 µg/kg 1 fois par semaine par voie sous-cutanée pendant 48 semaines pour le génotype 1 et 4 pendant 24 semaines pour les autres génotypes. La ribavirine est prise quotidiennement à une dose de 800 à 1 200 mg en deux prises, selon le génotype du VHC et le poids corporel.

Il est essentiel d'établir les indications du traitement étiotrope du génotype C chronique et de sélectionner un programme adapté à sa mise en œuvre. Dans chaque cas, une approche différenciée et rigoureuse est nécessaire pour déterminer le groupe de personnes à traiter. Selon les recommandations des conférences de consensus de 2002, le traitement antiviral de l'hépatite C est réservé aux patients adultes atteints d'hépatite C chronique, en présence d'ARN du VHC dans le sérum sanguin et de signes histologiques d'atteinte hépatique.

Le traitement ne peut être prescrit aux patients atteints d'hépatite C chronique légère, pour lesquels la probabilité de progression de la maladie en l'absence de facteurs aggravants (obésité, consommation excessive d'alcool, co-infection par le VIH) est faible. Dans ces situations, une surveillance dynamique de l'évolution de la maladie est possible.

Le traitement est prescrit aux patients atteints d'hépatite chronique de stade F2 ou F3 selon le système METAVIR, quel que soit le degré d'activité de l'inflammation nécrotique du foie, ainsi qu'aux patients atteints de cirrhose (afin d'obtenir une réponse virologique, de stabiliser le processus hépatique et de prévenir le carcinome hépatocellulaire). Après le traitement initial, en l'absence de réponse virologique, mais en présence d'une réponse biochimique, un traitement d'entretien par interféron alpha-2 peut être prescrit pour ralentir la progression de la maladie. Les facteurs prédictifs de la réponse au traitement de l'hépatite C chronique sont les facteurs liés à l'hôte et les facteurs viraux. Ainsi, les patients de moins de 40 ans, les patients dont la maladie est récente et les femmes répondent plus souvent au traitement par interféron. La maladie est moins traitable chez les patients alcooliques, atteints de diabète sucré, de stéatose hépatique et d'obésité. Par conséquent, une modification du régime alimentaire avant le traitement peut améliorer ses résultats. Le taux de réponse au traitement est plus élevé chez les patients atteints de fibrose légère que chez ceux atteints de fibrose de stade 3-4 ou de cirrhose. Cependant, la moitié des patients atteints de cirrhose obtiennent une réponse virologique (37 % avec le génotype 1, plus de 70 % avec le génotype 1). Cette catégorie de patients doit donc également recevoir un traitement antiviral, même si sa stratégie doit être ajustée si nécessaire. La fréquence de réponse virologique réussie lors d'un traitement par interféron alpha-2 standard et pégylé, avec ou sans ribavirine, dépend du génotype et de la charge virale du VHC. Le plus souvent, les patients atteints de génotypes 2 et 3 répondent au traitement contre l'hépatite C, tandis que la probabilité d'une réponse virologique réussie est significativement plus faible chez les patients atteints de génotypes 1 et 4. Les patients ayant une charge virale élevée (> 850 000 UI/ml) répondent moins bien au traitement que ceux ayant une charge virale faible. L'observance du traitement par le patient est essentielle pour obtenir l'effet du traitement antiviral. La probabilité d’obtenir l’effet est plus élevée si le patient a reçu la totalité du traitement – plus de 80 % de la dose de médicament pendant plus de 80 % de la période de traitement prévue.

L'efficacité d'un traitement spécifique de l'hépatite C est évaluée selon plusieurs critères: virologiques (disparition de l'ARN du VHC dans le sérum sanguin), biochimiques (normalisation des taux d'ALAT) et morphologiques (diminution de l'indice d'activité histologique et du stade de fibrose). Plusieurs réponses sont possibles au traitement antiviral de l'hépatite C. Si la normalisation des taux d'ALAT et d'ASAT et la disparition de l'ARN du VHC dans le sérum sanguin sont observées immédiatement après la fin du traitement, on parle de rémission complète, et une réponse biochimique et virologique est observée à la fin du traitement. Une réponse biochimique et virologique stable est observée si des taux d'ALAT normaux sont détectés dans le sérum sanguin 24 semaines (6 mois) après la fin du traitement et que l'ARN du VHC est absent. Une rechute de la maladie est constatée lorsque les taux d'ALAT et d'ASAT augmentent et/ou que l'ARN du VHC apparaît dans le sérum sanguin après la fin du traitement. L'absence d'effet thérapeutique signifie l'absence de normalisation des taux d'ALAT et d'ASAT et/ou la persistance de l'ARN du VHC dans le sérum sanguin pendant le traitement. L'efficacité du traitement antiviral peut être prédite par l'évaluation de la réponse virologique précoce. La présence d'une réponse virologique précoce suggère l'absence d'ARN du VHC ou une diminution de la charge virale de plus de 2 x Ig10 dans le sérum sanguin après 12 semaines de traitement. L'enregistrement d'une réponse virologique précoce augmente la probabilité d'un traitement antiviral efficace, tandis que son absence indique de faibles chances d'obtenir une réponse virologique réussie, même si le traitement du patient dure 48 semaines. Actuellement, pour prédire l'efficacité du traitement antiviral, on se concentre sur une réponse virologique rapide, c'est-à-dire la disparition de l'ARN du VHC 4 semaines après le début du traitement antiviral.

La durée du traitement contre l'hépatite C dépend du génotype du VHC. Pour le génotype 1, si l'ARN du VHC est absent dans le sérum sanguin après 12 semaines de traitement, la durée du traitement est de 48 semaines. Si la charge virale d'un patient atteint du génotype 1 diminue d'au moins 2 x lgl0 par rapport au niveau initial après 12 semaines de traitement, mais que l'ARN du VHC est toujours détecté dans le sang, un nouveau test d'ARN du VHC doit être effectué à la 24e semaine de traitement.

Si l'ARN du VHC reste positif après 24 semaines, le traitement contre l'hépatite C doit être interrompu. L'absence de réponse virologique précoce permet de prédire assez précisément l'inefficacité d'un traitement ultérieur; par conséquent, le traitement doit également être interrompu. Pour les génotypes 2 et 3, un traitement combiné interféron-ribavirine est administré pendant 24 semaines sans détermination de la charge virale. Pour le génotype 4, comme pour le génotype 1, un traitement combiné contre l'hépatite C est recommandé pendant 48 semaines. Des effets indésirables sont possibles pendant le traitement par interféron-ribavirine. L'utilisation d'une contraception par les deux partenaires est une condition obligatoire du traitement par ribavirine pendant toute la durée du traitement (il est également recommandé d'éviter une grossesse pendant 6 mois supplémentaires après la fin du traitement). Les effets secondaires de l'interféron et de la ribavirine nécessitent parfois une réduction des doses (temporaire ou définitive) ou l'arrêt du traitement. Pendant le traitement de l'hépatite C, les patients doivent faire l'objet d'une surveillance: un suivi biochimique (toutes les deux semaines au début du traitement, puis une fois par mois) et un suivi virologique (pour le génotype 1: 12 semaines après le début du traitement, pour le génotype 2 ou 3: à la fin du traitement). Dans certains cas, une biopsie hépatique répétée est réalisée à la fin du traitement pour évaluer le tableau histologique. Un hémogramme est réalisé tous les quatre mois: les concentrations de créatinine, d'acide urique, de TSH et d'ANF sont mesurées.

En raison de la présence de voies de transmission virales communes, l'hépatite C chronique s'accompagne souvent d'une infection par le VHB et/ou le VIH. La co-infection augmente le risque de cirrhose hépatique, d'insuffisance hépatique terminale et de carcinome hépatocellulaire, ainsi que la mortalité chez les patients, par rapport aux patients mono-infectés par le VHC. Des données préliminaires indiquent que l'association d'interféron pégylé et de ribavirine permet d'obtenir une réponse virologique et/ou histologique chez les patients infectés par le VIH et atteints d'hépatite C chronique. Lors de la prescription d'un traitement antiviral aux patients atteints d'hépatite virale chronique mixte, le choix du schéma thérapeutique est déterminé par la présence de la phase de réplication du VHB et du VHC.

Les principes du traitement pathogénique et symptomatique de l'hépatite C aiguë sont les mêmes que pour les autres hépatites virales. Dans le cadre d'un repos physique et d'un régime alimentaire (tableau n° 5), une cure de désintoxication est réalisée sous forme de boissons abondantes ou de perfusions intraveineuses de solution de glucose à 5-10 %, de solutions polyioniques et d'acide ascorbique. Selon les indications individuelles, on utilise des inhibiteurs de protéase, des antispasmodiques, des agents hémostatiques, l'oxygénation hyperbare, l'hémosorption, la plasmaphérèse et la thérapie laser.

Examen clinique

Une particularité de l'examen médical des patients atteints d'hépatite virale C réside dans la durée de l'intervention. En l'absence de critères fiables de guérison, les patients sont suivis à vie afin d'identifier rapidement les signes de réactivation de l'infection et d'adapter les stratégies d'observation et de traitement.

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Que doit savoir un patient atteint d’hépatite virale C?

Vous avez souffert d'hépatite C aiguë et vous devez savoir que la disparition de l'ictère, des paramètres biologiques satisfaisants et un bon état de santé ne sont pas des indicateurs d'une guérison complète, car le rétablissement complet de la santé hépatique survient en six mois. Pour prévenir l'aggravation de la maladie et son évolution vers une forme chronique, il est important de suivre scrupuleusement les recommandations du médecin concernant la surveillance et les examens ultérieurs en clinique, les habitudes quotidiennes, l'alimentation et les conditions de travail.

Régime alimentaire et traitement pour l'hépatite C

Régime de repos semi-alité pour l'hépatite C aiguë légère et modérée. Régime de repos strict au lit pour l'hépatite C aiguë sévère. Pour l'hépatite C chronique - le respect du régime de travail et de repos, le travail de nuit et le travail dans des industries associées à des produits toxiques, les voyages d'affaires, la levée de poids, etc. ne sont pas recommandés.

Une alimentation douce (en termes de cuisson et d'exclusion des irritants), tableau n°5.

Le retour à des activités professionnelles impliquant un stress physique élevé ou des risques professionnels est autorisé au plus tôt 3 à 6 mois après la sortie de l'hôpital. D'ici là, le travail peut être poursuivi en mode allégé.

Après votre sortie de l'hôpital, il est conseillé de se méfier de l'hypothermie et d'éviter l'excès de chaleur au soleil. Les séjours dans les stations balnéaires du sud sont déconseillés pendant les trois premiers mois. Il est également conseillé d'éviter la prise de médicaments ayant des effets secondaires (toxiques) sur le foie. Une fois les paramètres biochimiques sanguins normalisés, la participation à des compétitions sportives est interdite pendant six mois. Les personnes ayant contracté une hépatite B aiguë sont exemptées de vaccination préventive pendant six mois. Les activités sportives se limitent à une série d'exercices thérapeutiques.

Pendant les six mois suivant la sortie de l'hôpital, une attention particulière doit être portée à l'alimentation, qui doit être suffisamment complète et exempte de substances nocives pour le foie. Les boissons alcoolisées (y compris la bière) sont strictement interdites. Il est nécessaire de manger régulièrement toutes les 3 à 4 heures, en évitant les excès alimentaires.

Autorisé:

• lait et produits laitiers sous toutes leurs formes;
• viande bouillie et mijotée - bœuf, veau, poulet, dinde, lapin;
• poisson frais bouilli - brochet, carpe, sandre et poissons de mer (cabillaud, perche);
• légumes, plats de légumes, fruits, choucroute;
• céréales et produits à base de farine;
• soupes de légumes, de céréales et de lait;

Vous devriez limiter votre consommation de:

• bouillons de viande et soupes (faibles en gras, pas plus de 1 à 2 fois par semaine);
• beurre (pas plus de 50-70 g par jour, pour les enfants - 30-40 g), crème,
• Crème fraîche;
• œufs (pas plus de 2 à 3 fois par semaine, omelettes protéinées);
• fromage (en petite quantité, mais pas épicé);
• produits carnés (saucisses de bœuf, saucisses de docteur, saucisses diététiques, saucisses de table);
• caviar de saumon et d'esturgeon, hareng:
• tomates.

Interdit:

• boissons alcoolisées:
• tous types de produits frits, fumés et marinés;
• porc, agneau, oie, canard;
• épices piquantes (raifort, poivre, moutarde, vinaigre);
• confiserie (gâteaux, pâtisseries);
• chocolat, bonbons au chocolat, cacao, café;
• jus de tomate.

Surveillance et contrôle médicaux

L'examen des personnes atteintes d'hépatite virale C est effectué après 1, 3 ou 6 mois, puis selon l'avis du médecin du dispensaire. En cas d'évolution favorable, la radiation du registre est effectuée au plus tôt 12 mois après la sortie de l'hôpital.

N'oubliez pas que seule une observation par un infectiologue et des analyses de laboratoire régulières permettront d'établir la guérison ou le passage de la maladie à une forme chronique. Si votre médecin vous prescrit un traitement antiviral contre l'hépatite C, vous devez suivre scrupuleusement le schéma d'administration et effectuer régulièrement des analyses sanguines, afin de minimiser le risque d'effets secondaires et de maîtriser l'infection.

Vous devez vous présenter à un examen de laboratoire le jour strictement prescrit par votre médecin, à jeun.

Votre première visite à la polyclinique KIZ est planifiée par votre médecin traitant.

Les périodes de contrôle établies pour les examens médicaux de suivi à la clinique ou au centre d'hépatologie sont obligatoires pour tous ceux qui ont eu une hépatite virale C. Si nécessaire, vous pouvez contacter le bureau de suivi de l'hôpital, ou le centre d'hépatologie, ou le KIZ de la clinique également en plus de ces périodes.

Soyez attentif à votre santé!

Suivez strictement le régime et le régime!

Consultez régulièrement votre médecin pour des contrôles!

La prévention

La prévention de l’hépatite C est particulièrement importante en raison de la prévalence épidémiologique de la maladie et de l’absence de vaccin contre cette infection mortelle.

La méthode non spécifique consiste en l'utilisation généralisée d'instruments médicaux jetables pour les interventions impliquant du sang. De plus, les transfusions sanguines et l'hémodialyse ne sont prescrites que pour des indications strictes, lorsque le risque de mortalité dépasse le risque d'infection par le virus de l'hépatite C. L'ensemble du personnel médical est régulièrement équipé de gants jetables, de dispositifs spéciaux pour le traitement des dispositifs et d'instruments réutilisables.

La prévention spécifique de l'hépatite C repose sur un contrôle strict du sang des donneurs et l'identification des porteurs potentiels du virus. Dans de nombreux pays développés, ces mesures sont inscrites dans les documents officiels des autorités sanitaires. Tous les produits sanguins sont traités par chauffage ou neutralisation chimique afin de prévenir la transmission du VHC. La vaccination des porteurs de l'hépatite C par les vaccins contre les hépatites A et B est également considérée comme efficace.

La prévention de l’hépatite C implique un examen complet des personnes appartenant à des groupes à risque pour détecter un éventuel portage du virus:

• Personnes inscrites pour l’usage de drogues injectables.
• Patients infectés par le VIH.
• Patients diagnostiqués avec l’hémophilie.
• Patients sous hémodialyse.
• Patients ayant subi une transplantation d’organe – avant 1992.
• Patients ayant reçu une transfusion sanguine avant 1992.
• Nourrissons dont la mère est infectée par le VHC.
• Personnel médical en contact avec le sang.

Il est également conseillé de procéder à un examen pour détecter le virus de l’hépatite C chez les personnes ayant des antécédents de MST (maladies sexuellement transmissibles).

Vaccination contre l'hépatite C

Malheureusement, il n'existe actuellement aucun vaccin pour prévenir l'infection par le VHC. La vaccination contre l'hépatite C est l'objectif de centaines de scientifiques, médecins, microbiologistes et infectiologues qui travaillent d'arrache-pied à la création d'un médicament antiviral hautement efficace, un sérum visant à interrompre la mutation de sous-types spécifiques, c'est-à-dire des liaisons nucléotidiques qui endommagent les hépatocytes. L'objectif des développeurs de vaccins est d'identifier et de détecter une protéine unique spécifique à tous les sous-types d'hépatite C. Une fois cette étape franchie, le système immunitaire sera capable de produire des anticorps neutralisants ou protecteurs. La vaccination contre l'hépatite C contribuerait à ralentir la prévalence croissante du VHC et, idéalement, à enrayer l'épidémie. Selon l'OMS, des échantillons de vaccins expérimentaux sont actuellement testés sur des animaux dans des laboratoires européens (France, Danemark), mais l'efficacité de ces médicaments n'a pas encore été confirmée cliniquement.

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Prévoir

Les données statistiques systématiquement collectées et analysées par l'OMS ne sont pas encourageantes. Le pronostic de l'hépatite C, en chiffres, est le suivant:

• Évolution active et aiguë de la maladie – développement d’une cirrhose du foie dans 20 % des cas, dont plus de 5 % se terminent par un carcinome.
• 60 à 80 % des personnes infectées par le virus de l’hépatite C présentent une forme chronique de la maladie.
• 70 à 75 % de tous les patients présentent des modifications pathologiques de la structure et des fonctions du foie sans malignité (développement d'un cancer).
• Chez 20 % des patients atteints d’une infection chronique par le VHC, une cirrhose du foie se développe.
• 30 à 35 % des patients atteints d’hépatite C accompagnée d’une cirrhose décèdent d’un cancer du foie.
• 5 % des patients atteints d’hépatite C chronique décèdent d’un carcinome.

Le pronostic de l'hépatite C aiguë s'est considérablement amélioré grâce à l'introduction du traitement antiviral, dont l'administration rapide permet la guérison chez 80 à 90 % des patients. Lorsque la phase aiguë de l'infection ne peut être diagnostiquée et que les patients ne reçoivent pas de traitement antiviral, le pronostic est plus sombre: 80 % des patients développent une hépatite C chronique, et 15 à 20 % des patients présentant une maladie évolutive peuvent développer une cirrhose du foie dans les 20 à 30 ans. Dans le contexte de la cirrhose du foie, le carcinome hépatocellulaire primitif survient avec une fréquence de 1 à 4 % par an.

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