Cœur pulmonaire chronique dans la tuberculose

Avec la tuberculose pulmonaire, en particulier avec ses formes chroniques et avec le processus répandu, il y a des violations dans le système cardio-vasculaire. La place centrale dans la structure de la pathologie cardiovasculaire dans la tuberculose pulmonaire appartient au coeur pulmonaire chronique .

Maladie cardiaque pulmonaire chronique - hypertrophie ventriculaire droite, suivie d'une dilatation ou d'une insuffisance due à une pression élevée dans la circulation pulmonaire (précapillaire de l'hypertension artérielle pulmonaire), troubles entraînant des lésions pulmonaires d'échange de gaz, des lésions des petits et des gros vaisseaux, déformation thoracique.

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Qu'est-ce qui cause un cœur pulmonaire chronique dans la tuberculose?

Depuis plusieurs années, la fréquence de détection des cardiopathies pulmonaires chroniques avec tuberculose pulmonaire augmente. Avec un traitement inférieur de la tuberculose et avec un changement dans la nature de l'évolution de la maladie, de nombreux patients atteints de tuberculose deviennent patients de cardiologues. C'est dû au fait. Que le syndrome du cœur pulmonaire chronique acquiert avec le temps une valeur dominante et détermine l'issue de la maladie. L'invalidité précoce et la mortalité élevée dans le développement du coeur pulmonaire indiquent la signification médicale et sociale du problème.

Groupes à risque de développer une insuffisance ventriculaire droite chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire:

• patients nouvellement diagnostiqués avec des processus aigus courants (tuberculose infiltrante, pneumonie caséeuse), accompagnés d'une intoxication sévère;
• patients atteints de syndrome d'obstruction bronchique sévère - une conséquence de la tuberculose active et inactive (exacerbation du processus dans les formes chroniques de la tuberculose pulmonaire, après des interventions chirurgicales traumatiques).

La présence d'une pathologie de fond (pneumosclérose, bronchite chronique, bronchiectasie, emphysème des poumons) aggrave l'évolution de la maladie.

Pathogénie de la maladie cardiaque pulmonaire chronique dans la tuberculose

Indépendamment de l'étiologie, le mécanisme de développement du cœur pulmonaire chronique est typique: la pathogénie est basée sur une augmentation progressive de la pression dans un petit cercle de circulation sanguine, une augmentation de la charge du ventricule droit du coeur et de son hypertrophie.

Les mécanismes possibles de la pathogenèse:

• diminution de la surface des alvéoles et des capillaires des poumons;
• vasoconstriction pulmonaire à la suite d'une hypoxie alvéolaire (réflexe d'Euler-Lilestrand) ou d'une acidose;
• augmentation de la viscosité sanguine;
• augmentation du débit sanguin pulmonaire.

Les symptômes de la maladie cardiaque pulmonaire chronique dans la tuberculose

Le tableau clinique de la maladie comprend les symptômes du processus principal et les signes d'insuffisance cardiaque-pulmonaire.

Dans les premiers stades du coeur pulmonaire chronique, les symptômes de la maladie cardiaque chez les patients atteints de tuberculose sont cachés par les manifestations de la maladie sous-jacente. Symptômes d'intoxication à prédominance ou une insuffisance respiratoire. Toux, dyspnée, fièvre, etc. Apnea détectées dans plus de la moitié des patients, en l'absence de maladie cardiaque organique, elle est due à une insuffisance respiratoire diminue à mesure que les bronchodilatateurs, l'oxygène inhalé. Un symptôme important est une cyanose «chaude» (conséquence de l'hypoxémie artérielle), l'intensité de la cyanose correspond au degré de troubles respiratoires et au degré d'insuffisance respiratoire. La cyanose a généralement un caractère diffus, mais elle peut aussi être moins prononcée ("peau de marbre" ou acrocyanose).

En plus de la cyanose et de l'essoufflement, les signes d'hypoxémie et d'hypercapnie sont considérés comme des vertiges, des maux de tête, de la somnolence et des douleurs constrictives dans la région du cœur. La douleur dans le cœur peut être associée à des troubles métaboliques (hypoxie, effet toxique de l'infection tuberculeuse). Comme la dilatation du cœur droit peut se produire, « la douleur de l'angine de poitrine » due à la compression de l'artère coronaire principale gauche a augmenté tronc pulmonaire chez les patients âgés souffrant de douleurs cardiaques pulmonaires chroniques peut être causée par l'athérosclérose des artères coronaires.

Comme avec d'autres lésions cardiaques, les patients atteints de cardiopathie pulmonaire de stade I peuvent rester dans un état de compensation complète pendant une longue période. L'impact continu des mycobactéries conduit à la décompensation.

Il y a trois degrés de décompensation. Au premier degré, la dyspnée est détectée au repos. Il était inférieur à 55% de la valeur requise, soit une réduction de deux fois (jusqu'à 12-15 s) du temps de rétention respiratoire (test de Stange). A l'examen: cyanose modérée, pulsation épigastrique, légère augmentation du foie. Les bruits cardiaques sont étouffés, ils écoutent l'accent du 11e ton sur l'artère pulmonaire, révèlent une augmentation de la pression veineuse, diminuent la saturation du sang artériel O ₂ à 90%.

À la décompensation du degré II du malade dérangent la dyspnée exprimée au repos, la cyanose, la tachycardie, l'hypotension. Le foie est élargi, la douloureuse pastosité ou gonflement des jambes est notée. La bordure du cœur est décalée vers la droite, les tons sur le sommet du cœur sont sourds, l'accent du second ton sur l'artère pulmonaire est distinct. Réduction de la saturation du sang artériel en oxygène à 85%. Le tableau clinique est dominé par des symptômes de troubles pulmonaires à long terme: toux, crises d'asphyxie (similaires aux crises d'asthme bronchique), température subfébrile. Dans les poumons, des hochets secs et humides de différents calibres sont écoutés, et s'il y a un processus focal, les râles sont écoutés sur un certain site.

III degré de décompensation - insuffisance cardiaque totale. Son développement est favorisé par des troubles métaboliques, des modifications dégénératives irréversibles profondes du myocarde résultant d'une hypoxie tissulaire et de l'intoxication due à la présence de la lésion. Ton Accent II de l'artère pulmonaire disparaît, identifier les symptômes de l'insuffisance tricuspide relative et la congestion veineuse dans la circulation systémique. Chez ces patients, l'hémodynamique fortement perturbés (augmentation de foie, deviennent un gonflement plus prononcé, les veines du cou gonflées, une diminution de la production d'urine, il y a un épanchement dans la cavité péritonéale ou pleurale). Bien que certains des symptômes (cyanose, souffle court, et autres.) Peut être due à la fois l'insuffisance pulmonaire et cardiaque chez les patients avec CPH note les symptômes et une bonne insuffisance cardiaque droite (foie « stagnante », ascite, œdème). Le processus pathologique implique le ventricule gauche, apparemment en raison de l'augmentation de la charge sur le côté gauche du coeur provoqué par la présence d'anastomoses vasculaires et due à un rétrécissement de la cavité à la suite de septum ventriculaire gauche saillies.

Diagnostic de la maladie cardiaque pulmonaire chronique dans la tuberculose

Pour le développement de l'insuffisance cardiaque chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire caractérisée par la mise en scène. Le diagnostic du coeur pulmonaire dans les premiers stades du processus provoque certaines difficultés. La plupart des médecins estiment que pour diagnostiquer un cœur pulmonaire chronique, il suffit d'identifier les signes d'hypertension pulmonaire, d'hypertrophie ventriculaire droite, d'insuffisance ventriculaire droite contre la maladie sous-jacente.

Pour détecter une pression élevée dans l'artère pulmonaire, la radiographie pulmonaire, l'électrocardiographie, l'échocardiographie, la ventriculographie radionucléide et l'IRM sont utilisés. Le «gold standard» pour le diagnostic de l'hypertension artérielle pulmonaire est considéré comme le cathétérisme cardiaque droit avec la mesure de la pression de calage dans l'artère pulmonaire.

Signes radiographiques pathognomoniques du cœur pulmonaire chronique: augmentation du ventricule droit, de l'oreillette droite et gonflement de l'artère pulmonaire avec la position verticale (goutte à goutte) du cœur.

Les changements d'ECG:

• des signes indiquant un changement de la position du cœur (rotation dans le sens des aiguilles d'une montre, position verticale de l'EOS, décalage du sommet du coeur) causés à la fois par l'hypertrophie du coeur droit et l'emphysème;
• une augmentation de l'amplitude de l'onde P dans les sondes standard II et III est supérieure à 0,25 mv (2,5 mm);
• aplatissement, et inversion des ondes biphasiques T II et III conduit thoracique standard et droite, augmente avec le degré d'insuffisance cardiaque droite, les changements sont plus prononcés dans un cordon standard III et V en plomb ₁ :
• blocus complet ou incomplet du faisceau droit du faisceau;
• signes d'hypertrophie du coeur droit (prédominance de R dans les dérivations thoraciques droites et (ou) S - dans le thorax thoracique gauche, présence d'un haut pointu

P dans les dérivations II, III, AVF, V ₁ et V ₂. Une diminution du segment ST dans les mêmes conducteurs, une augmentation de la somme R dans le conducteur V ₁ et S dans le conducteur V ₅ à 10 mm). L'échocardiographie vous permet de déterminer la taille des cavités cardiaques et l'épaisseur de leurs parois. Pour identifier l'hypertrophie, afin de déterminer la fonction de l'expulsion, l'utilisation de la recherche Doppler permet, sur la base de la vitesse de la régurgitation tricuspide et de la pression dans l'oreillette droite, de calculer la pression systolique dans l'artère pulmonaire. L'informativité de la méthode peut être moindre avec la tachycardie et une mauvaise visualisation due à l'obésité ou à l'emphysème des poumons.

D'autres méthodes d'imagerie (scanner, IRM, diagnostic radionucléide) permettent d'estimer la taille des chambres du cœur et des vaisseaux principaux.

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Traitement de la maladie cardiaque pulmonaire chronique dans la tuberculose

La principale chose dans le traitement est le traitement de la maladie sous-jacente. Lors du choix de la tactique de traitement, il est nécessaire de prendre en compte tous les mécanismes physiopathologiques actuellement connus du développement du cœur pulmonaire chronique. La recherche de méthodes optimales de traitement des patients atteints de tuberculose pulmonaire avec un cœur pulmonaire chronique au cours des dernières années vise à développer des schémas rationnels pour le traitement combiné de médicaments ayant une structure et un mécanisme d'action différents.

Traitement des patients atteints de coeur pulmonaire chronique:

• oxygénothérapie;
• les bloqueurs des canaux calciques lents (verapamil, diltiazem, nifedipinn, amlodipine, etc.);
• préparations de prostaglandines (alprostadil, etc.);
• les bloqueurs des récepteurs de l'endothéline (bosentan, etc.);
• les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type V (sildénafil);
• les diurétiques (utilisés pour l'hypervolémie).

L'oxygénothérapie à long terme augmente l'espérance de vie des patients souffrant d'hypoxémie artérielle. Le mécanisme de son effet n'est pas clair.

Bloqueurs de canaux calciques lents - les vasodilatateurs périphériques réduisent la consommation d'oxygène, augmentent la relaxation diastolique, améliorent l'hémodynamique.

Avec une surcharge significative du volume ventriculaire droit, le traitement par diurétiques améliore les performances des ventricules droit et gauche. Parmi les diurétiques, les antagonistes de l'aldostérone sont préférés (spironolactone 0,1-0,2 g 2 à 4 fois par jour). Parfois saluriques sont utilisés (furosémide à 0,04-0,08 g une fois par jour).

L'efficacité des glucosides cardiaques et des inhibiteurs de l'ECA dans la cardiopathie pulmonaire chronique sans insuffisance ventriculaire gauche n'a pas été démontrée.