Hépatite C

L'hépatite C (virus de l'hépatite C, l'hépatite C) - une maladie infectieuse anthroponotique avec un mécanisme de contact de transmission de l'agent pathogène, caractérisé par période de lumière ou aiguë subclinique de la maladie, de la formation fréquente de l'hépatite C chronique, le développement possible d'une cirrhose et un carcinome hépatocellulaire.

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Épidémiologie

L'hépatite C occupe la première place dans la liste des facteurs qui provoquent une maladie hépatique chronique, avant l'hépatite B, l'alcool et même le sida. Le virus de l'hépatite C a été isolé et identifié il y a plus de 20 ans et a été identifié dans le groupe flavivirus (jaune - du latin flavus).

La prévalence du VHC (hépatite C) est actuellement de l'ordre de 1,5 à 2% dans tous les pays considérés comme développés, selon les experts, il y a jusqu'à 200 millions de personnes infectées par le virus dans le monde et leur nombre augmente chaque année. Les caractéristiques régionales qui ont l'épidémiologie de l'hépatite C sont évidemment liées au niveau de vie de la population et à la qualité de la surveillance sanitaire et épidémiologique. En général, les statistiques sont les suivantes: 

1. Les pays du Moyen-Orient, où le triste palmier est détenu par l'Egypte - jusqu'à 20% de la population.
2. Pays ayant un niveau de vie élevé - Europe occidentale, États-Unis, Japon et Australie - 1,5-2%.
3. Pays nordiques - Norvège, Danemark, Suède, Finlande, Groenland, Islande - seulement 0,1-0,8%.
4. Les pays d'Europe de l'Est, ainsi que l'Afrique du Nord et l'Asie - de 5 à 6,5%.

Il est évident que la dynamique de la croissance des maladies de l'hépatite C, l'augmentation des indicateurs du VHC chronique détecté avec chaque objectif et la croissance de la toxicomanie, indiquent que le nombre réel de personnes infectées est beaucoup plus élevé. Aujourd'hui, de nombreux médecins anxieux parlent de l'épidémie cachée du VHC.

L'incidence de cette maladie en Ukraine en 2010 par rapport à 1994 (la première année d'enregistrement officiel) a presque quintuplé: de 3,2 à 20,7 pour 100 000 de la population. Depuis 2001, l'incidence de l'hépatite C aiguë a commencé à diminuer et, en 2006, ce chiffre était de 4,5 pour 100 000 de la population. S'il vous plaît noter que les données de l'enregistrement officiel est probablement pas complète, car il est impossible de considérer les cas d'hépatite virale aiguë qui se produisent sans jaunisse (hépatite aiguë C, la proportion de ces patients est d'environ 80%). Les principaux groupes de patients sont les personnes âgées de 20 à 29 ans et les adolescents. En Ukraine, l'épidémie d'hépatite virale chronique a remplacé la forte augmentation de l'incidence de l'hépatite virale aiguë, qui a été observée en 1996-1999. Dans la structure des lésions hépatiques chroniques, la proportion d'hépatite C virale atteint plus de 40%.

Comment pouvez-vous contracter l'hépatite C?

Virus de l'hépatite C - anthroponosis: la seule source (réservoir) pathogène - personne ayant une hépatite aiguë ou chronique. L'hépatite virale se réfère à des infections C. Avec un contact (krovokontaktnym) du mécanisme de transmission, la mise en œuvre qui se produit naturellement (vertical - la transmission du virus de la mère à l'enfant, le contact - lors de l'utilisation des articles ménagers et pendant les rapports sexuels) chemins et artificiels (orthotopiques). Infection artificielle du chemin peut être mis en œuvre par transfusion de sang infecté ou ses médicaments et toute parentérale de manipulations (de nature médicale et non médicale), suivie d'une violation de l'intégrité des membranes de la peau et des muqueuses, si la manipulation des instruments conduite contaminés par du sang contenant le VHC.

Les voies naturelles d'infection par l'hépatite C virale sont moins fréquentes que dans l'hépatite B virale, ce qui est probablement dû à une plus faible concentration de VHC dans les substrats biologiques. Le risque d'infection de l'enfant avec une mère séropositive est en moyenne de 2%, augmente à 7% lorsque l'ARN du VHC est détecté dans le sang de la femme enceinte, jusqu'à 10% si la femme pratique la toxicomanie intraveineuse et jusqu'à 20%. Si le VHC et le VIH sont co-infectés avec la femme enceinte. Les mères infectées ne sont pas contre-indiquées en allaitement, mais en présence de fissures dans les mamelons, selon certains chercheurs, l'allaitement devrait s'abstenir. De l'enfant à l'enfant, l'infection est rarement transmise, c'est pourquoi la visite de l'enfant à l'école et sa communication avec les autres enfants, y compris les sports de contact, ne sont pas limitées. Il n'est pas nécessaire de limiter les contacts et les contacts domestiques, sauf ceux qui peuvent entraîner un contact avec du sang infecté (en utilisant une brosse à dents commune, un rasoir, des accessoires de manucure, etc.).

L'infection par des partenaires sexuels persistants des porteurs du VHC se produit rarement sexuellement. Par conséquent, en recommandant aux porteurs de VHC d'être informés de l'infection de leurs partenaires sexuels, il convient de souligner que le risque de transmission lors des rapports sexuels est si faible que certains experts considèrent que l'utilisation de préservatifs est facultative. Avec un grand nombre de partenaires sexuels, la probabilité d'infection augmente.

Un danger particulier dans la propagation du VHC est l'administration intraveineuse de stupéfiants sans observer de pratiques d'injection sécuritaires. La majorité des patients nouvellement enregistrés atteints d'hépatite C aiguë (70-85%) ont des indications pour l'usage intraveineux de stupéfiants. L'augmentation de l'incidence de l'hépatite C virale en Ukraine dans les années 1990 était due à l'augmentation de la toxicomanie. Selon les experts, en Ukraine il y a plus de 3 millions de personnes qui utilisent des substances narcotiques et psychotropes, dont le nombre d'a augmenté anti-VHC positif au cours des dernières années par 3-4 fois, de sorte que cette catégorie de personnes représente un danger particulier comme source de groupe de l'hépatite virale du risque C agissent également en tant que patients hémodialysés, les patients atteints d'un cancer et des troubles hématologiques et d'autres recevant à long terme et le traitement à plusieurs patients ainsi que les travailleurs de la santé qui sont en contact avec le sang et les donateurs. Il est l'infection par le VHC aussi possible par la transfusion de produits sanguins infectés, bien que ces dernières années dans le cadre de la détermination de l'anti-VHC obligatoire au nombre de donneurs de personnes infectées après la transfusion a considérablement diminué et est 1-2% de toutes les infections. Cependant, même l'utilisation d'une méthode ELISA très sensible pour les tests de dons de sang ne peut pas exclure complètement la possibilité de transmission de l'infection, de sorte que le service de transfusion au cours des dernières années, la méthode embarqués des produits sanguins de quarantaine. Dans certains pays, un test sanguin du donneur pour détecter la présence d'ARN du VHC par PCR est effectué. L'agent peut être transmis non seulement pendant la voie parentérale de manipulation médicale (injection, manipulation dentaire et gynécologique gastro-, colonoscopie, etc.), mais le tatouage, les incisions rituelles pendant le perçage, manucure, pédicure, etc. En cas d'utilisation d'instruments contaminés infectés par du sang.

La susceptibilité naturelle des personnes au VHC est élevée. La probabilité d'infection est déterminée dans une large mesure par la dose infectieuse. Les anticorps détectés dans l'organisme de la personne infectée ne possèdent pas de propriétés protectrices, et leur détection n'indique pas la formation de l'immunité (la possibilité d'infection répétée du VHC avec d'autres souches homologues a été démontrée).

VHC dans le monde infecté environ 3% de la population (170 millions de personnes), environ 80% des personnes qui ont souffert d'une forme aiguë de la maladie, la formation d'hépatite chronique. L'infection chronique par le VHC est l'une des principales causes de cirrhose du foie et l'indication la plus fréquente de la transplantation hépatique orthotopique.

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Causes hépatite C

La cause de l'hépatite C est le virus de l'hépatite C (VHC). Appartient à la famille des Flaviviridae, une enveloppe lipidique, une forme sphérique, un diamètre moyen de 50 nm nucléocapside contient un ARN linéaire simple brin. Le génome contient environ 9600 nucléotides. Le génome du VHC est isolé deux zones, dont l'un (le locus de noyau, El et E2 / NS1) code pour les protéines structurales qui constituent le virion (nucléocapside, les protéines d'enveloppe) et l'autre (locus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A et NS5B) - protéine non structurale (fonctionnels), ne fait pas partie du virion, mais ayant l'activité enzymatique et sont essentiels pour la réplication virale (protéase, hélicase, polymérase d'ARN dépendante de l' ARN). L'étude du rôle fonctionnel des protéines codées dans la région non structurale du génome du VHC et sont impliqués dans la réplication du virus, est d' une importance capitale pour le développement de nouveaux médicaments qui pourraient bloquer la réplication virale.

Il a été établi que le virus de l'hépatite C circule dans le corps humain sous la forme d'un mélange de souches mutantes génétiquement distinctes les unes des autres et appelé "quasi-espèce". La particularité de la structure du génome du VHC est sa grande variabilité mutationnelle, sa capacité à modifier constamment sa structure antigénique, ce qui permet au virus d'éviter l'élimination immunitaire et de persister de manière persistante dans le corps humain. Selon la classification la plus courante, six génotypes et plus d'une centaine de sous-types de VHC sont isolés. Différents génotypes du virus circulent dans différentes régions de la Terre. Ainsi, en Ukraine, les génotypes 1b et 3a sont répandus. Le génotype n'affecte pas le résultat de l'infection, mais permet de prédire l'efficacité du traitement et, dans de nombreux cas, détermine sa durée. Les patients infectés par les génotypes 1 et 4 réagissent moins bien aux traitements antiviraux. En tant que modèle expérimental pour l'étude du VHC, seuls les chimpanzés peuvent agir.

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Facteurs de risque

Les groupes de risques suivants ressortent, qui sont également une source de contamination des autres. Ce sont des gens qui sont dépendants aux drogues. Les statistiques fournissent des informations sur ces pourcentages d'infection: 

• La transfusion sanguine (transfusion) et la transplantation d'organes - plus de 55%.
• La consommation de drogues injectables est de 20 à 22%.
• Hémodialyse (purification du sang extrarénal) - 10-12%.
• Contacts sexuels - 5-7%.
• La voie professionnelle de l'infection (les médecins, les travailleurs de la santé qui ont le contact avec le sang - 5-6%.

Les groupes à haut risque sont tous des personnes associées à l'injection de drogues, en plus du risque de chute de l'infection: 

• Les patients qui sont des indications vitales (vitales) nécessitent des procédures systématiques pour la transfusion sanguine.
• Les patients subissent une hémodialyse.
• Les patients des dispensaires oncologiques avec les tumeurs de l'hématopoïèse.
• Personnel médical en contact avec le sang
• Les donateurs, y compris ceux qui font un don de plasma.
• Les personnes qui n'utilisent pas d'équipement de protection pendant les rapports sexuels et qui ont plusieurs partenaires.
• Infecté par le VIH.
• Personnes ayant une orientation sexuelle non traditionnelle (homosexualité).
• Les partenaires sexuels des personnes atteintes d'hépatite.
• Les femmes enceintes infectées par le virus VHC, en termes de transmission de l'hépatite au fœtus.

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Pathogénèse

Après l'infection, le VHC entre hématogène dans les hépatocytes, où prédomine et se produit sa réplication. Endommagent les cellules du foie due à l'effet cytopathique direct des composants viraux ou des produits spécifiques de virus dans la membrane cellulaire des hépatocytes et la structure et les dégâts à médiation immunologique (y compris auto-immune) dirigée sur antigènes du VHC intracellulaire. L'évolution et l'issue de l'infection par le VHC (l'élimination du virus ou sa persistance) déterminent principalement l'efficacité de la réponse immunitaire du macroorganisme. Dans la phase aiguë de l'infection, les niveaux d'ARN du VHC atteignent des concentrations élevées dans le sérum au cours de la première semaine après l'infection. Dans l'hépatite C aiguë (à la fois chez l'homme et dans l'expérience), la réponse immunitaire cellulaire spécifique est en retard d'au moins un mois, humorale - pendant deux mois, le virus «surpasse» la réponse immunitaire adaptative. Le développement de la jaunisse (conséquence des dommages au foie des lymphocytes T) est rarement observée dans l'hépatite C aiguë Après environ 8-12 semaines après l'infection quand il y a une augmentation maximale de ALT dans le sang, une réduction du titre de l'ARN du VHC. Les anticorps contre le VHC sont déterminés un peu plus tard et peuvent être complètement absents, et leur apparence ne signifie pas la fin de l'infection. La majorité des patients développent une hépatite C chronique avec une charge virale relativement stable, inférieure de 2-3 ordres de grandeur à celle de la phase aiguë de l'infection. Seule une petite partie des patients (environ 20%) se rétablissent. L'ARN du VHC n'est plus détectable lors de l'utilisation des tests de diagnostic standard. Disparition du virus du foie et. éventuellement d'autres organes que se produit plus tard dans le sang, depuis le retour de la virémie a été détectée chez certains patients et les chimpanzés expérimentaux, même après 4-5 mois après l'ARN du VHC ne détecte plus dans le sang. Il est encore inconnu si le virus disparaît complètement du corps. La quasi-totalité récupéré spontanément de patients en phase aiguë de l'hépatite C peut observer une forte réponse polyclonale des lymphocytes T spécifiques, ce qui prouve une relation entre la durée et la force de la réponse immunitaire cellulaire spécifique et un résultat favorable de la maladie. En revanche, la réponse immunitaire cellulaire chez les patients atteints d'une infection chronique par le VHC est généralement faible, étroite et / ou de courte durée. Facteurs du virus et de l'hôte, provoquant l'incapacité d'une réponse immunitaire à contrôler l'infection par le VHC. Insuffisamment étudié. Le phénomène d'échappement au contrôle de la réponse immunitaire de l'hôte est connu, ce qui est dû à la forte variabilité de mutation du génome du VHC. Résultant en la capacité du virus à la persistance prolongée (peut-être, à vie) dans le corps humain.

Dans HCV-infection peut provoquer une variété de lésions extra-hépatiques a provoqué des réactions immunopathologiques cellules immunocompétentes, qui sont mises en œuvre soit immunokletochnymi (granulomatoz, limfomakrofagalnye infiltrats) ou des réactions immuns (vascularite localisation différente).

Les changements morphologiques dans le foie avec l'hépatite virale C sont non spécifiques. Suivi de l'infiltration de préférence lymphoïde des espaces portes avec formation d'infiltration lymphoïde des follicules lymphoïdes lobules nécrose étape, la stéatose, les petites lésions des voies biliaires, la fibrose hépatique, ce qui se produit dans diverses combinaisons et qui déterminent le degré d'activité histologique et l'étape de l'hépatite. Infiltration inflammatoire dans le VHC-infection chronique est différente: dans les voies portail et autour des foyers de dommages hépatocytaire et la mort des lymphocytes prédominer, reflétant l'implication du système immunitaire dans la pathogenèse des lésions du foie. Hépatocytes a été observée stéatose, stéatose hépatique avec plus prononcée au génotype Pour comparaison avec le génotype 1 de l'hépatite C chronique, même avec un faible degré d'activité histologique peut être accompagnée par le développement de la fibrose hépatique. Non seulement les lobes portaux et périportaux sont exposés à la fibrose, et la fibrose péri-ventrale est souvent détectée. Fibrose lourde conduit à une cirrhose (fibrose diffuse avec formation de lobules faux), contre lequel il est possible que le développement du carcinome hépatocellulaire. La cirrhose du foie se développe dans 15-20% des patients avec des changements inflammatoires marqués dans le tissu hépatique. Actuellement, en plus de la description morphologique développé plusieurs biopsies obtenues systèmes d'évaluation numériques qui permettent à la semi-quantitative (classement) définir IGA - processus nécrotiques de l'activité inflammatoire dans le foie, ainsi que les stades de la maladie, tel que déterminé par le degré de fibrose (indice de fibrose). Sur la base de ces indicateurs déterminent le pronostic de la maladie, la stratégie et la tactique de la thérapie antivirale.

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Symptômes hépatite C

Les symptômes cliniques de l'hépatite C ne diffèrent pas en principe de ceux des autres hépatites parentérales. La durée de la période pré-ictère varie de plusieurs jours à deux semaines. Peut être absent chez 20% des patients.

L'infection par le virus de l'hépatite C entraîne le développement de l'hépatite C aiguë, dans 80% des cas sous forme de jaunisse sans manifestations cliniques, ce qui fait que la phase aiguë de la maladie est rarement diagnostiquée. La période d'incubation pour l'hépatite C aiguë varie de 2 à 26 semaines (en moyenne de 6 à 8 semaines).

Les symptômes de l'hépatite C aiguë

Dans la période pré-zheltushnom prévaut le plus souvent le syndrome asthénovégétatif, se manifestant par la faiblesse, la fatigue rapide. Des troubles dyspeptiques surviennent souvent: diminution de l'appétit, inconfort dans le quadrant supérieur droit, nausées et vomissements. Le syndrome arthralgique est beaucoup moins fréquent, démangeaisons démangeaisons est possible. La période ictérique se déroule beaucoup plus facilement qu'avec une autre hépatite parentérale. Les principaux symptômes d'une période aiguë sont la faiblesse, la perte d'appétit et une sensation d'inconfort dans l'abdomen. Des nausées et des démangeaisons sont rencontrées chez un tiers des patients, des vertiges et des maux de tête - un sur cinq, des vomissements - pour un patient sur dix. Presque tous les patients ont un foie élargi, 20% ont une rate. Pour l' hépatite C aiguë telle que des changements caractéristiques dans les indices biochimiques comme avec d' autres hépatites parenterale: augmentation du taux de bilirubine (de forme anictérique correspond à la quantité de contrôles normaux bilirubine), une augmentation significative de l'activité de l' ALT (plus de 10 fois). Souvent, le caractère ondulé de l'hyperfermentémie est noté, ce qui ne s'accompagne pas d'une détérioration du bien-être. Dans la plupart des cas, le taux de bilirubine est normalisé au trentième jour après l'apparition de la jaunisse. D'autres indicateurs biochimiques (échantillons de sédiments, fractions protéiques et protéiques totales, prothrombine, cholestérol, phosphatase alcaline) sont habituellement dans les limites normales. Parfois, une augmentation du contenu GGT est enregistrée. Dans l'hémogramme, la tendance à la leucopénie, dans l'urine, révèle des pigments biliaires.

L'hépatite C aiguë se produit principalement sous forme modérée, chez 30% des patients - en légère. Peut-être que le cours grave de la maladie (rarement) et l'hépatite C aiguë fulminante, conduisant à la mort, sont très rares. Au cours naturel de l'hépatite C 20-25% des patients atteints d'hépatite aiguë C spontanément récupérer, le reste 75-80% est le développement de l'hépatite chronique C. Les critères définitifs de rétablissement après une hépatite aiguë souffrant C n'a pas été mis au point, mais une reprise spontanée est possible de parler dans le cas, si le patient ne reçoit pas de traitement antiviral spécifique contre le fond de bien-être et la taille du foie et de la rate normale est déterminée par les indices biochimiques normaux du sang et du sérum ne L'ARN du VHC a été détecté dans au moins deux ans après les facteurs de l'hépatite aiguë C. Associés à l'élimination spontanée du virus: jeune âge, le sexe féminin, et d'une certaine combinaison des gènes du complexe majeur d'histocompatibilité.

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Les symptômes de l'hépatite C chronique

Dans 70-80% des individus. Qui a transféré la forme aiguë de la maladie, la formation de l'hépatite chronique, qui est la pathologie la plus fréquente parmi les lésions hépatiques virales chroniques. La formation de l'hépatite C chronique peut accompagner la normalisation des indicateurs cliniques et biochimiques après une période aiguë, cependant, l'hyperfermentémie et l'ARN du VHC dans le sérum sanguin réapparaît par la suite. La plupart des patients présentant des signes biochimiques d'hépatite C chronique (70%) ont une évolution favorable (activité inflammatoire légère ou modérée dans le tissu hépatique et fibrose minime). Un résultat à distance dans ce groupe de patients est encore inconnu. Dans 30% des patients atteints d'une maladie chronique de l'hépatite C a un cours progressif, dans certains d'entre eux (12,5% - 20 ans, 20-30% - 30 ans) est la formation de la cirrhose du foie, qui peut être la cause de la mort. La cirrhose hépatique décompensée est associée à une mortalité accrue et constitue une indication pour la transplantation hépatique. Chez 70% des patients, la cause du décès est le carcinome hépatocellulaire, l'insuffisance hépatique et le saignement.

Pour les patients atteints d'hépatite C chronique, le risque de carcinome hépatocellulaire 20 ans après l'infection est de 1-5%. Dans la plupart des cas, le carcinome hépatocellulaire se pose contre la cirrhose avec une fréquence de 1-4% par an, la survie à 5 ans des patients atteints de cette forme de cancer est inférieure à 5%. Les facteurs de risque de progression de la fibrose: le sexe masculin, l'âge au moment de l'infection (la progression est plus rapide chez les patients infectés âgés de plus de 40 ans), l'infection avec d'autres virus (VHB, VIH), la consommation quotidienne de plus de 40 grammes d'éthanol pur. Un autre facteur défavorable est le surpoids, qui provoque le développement d'une stéatose hépatique, qui à son tour contribue à une formation plus rapide de la fibrose. La probabilité de progression de la maladie n'a aucun lien avec le génotype ou la charge virale du VHC.

La particularité de l'hépatite chronique C est un cours latent ou malosymptomatique pendant de nombreuses années, généralement sans jaunisse. Augmentation de l'activité de l'ALT et l'ACT, l'identification des anticorps anti-VHC et de l'ARN du VHC dans le sérum pendant au moins 6 mois - toutes les caractéristiques principales de cette catégorie de patients atteints de l'hépatite chronique C. La plupart découvrent souvent par hasard lors de l'examen avant la chirurgie, lors du passage d'un examen médical, etc. . Parfois, les patients ne tombent dans le champ de vision du médecin qu'en cas de cirrhose du foie et lorsque des signes de décompensation apparaissent.

L'infection chronique par le VHC peut s'accompagner d'une activité normale de l'ALT dans des études répétées pendant 6 à 12 mois, malgré la réplication continue de l'ARN du VHC. La proportion de ces patients parmi tous les patients atteints d'une infection chronique est de 20 à 40%. Une partie de cette catégorie de patients (15-20%) avec une biopsie du foie peut révéler des changements fibrotiques graves. La ponction-biopsie du foie est une méthode diagnostique importante qui permet d'identifier les patients présentant des lésions hépatiques sévères progressives nécessitant un traitement antiviral urgent. Le taux de progression de la fibrose hépatique chez les patients ayant une activité ALT normale semble être plus faible que chez les patients ayant une activité accrue.

Les symptômes extra-hépatiques de l'hépatite C sont atteints, selon différents auteurs, chez 30-75% des patients. Ils peuvent apparaître au cours de la maladie et déterminer le pronostic de la maladie. Au cours de l'hépatite C chronique peut accompagner ces manifestations immunitaire extrahépatiques comme cryoglobulinémie mixte, lichen plan, mésangiocapillaire glomérulonéphrite. Porphyrie cutanée tardive, symptômes rhumatoïdes. Définir le rôle du VHC dans le développement de lymphomes à cellules B, thrombocytopénie idiopathique, la destruction du système endocrinien (thyroïdite) et les glandes exocrines (en particulier la participation au processus pathologique des glandes salivaires et lacrymales, y compris dans le cadre du syndrome de Sjögren), les yeux, la peau, les muscles, les articulations système nerveux, etc.

Les symptômes de l'hépatite C de forme anictérique

La maladie commence graduellement, des plaintes de fatigue, une aggravation de l'appétit et des douleurs abdominales peuvent être notées. Quelques jours plus tard, le foyer a évolué et les phénomènes asthénique dyspeptiques augmentation observée dans le foie et le joint, qui se situe à 2-5 cm au-dessous de l'arc costal, en même temps l'élargissement des patients de la rate est observée.

La fréquence des symptômes cliniques (%) au milieu de l'hépatite C

Symptôme	Formulaire
	Anicteric	Facile	Moyennement lourd
Mal de tête	-	6.0	14,0
Faiblesses	6,9	18ème	47,0
Anxiété	-	-	4,7
Déficience de l'appétit	13,8	39,0	56,4
Vomissements	-	15,0	23.5
Douleur dans l'abdomen	6,9	12,0	56,4
L'élargissement du foie (de l'hypochondre): jusqu'à 2 cm	72,4	78,0	51,7
De 2,5 à 5 cm	27,6	18,0	42,3
Sensibilité du foie	17,2	63,0	47,0
Consistance du foie: dense-élastique	48,3	66,0	61,1
Compacté	24,1	24,0	37,6
L'élargissement de la rate (de l'hypocondre): jusqu'à 1 cm	17,2	18,0	32,9
Jusqu'à 3 cm	-	3,0	14,0

A partir des indicateurs d'échantillons hépatiques fonctionnels, l'hyperférénémie (augmentation de 3 à 10 fois de l'activité aminotransférase) attire l'attention à un taux normal de bilirubine. Les tests de sédiments ont peu changé.

Indicateurs biochimiques au milieu de l'hépatite C aiguë

Indicateur	Formulaire
	Anicteric	Facile	Moyennement lourd
Bilirubine: total, μmol / l lié, μmol / l	13,1 ± 0,4 6,2 ± 0,3	40,3 + 4,9 27,0 ± 3,2	119,0 ± 12,3 87,4 ± 5,3
ALT, ED / L	290 ± 35	330 ± 28	400 ± 41
ACT, U / l	160 ± 45	250 ± 30	320 ± 53
Échantillon Timole, U / l	6,3 ± 1,1	7,8 ± 1,6	12,0 ± 2,4

Forme légère

La maladie commence avec l'apparition de la faiblesse, aggravant l'appétit, parfois - la douleur dans l'abdomen. La température du corps reste normale ou ne dépasse pas 38 ° C. Quelques jours plus tard, on constate une augmentation du foie.

La durée de la période pré-zheltushnogo - de 3 à 7 jours. En moyenne 4,3 ± 1,2 jours. Avec l'apparition de la jaunisse, l'état des patients ne s'aggrave pas, l'intoxication n'augmente pas. Dans la période ictérique, le syndrome hépatolyenaire modérément exprimé est défini. Le foie est compact, sensible, dépassant de l'hypocondre pendant 1-3 cm; la rate est palpable chez la plupart des patients au bord du nougat costal et chez l'individu - 1-3 cm au-dessous de la marge costale.

Dans le sérum, la teneur en bilirubine est en moyenne de 40,3 ± 5,0 μmol / l, le courrier étant uniquement dû à la fraction conjuguée, l'activité des enzymes des cellules hépatiques n'augmente pas plus de 3 à 10 fois. Indices de test de thymol dans les limites normales ou légèrement augmenté.

La durée de la période ictérique est de 5 à 12 jours. En moyenne 7,8 ± T, 2 jours.

Forme moyenne-lourde

Dans la phase initiale de la maladie caractérisée par des effets asthéniques et dyspeptiques (léthargie, une faiblesse, des étourdissements, une perte d'appétit, des vomissements répétés, la douleur abdominale) chez les patients individuels peuvent augmenter la température du corps à 38-39 C. Période pré-ictérique dure 5-8 jours, ce qui a moyenne 5,7 ± 1,7 jours.

Avec l'apparition de l'ictère, les symptômes d'intoxication persistent ou s'aggravent, mais en général ils sont modérément exprimés. Pendant 2-5 jours l'ictère atteint un maximum, puis pendant 5-10 jours, et parfois plus longtemps, reste au même niveau, puis commence à diminuer. En moyenne, la durée de la période ictérique est de 16 ± 3,5 jours. Dans la période ictérique, le bord du foie est palpé sous l'arc costal de 2 à 5 cm, tandis que l'organe est déterminé compact et douloureux. La rate est généralement palpée 1-3 cm en dessous de l'arc costal. Les patients individuels ont des «ecchymoses» simples sur leurs membres et le tronc comme une manifestation du syndrome hémorragique.

Dans une analyse biochimique enregistre sang 5-10 fois plus taux de bilirubine, une moyenne 119,0 + 12,3 pmol / L, principalement conjugué, une forte activité d'enzymes hépatocellulaires, dans lequel les paramètres ALT et le taux d'ACT dépasse 5-15 fois , les indices du test au thymol ont été modérément augmentés, l'index de l'indice de prothrombine a été réduit à 60-65%.

En moyenne, la durée de la période ictérique est de 16,0 ± 3,5 jours.

Forme lourde

Lorsque l'hépatite C est rare. Dans la période initiale de la maladie, la faiblesse sévère, la faiblesse, le vertige, les maux de tête, l'anorexie, la douleur dans l'hypocondre droit, la nausée, le vomissement répété sont notés. En période ictérique, l'intoxication est prononcée, il existe des manifestations de syndrome hémorragique (ecchymose sur les membres et le tronc, éléments pétéchiaux, saignements nasaux). Le foie est dense, douloureux, défini par 5-10 cm au-dessous de l'arc costal; la rate dépasse de l'hypochondre pendant 3-5 cm.

Dans le sérum, le taux de bilirubine augmente plus de 10 fois, en raison de la fraction conjuguée et de la fraction non conjuguée; caractérisée par une hyperfermentémie élevée et une diminution de l'indice de prothrombine à 50% ou plus.

La période ictérique dure jusqu'à 3-4 semaines et, en règle générale, s'accompagne d'une intoxication prolongée.

Forme maligne

Dans la littérature, il n'y a que des cas isolés de développement de l'hépatite C maligne (fulminante) chez les adultes et les enfants. Il est rapporté que les manifestations cliniques de l'hépatite C fulminante ne diffèrent pas de celles de l'infection par le VHB.

Forme subclinique de l'hépatite C

Caractérisé par l'absence de manifestations cliniques, la présence de changements biochimiques et sérologiques. Dans le sérum, l'activité des aminotransférases augmente et des marqueurs spécifiques apparaissent - ARN du VHC et anti-VHC.

Étapes

Il y a un cours aigu, prolongé et chronique de la maladie.

L'évolution aiguë de l'hépatite C est caractérisée par une inversion relativement rapide des paramètres cliniques et de laboratoire de l'hépatite avec récupération et restauration complète de l'état fonctionnel du foie en termes de jusqu'à 3 mois. Dès le début de la maladie.

Les options pour une maladie bénigne peuvent inclure:

• récupération avec structures complètes et restauration fonctionnelle du foie;
• récupération avec fibrose hépatique résiduelle (fibrose résiduelle);
• convalescence avec lésion des voies biliaires (dyskinésie, cholécystite, cholangite, etc.).

L'évolution prolongée de l'hépatite C se manifeste souvent par le fait qu'après la disparition de la jaunisse et, semble-t-il, la fin de la période aiguë, l'hyperfermentémie est retardée. L'état des patients est assez satisfaisant dans ces cas, le foie est modérément augmenté, mais la rate cesse généralement de palper. L'hyperférénémie peut être conservée pendant 6-9 ou même 12 mois, mais finalement les enzymes normalisent leur activité et récupèrent complètement.

L'évolution chronique de l'hépatite C est établie après que l'activité hépatique a été détectée pendant plus de 6 mois, la plupart des cliniciens indiquant une incidence élevée d'hépatite C chronique - de 40 à 56-81%. Et l'une des options fréquentes est considérée comme asymptomatique, dès le début de la maladie, l'hyperférénémie, qui persiste pendant plusieurs années, puis augmente, puis s'affaiblit.

Selon la recherche, chez 42 enfants (53,4%) après l'arrêt de la période aiguë, l'activité accrue des aminotransférases a persisté et dans 10 l'ARN du VHC dans le sérum sanguin a continué à être détecté; alors que pratiquement tous les patients avaient un foie dense, dense et palpable. Environ à parts égales de toutes les formes d'hépatite C aiguë formaient un processus chronique. Il convient de noter que chez tous les enfants, tous deux guéris, et avec l'issue de la maladie sous une forme chronique, des anticorps contre le virus de l'hépatite C ont été détectés dans le sérum sanguin.

Apparemment, il peut être soutenu comme un phénomène naturel que la transition de l'hépatite C manifeste manifeste dans une forme chronique. La justification stricte de ce fait n'a pas encore été donnée, mais une compréhension de ce modèle sera obtenue dans l'étude de l'infection par le VHC, en tenant compte des génotypes de l'ARN du virus de l'hépatite C.

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Formes

• Par la présence d'un ictère dans la phase aiguë de la maladie:
  • Jaunisse.
  • Anxieux.
• Par la durée du courant.
  • Aigu (jusqu'à 3 mois).
  • Prolongé (plus de 3 mois).
  • Chronique (plus de 6 mois).
• Par gravité.
  • Lumière
  • L'âge moyen.
  • Lourd.
  • Fulminant.
• Complications
  • Le coma hépatique.
• Résultats
  • Récupération
  • Hépatite chronique C.
  • Cirrhose du foie.
  • Carcinome hépatocellulaire.

Par la nature des manifestations cliniques de la phase aiguë de la maladie et atypique typique distinguer l'hépatite C. événements typiques comprennent toutes les maladies accompagnées d'ictère cliniquement apparente, mais atypique - anictérique et forme subclinique.

Tous les exemples de réalisation de la forme la maladie, en fonction de la gravité des symptômes (intoxication, jaunisse, hépatosplénomégalie, etc.) et les changements biochimiques (augmentation des niveaux de bilirubine, une diminution de prothrombine, etc.) peut être divisé en légère, modérée, grave et maligne (fulminante).

Selon la durée, l'hépatite C aiguë, prolongée et chronique est distinguée.

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Diagnostics hépatite C

Les symptômes cliniques de l'hépatite C aiguë dans une proportion significative des patients présentant une insuffisance légère, de sorte que le diagnostic de l'hépatite C aiguë est basée sur une évaluation complète des données historiques épidémiologiques à temps pour la période d'incubation appropriée, la jaunisse, augmenter le taux de bilirubine, augmentation des taux d'ALT plus de 10 fois, la présence de marqueurs nouvellement identifiés l'hépatite C virale (anti-VHC, ARN du VHC) à l'exclusion de l'hépatite de nature différente. Étant donné que la majorité des patients atteints d'hépatite C aiguë, il n'y a pas de signes cliniques de l'hépatite aiguë, et les manifestations sérologiques et biochimiques disponibles n'est pas toujours possible de distinguer l'hépatite aiguë de exacerbations aiguës de la chronique, le diagnostic de l'hépatite C aiguë est définie dans les cas où ainsi que des données cliniques, épidémiologiques et biochimiques caractéristiques lors d'un test de sérum sanguin primaire, aucun anticorps contre le VHC n'apparaît, qui apparaît 4 à 6 semaines ou plus après le début de la maladie. Pour le diagnostic de l'hépatite C aiguë peut recourir pour détecter l'ARN viral par PCR, car il peut être détecté dans les 1-2 premières semaines de la maladie, alors que les anticorps apparaissent seulement dans quelques semaines. L'utilisation de systèmes de test de troisième génération sont beaucoup plus sensible et spécifique, révèle le sérum anti-HCV dans les 7-10 jours après l'apparition de l'ictère. Anti-VHC peut être détectée à la fois dans l'hépatite C ou l'hépatite C chronique aiguë Les anticorps IgM anti-VHC aussi souvent trouvée chez les patients ayant à la fois une hépatite aiguë et chronique C. Ainsi, la détection des IgM anti-VHC ne pouvait pas être Utilisé comme un marqueur de la phase aiguë de l'hépatite virale C. En outre. Anti-HCV peut être isolé et circulent dans le sang des patients qui se sont rétablis de l'hépatite C aiguë, ou qui sont en rémission, après élimination de l'ARN du VHC dans le traitement antiviral résultant. Les systèmes de test modernes permettent d'augmenter la détection des anticorps anti-VHC chez 98-100% des personnes immunocompétentes infectées, alors que chez les patients immunodéprimés le taux de détection des anticorps anti-VHC est significativement plus faible. Il doit être conscient de la possibilité de résultats faussement positifs dans la réaction anti-VHC, ce qui peut être 20% ou plus (chez les patients atteints d'un cancer, les maladies auto-immunes et l'immunodéficience, etc.).

Pour confirmer l'hépatite C chronique, des données épidémiologiques et cliniques sont utilisées, détermination dynamique des paramètres biochimiques, présence d'ARN anti-VHC et VHC dans le sérum sanguin. Cependant, l'étalon-or pour le diagnostic de l'hépatite C chronique est la biopsie du foie par ponction, qui est indiquée chez les patients qui ont des critères diagnostiques pour l'hépatite chronique. Objectifs de biopsie du foie - établir le degré d'activité des modifications inflammatoires et nécrotiques de la prévalence de la spécification du tissu hépatique (définition IGA) et de la gravité de la fibrose - maladie au stade (détermination de l'indice de fibrose), et l'évaluation de l'efficacité du traitement. Sur la base des résultats de l'examen histologique, le tissu hépatique détermine les tactiques de gestion du patient, les indications pour la thérapie antivirale et le pronostic de la maladie.

Diagnostic standard de l'hépatite C aiguë

Essais de laboratoire obligatoires:

• test sanguin clinique;
• test sanguin biochimique: bilirubine, ALT, ACT, test au thymol, indice de prothrombine;
• Étude immunologique: anti-VHC, HB-Ag. Anti-HBc IgM, anti-VIH;
• détermination du groupe sanguin, facteur Rh;
• analyse clinique de l'urine et des pigments biliaires (bilirubine).

Tests de laboratoire supplémentaires:

• Étude immunologique: ARN du VHC (analyse qualitative), total antidétal, IgM anti-VHA, IgM anti-VHE, cellules CEC, LE;
• L'analyse biochimique du sang: le cholestérol, les lipoprotéines, les triglycérides, les fractions de protéines totales et de protéines, le glucose, potassium, sodium, chlorures, CRP, l'amylase, la phosphatase alcaline, GGT, la céruloplasmine;
• état sanguin acide-base;
• coagulogramme.

Recherche instrumentale

• Échographie de la cavité abdominale;
• ECG;
• radiographie thoracique.

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La norme de diagnostic de l'hépatite C chronique

Essais de laboratoire obligatoires:

• test sanguin clinique;
• test sanguin biochimique: bilirubine, ALT, ACT, dosage du thymol;
• Étude immunologique: anti-VHC; HBcAg;
• analyse clinique de l'urine et des pigments biliaires (bilirubine).

Études de laboratoire supplémentaires;

• L'analyse biochimique du sang: le cholestérol, les lipoprotéines, les triglycérides, les fractions de protéines totales et de protéines, le glucose, potassium, sodium, chlorures, CRP, l'amylase, la phosphatase alcaline, GGT, la céruloplasmine, le fer, les hormones thyroïdiennes;
• coagulogramme;
• détermination du groupe sanguin, facteur Rh;
• la recherche immunologique: l'ARN du VHC (analyse qualitative) antidelta résumé, IgM anti-VHA, les IgM anti-VHE, CEC, cellules LE, IgM anti-HBc, antidelta IgM, HBeAg, anti-HBe, l'ADN du VHB (analyse qualitative ), auto-anticorps, anti-VIH, a-foetoprotéine;
• excréments pour le sang caché.

Diagnostic instrumental (optionnel):

• L'échographie des organes de la cavité abdominale:
• ECG;
• Poitrine X-ray:
• biopsie par ponction au bacon cuite:
• EMD.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est effectué avec d'autres hépatites virales. Lorsque le diagnostic est posé, tout d'abord, l'évolution relativement facile de la maladie avec un degré de sévérité du syndrome d'intoxication beaucoup plus faible, avec une normalisation rapide des paramètres biochimiques, est prise en compte dans l'hépatite aiguë C. La dynamique des marqueurs de l'hépatite virale joue un rôle important dans le diagnostic différentiel.

Indications pour la consultation d'autres spécialistes

La présence de la jaunisse, l'inconfort ou la douleur dans l'abdomen, augmentation des ALAT et ACT, l'absence de marqueurs de l'hépatite virale peuvent demander une consultation du chirurgien pour éliminer la nature podpechonochnogo de la jaunisse.

Traitement hépatite C

L'hospitalisation est indiquée pour l'hépatite virale aiguë et l'hépatite virale C présumée.

Traitement médical de l'hépatite C

En tant qu'agent étiiotropique dans le traitement de l'hépatite C aiguë, l'interféron alpha-2 standard est utilisé. Augmenter le nombre d'hépatites C aiguës récupérées (jusqu'à 80-90%) avec les schémas thérapeutiques suivants:

• interféron alfa-2 pour 5 millions de ME par voie intramusculaire tous les jours pendant 4 semaines, puis 5 millions de ME par voie intramusculaire trois fois par semaine pendant 20 semaines;
• Interféron alfa-2 pour 10 millions de ME par voie intramusculaire tous les jours jusqu'au niveau normal de transaminases (qui se produit généralement à 3-6 semaines du début du médicament).

Monothérapie efficace avec interféron alpha-2 pégylé pendant 24 semaines.

Un ensemble de mesures thérapeutiques pour l'hépatite C chronique comprend la mise en œuvre d'une thérapie basique et étiologique (antivirale). La thérapie de base implique un régime (tableau № 5), des moyens d'application de cours, normalisant l'activité GI affectant l'activité fonctionnelle des hépatocytes (enzymes pancréatiques, hepatoprotectors, cholagogue pour la restauration de la microflore intestinale, etc.). Il devrait également limiter l'activité physique, fournir aux patients un soutien psycho-émotionnel et social, et traiter les maladies associées. L'objectif du traitement causal de l'hépatite C chronique - la suppression de la réplication virale, l'éradication du virus du corps, et la fin du processus d'infection. Ceci est la base de la progression de la maladie, la stabilisation ou la régression des changements pathologiques dans le foie, ce qui empêche la formation d'une cirrhose du foie et le carcinome hépatocellulaire primaire ainsi que d'améliorer la qualité de vie liée à l'état de santé.

À l' heure actuelle, le meilleur mode de traitement antiviral de l' hépatite C chronique - utilisation combinée pegilprovannogo alpha-2 interféron et ribavirine pendant 6-12 mois (selon le génotype du virus causant la maladie). Le traitement standard de l'hépatite C chronique est l'interféron alpha-2 standard, une combinaison d'interféron alpha-2 standard et de ribavirine. Et une combinaison d'interféron alfa-2 pégylé et de ribavirine. L'interféron alfa-2 standard est prescrit à la dose de 3 millions d'UI 3 fois par semaine par voie sous-cutanée ou intramusculaire. Alpha-2a pégylé d'interféron est administré en une dose de 180 microgrammes, pégylé alpha-2b interféron - le taux de 1,5 g / kg - 1 fois par voie sous - cutanée de la semaine pendant 48 semaines , avec les génotypes 1 et 4 pendant 24 semaines avec des génotypes autres. La ribavirine est prise quotidiennement à une dose de 800-1200 mg en deux doses divisées, selon le génotype du VHC et le poids corporel.

Il est fondamental d'établir des indications pour le traitement étiologique du génotype chronique C et de choisir un programme adéquat pour sa conduite. Dans chaque cas, une approche soigneusement différenciée est nécessaire pour déterminer le groupe de personnes à traiter. Selon les recommandations de la conférence de consensus tenue en 2002, un traitement antiviral de l'hépatite C est effectuée uniquement pour les patients adultes atteints d'hépatite C chronique, en présence de l'ARN du VHC dans le sérum et en présence de signes histologiques de lésions hépatiques.

Le traitement ne peut pas être administré à des patients avec une hépatite C chronique intensité légère, dans lequel la probabilité de progression de la maladie en l'absence de facteurs de confusion (l'obésité, la consommation excessive d'alcool, la co-infection par le VIH) basses. Dans ces situations, un suivi dynamique de l'évolution de la maladie est possible.

Le traitement est prescrit pour les patients atteints de système hépatite B chronique dans l'étape F2 ou F3 de METAVIR, quel que soit le degré d'activité de necroinflammation du foie, ainsi que les patients atteints de cirrhose du foie (pour obtenir une réponse virologique, le processus de stabilisation dans le foie, ce qui empêche le carcinome hépatocellulaire). Après le traitement initial en l'absence de réponse virale, mais en présence d'une réponse biochimique peut être affecté à l'interféron alfa-thérapie d'entretien 2 pour ralentir la progression de la maladie. Les facteurs prédictifs de la réponse au traitement de l'hépatite C chronique sont les facteurs de l'hôte et les facteurs viraux. Donc les patients âgés de moins de 40 ans, les patients ayant une courte durée de la maladie et les patients sont plus susceptibles de répondre à un traitement par interféron. La maladie est plus difficile à traiter chez les patients qui abusent de l'alcool, les personnes atteintes de diabète, la stéatose du foie, l'obésité. Par conséquent, une modification du régime alimentaire avant traitement peut améliorer ses résultats. Le taux de réponse est plus élevé chez les patients avec une fibrose médiocre qu'avec une fibrose au stade 3-4 ou avec une cirrhose. Cependant, la moitié des patients atteints de cirrhose est possible d'atteindre SVR (le génotype 1 - 37% sans que personne -. Plus de 70% des patients), cependant, cette catégorie de patients doivent également recevoir un traitement antiviral, bien que tactique sa participation, le cas échéant doit faire l'objet correction. Fréquence réponse virologique succès dans le traitement de l'alpha-2 interféron pégylé standard et en combinaison avec ribavi-Rin ou non dépend du génotype et de la charge virale VHC. Dans la plupart des cas pour le traitement des patients atteints d'hépatite C réagit avec les génotypes 2 et 3 chez les patients présentant le génotype 1 et 4, la probabilité de réponse virologique réussie est nettement plus faible. Les patients ayant une charge virale élevée (> 850 000. UI / ml) était moins sensible au traitement que les patients ayant une faible charge virale. L'adhésion du patient au traitement est d'une grande importance dans la réalisation de l'effet du traitement antiviral. La probabilité de parvenir à l'effet de ce qui précède, si le patient a reçu le plein cours de traitement - plus de 80% de la dose de médicaments pour plus de 80% de la période de traitement prévue.

L'évaluation de l'efficacité du traitement spécifique de l'hépatite C est effectuée sur la base de plusieurs critères - virologique (disparition de l'ARN du VHC dans le sérum sanguin), biochimique (normalisation des taux d'ALT) et de la morphologie (diminution de l'indice d'activité et le stade de fibrose histologique). Il y a plusieurs options pour la réalisation de la réponse du traitement antiviral de l'hépatite C. Si vous enregistrez une normalisation des ALAT et ACT et la disparition de l'ARN du VHC dans le sérum immédiatement après la fin du traitement, puis parlez à une rémission complète de la réponse biochimique et virologique à la fin du traitement. Soutenue réponse biochimique et virologique noter que, si au bout de 24 semaines (6 mois) après l'arrêt du traitement dans le sérum sont déterminés les niveaux normaux d'ALT et pas d'ARN du VHC. La rechute de la maladie est enregistrée lorsque le taux d'ALAT et d'ACT augmente et / ou que l'ARN du VHC apparaît dans le sérum après l'arrêt du traitement. L'absence d'effet thérapeutique signifie l'absence de normalisation du taux d'ALT et d'ACT et / ou la rétention de l'ARN du VHC dans le sérum sur le fond du traitement. Prévision de l'efficacité de la thérapie antivirale est possible en évaluant la réponse virologique précoce. La présence d'une réponse virologique précoce suggère l'absence d'ARN du VHC ou une diminution de la charge virale de plus de 2 x Ig10 dans le sérum après 12 semaines de traitement. Lors de l'enregistrement d'une réponse virologique précoce, la probabilité d'une thérapie antivirale efficace est élevée, tandis que son absence indique une faible chance d'obtenir une réponse virologique réussie, même si la durée du traitement du patient est de 48 semaines. À l'heure actuelle pour prédire l'efficacité du traitement antiviral sont guidées par la réponse virologique rapide - la disparition de l'ARN du VHC après 4 semaines après le début du traitement antiviral.

La durée du traitement de l'hépatite C dépend du génotype du VHC. Dans le génotype 1, s'il n'y a pas d'ARN du VHC dans le sérum sanguin après 12 semaines à partir du début du traitement, la durée du traitement est de 48 semaines. Dans le cas d'un patient ayant le génotype 1 de la charge virale après 12 semaines de traitement est réduit d'au moins 2xlgl0 par rapport à l'original, mais l'ARN du VHC continue à être déterminée dans le sang, il est nécessaire de procéder à l'ARN du VHC de recherche répétée à 24 semaines de traitement.

Si l'ARN du VHC reste positif après 24 semaines, le traitement de l'hépatite C devrait être interrompu. L'absence d'une réponse virologique précoce nous permet de prédire avec précision l'inefficacité d'un traitement ultérieur et, par conséquent, le traitement doit également être interrompu. Au 2e ou au 3e génotype, l'association avec l'interféron et la ribavirine est réalisée pendant 24 semaines sans détermination de la charge virale. Au 4ème génotype, ainsi qu'au 1-m, le traitement combiné de l'hépatite C est recommandé pendant 48 semaines. Pendant le traitement avec des médicaments de type interféron et la ribavirine, des événements indésirables sont possibles. Une condition obligatoire pour le traitement par ribavirine est l'utilisation de la contraception par les deux partenaires tout au long de la période de traitement (il est également recommandé d'éviter la grossesse pendant les six mois suivant la fin du traitement). Les effets secondaires de l'interféron et de la ribavirine sont parfois contraints de réduire leurs doses (temporairement ou définitivement) ou d'annuler des médicaments. Pendant le traitement de l'hépatite C doit être surveillée pour les patients d'effectuer un contrôle biochimique (toutes les deux semaines au début du traitement, puis tous les mois), le contrôle virologique (génotype 1 - après 12 semaines de traitement, le génotype 2 ou 3 - à la fin du traitement ). Dans certains cas, à la fin du traitement, une ponction biopsie répétée du foie est réalisée pour évaluer le profil histologique. Enquêter sur l'hémogramme, une fois tous les quatre mois - la concentration de créatinine et d'acide urique, TTG, ANF.

En raison de la présence de modes communs de transmission des virus de l'hépatite chronique C est souvent accompagnée de l'infection par le VHB et / ou le VIH. La co-infection augmente le risque de cirrhose du foie, une insuffisance des cellules du foie terminal, et le carcinome hépatocellulaire, et la mortalité chez les patients comparée à celle chez les patients atteints du VHC monoinfectés. Les données préliminaires indiquent que la combinaison d'interféron pégylé et la ribavirine peut atteindre virologiques et / ou une réponse histologique chez les patients infectés par le VIH avec l'hépatite chronique C. Dans la nomination d'un traitement antiviral chez les patients atteints d'hépatite virale chronique avec un choix d'infection mixte de schéma de traitement détermine la présence de la phase de réplication du VHB et VHC.

Les principes de la thérapie pathogénique et symptomatique pour l'hépatite C aiguë sont les mêmes que pour les autres hépatites virales. Sur le fond de repos physique et l'alimentation (tableau № 5) est réalisée le traitement de détoxication dans une solution potable ou copieuse glucose par voie intraveineuse de 5 à 10% des solutions polyioniques et l'acide ascorbique. Par des indications individuelles, des inhibiteurs de protéase sont utilisés. Antispasmodiques, agents hémostatiques, oxygénation hyperbare, hémosorption, plasmaphérèse, thérapie au laser.

Examen clinique

La particularité de l'examen clinique des patients atteints d'hépatite C virale est la durée de la procédure. Les patients atteints d'hépatite C virale sont surveillés à vie à cause de l'absence de critères de récupération fiables afin d'identifier les signes de réactivation de l'infection et de corriger les tactiques d'observation et de traitement.

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Que devez-vous savoir pour un patient atteint d'hépatite C virale?

Vous avez souffert d'hépatite C aiguë, et vous devez savoir que la disparition de l'ictère, la performance satisfaisante du laboratoire et le bien-être n'indiquent pas une guérison complète, car une restauration complète de la santé du foie survient dans les 6 mois. Pour prévenir une exacerbation de la maladie et le passage à une forme chronique, il est important de suivre strictement les recommandations médicales liées au suivi et à l'examen dans une polyclinique, un régime de jour, un régime alimentaire et des conditions de travail.

Mode et régime pour l'hépatite C

Mode demi-lit pour l'hépatite C aiguë légère et modérée. Dans l'hépatite C aiguë sévère. Avec l'hépatite C chronique - conformité au régime de travail et de repos, il n'est pas recommandé de travailler dans le quart de nuit et dans les industries associées aux produits toxiques, voyages d'affaires, haltérophilie, etc.

Diet épargne (pour le traitement culinaire et l'exclusion des irritants), tableau numéro 5.

Le retour au travail, associé à un stress physique important ou à des risques professionnels, est permis au plus tôt 3 à 6 mois après le congé. Avant cela, il est possible de continuer à travailler dans le mode de travail facile.

Après la sortie de l'hôpital devrait se méfier de l'hypothermie et éviter la surchauffe au soleil, il n'est pas recommandé de se rendre dans les stations balnéaires du sud au cours des 3 premiers mois. En outre, vous devez vous méfier de prendre des médicaments qui ont un effet néfaste (toxique) sur le foie. Après la normalisation des paramètres biochimiques du sang pendant 6 mois, la participation aux compétitions sportives est interdite. Ceux qui ont guéri avec l'hépatite B aiguë sont exemptés des vaccinations préventives pendant 6 mois. Les activités sportives ne sont limitées que par un complexe de gymnastique thérapeutique.

Pendant les 6 mois qui suivent la sortie, une attention particulière doit être accordée à la nutrition, qui doit être suffisamment complète, à l'exclusion complète des substances nocives pour le foie. Les boissons alcoolisées (y compris la bière) sont strictement interdites. Manger pendant la journée devrait être régulièrement toutes les 3-4 heures, en évitant de trop manger.

Autorisé:

• lait et produits laitiers de toutes sortes;
• viande cuite et compote - boeuf, veau, poulet, dinde, lapin;
• poisson frais bouilli - brochet, carpe, sandre et poisson de mer (cabillaud, perche);
• légumes, plats de légumes, fruits, choucroute;
• céréales et produits à base de farine;
• soupes aux légumes, céréales, produits laitiers;

Il est nécessaire de limiter l'utilisation:

• bouillons de viande et soupes (faible en gras, pas plus souvent 1-2 fois par semaine);
• beurre (pas plus de 50-70 g par jour, pour les enfants - 30-40 g), crème,
• crème sure;
• oeufs (pas plus de 2-3 fois par semaine, omelettes protéiques);
• fromage (en petites quantités, seulement non pointu);
• produits carnés (saucisses de boeuf, saucisses, diététique, salle à manger);
• caviar de saumon et d'esturgeon, hareng:
• les tomates.

Interdit:

• boissons alcoolisées:
• toutes sortes de produits frits, fumés et marinés;
• porc, agneau, oie, canard;
• condiments épicés (raifort, poivre, moutarde, vinaigre);
• produits de confiserie (gâteaux, pâtisseries);
• chocolat, bonbons au chocolat, cacao, café;
• jus de tomate.

Supervision médicale et contrôle

L'examen des survivants de l'hépatite C virale est effectuée à 1, 3, 6 mois, puis, en fonction de la conclusion du dispensaire. Retrait prenant en compte avec une issue favorable n'est pas plus tôt que 12 mois après la sortie de l'hôpital.

Rappelez-vous que seule la surveillance d'un médecin des maladies infectieuses et un examen de laboratoire régulier permettra de déterminer le fait de votre rétablissement ou la transition de la maladie à une forme chronique. Si le médecin prescrit un traitement antiviral contre l'hépatite C, vous devez respecter scrupuleusement la posologie du médicament et passer régulièrement en laboratoire pour surveiller la numération sanguine, car cela minimisera les risques d'effets secondaires du médicament et permettra de contrôler l'infection.

Pour apparaître à un examen de laboratoire est nécessaire à un jour fixé par un médecin sur un estomac vide.

Votre première visite à la polyclinique est prescrite par votre médecin.

Fixer les dates cibles pour les examens médicaux répétés dans une clinique ou Gastroenterological Centre - obligatoire pour tous ceux qui a subi l'hépatite virale C. Si nécessaire, vous pouvez communiquer avec le bureau de l'observation suivante à l'hôpital ou hépatologie Centre, ou à la clinique CIC a également, en plus de ces termes.

Soyez attentif à votre santé!

Strictement adhérer à l'alimentation et l'alimentation!

Faites régulièrement des bilans de santé!

La prévention

La prévention de l'hépatite C est particulièrement pertinente en raison de la prévalence épidémiologique de la maladie et de l'absence de vaccin contre une infection mortelle.

Une méthode non spécifique est l'utilisation omniprésente des instruments médicaux jetables qui effectuent des procédures liées au sang. En outre, la transfusion sanguine, l'hémodialyse est attribué uniquement sous des indications strictes, où le risque de mortalité est plus grand que le risque d'infection par l'hépatite C est régulièrement équipée Le personnel médical complet avec des gants jetables, des outils de traitement des instruments spéciaux et instruments réutilisables.

La prophylaxie spécifique de l'hépatite C est le contrôle strict du sang du donneur et l'identification d'éventuels porteurs de virus. Dans de nombreux pays développés, ces mesures sont fixées dans des documents officiels des autorités sanitaires. Tous les produits sanguins destinés à prévenir la transmission du VHC sont traités par réchauffement ou par désintoxication chimique. Il est également considéré comme efficace pour vacciner les porteurs du virus de l'hépatite C lors des vaccinations contre l'hépatite A et l'hépatite B.

La prévention de l'hépatite C implique un examen complet de la présence possible de virus chez les personnes à risque: 

• Personnes inscrites pour l'usage de drogues injectables.
• Patients infectés par le VIH.
• Patients atteints d'hémophilie diagnostiquée.
• Les patients subissent une hémodialyse.
• Les patients qui ont subi une transplantation d'organe avant 1992.
• Patients ayant subi une transfusion sanguine (transfusion sanguine) avant 1992.
• Les nourrissons dont la mère est infectée par le VHC.
• Personnel médical en contact avec le sang

Il est également souhaitable d'effectuer un dépistage pour la détection du virus de l'hépatite C chez les personnes qui ont des antécédents de MST - maladies sexuellement transmissibles.

Vaccination contre l'hépatite C

Malheureusement, il n'existe actuellement aucun vaccin pour aider à prévenir l'infection par le VHC. La vaccination contre l'hépatite C - est l'objectif de plusieurs centaines de scientifiques, des médecins, des microbiologistes, des maladies infectieuses, en travaillant constamment pour créer un des médicaments antiviraux très efficaces, serums, visant à l'interruption de la mutation sous-types spécifiques d'unités nucléotidiques, endommageant hépatocytes. Le défi du développement des vaccins - pour définir et identifier une seule protéine qui serait spécifique à tous les sous-types multiples de l'hépatite C, dès que cela se produit, le système immunitaire sera capable de générer des anticorps neutralisant ou de protection. La vaccination contre l'hépatite C aiderait à ralentir le taux croissant de prévalence du VHC, idéalement - arrêter l'épidémie de la maladie. Selon l'OMS dans les laboratoires des pays européens (France, Danemark), des échantillons de vaccins expérimentaux pour animaux sont en cours de test, mais il n'existe aucune confirmation clinique de l'efficacité de ces médicaments.

[45], [46], [47],

Prévoir

Les statistiques systématiquement recueillies et analysées par l'OMS ne sont pas encore rassurantes. Le pronostic de l'hépatite C en chiffres est le suivant: 

• L'évolution aiguë et active de la maladie est le développement d'une cirrhose du foie dans 20% des cas, dont plus de 5% aboutissent à un carcinome.
• 60 à 80% de toutes les personnes infectées par le virus de l'hépatite C ont une forme chronique de la maladie.
• 70-75% du nombre total de patients ont des changements pathologiques dans la structure du foie et la fonction sans malignité (développement du cancer).
• Chez 20% des patients atteints de VHC chronique, une cirrhose se développe.
• 30 à 35 patients atteints d'hépatite C, accompagnés d'une cirrhose, meurent d'un cancer du foie.
• 5% des patients atteints d'hépatite C chronique meurent d'un carcinome.

Le pronostic pour l'hépatite C aiguë s'est significativement amélioré avec l'introduction de la thérapie antivirale, dont le rendez-vous en temps opportun permet la guérison chez 80-90% des patients. Dans le cas où le diagnostic d'une infection phase aiguë a échoué et les patients ne reçoivent pas un traitement antiviral, le pronostic est pire - 80% des patients il y a une formation de l'hépatite C chronique, dans 15-20% des patients atteints de maladie progressive, la formation de la cirrhose du foie dans les 20-30 ans. Sur le fond de la cirrhose avec une fréquence de 1-4% par an, le carcinome hépatocellulaire primaire se produit.

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