Isang cerebral embolism

La pathologie de la circulation cérébrale, dans laquelle les emboles transportés par le flux sanguin se coincent dans le vaisseau, provoquant un rétrécissement de la lumière interne (sténose) ou son occlusion et sa fermeture complète (occlusion et oblitération), est définie comme embolie cérébrale.

Épidémiologie

Près de 20 000 cas d’embolie gazeuse des vaisseaux artériels et veineux du cerveau sont signalés chaque année.

Environ 15 à 20 % de tous les accidents vasculaires cérébraux et environ 25 % de tous les accidents vasculaires cérébraux ischémiques sont le résultat d’une thromboembolie cérébrale. [ 1 ]

L'incidence de l'embolie graisseuse des artères cérébrales est estimée entre 1 et 11 %, et dans les fractures multiples des os tubulaires, elle est de 15 %.

Causes ng cerebral embolism

Un embole (du grec embolo - coin ou bouchon) se déplaçant le long des vaisseaux sanguins peut être une bulle d'air, des cellules graisseuses de la moelle osseuse, un thrombus détaché (un caillot sanguin formé dans un vaisseau), des particules de plaques athérosclérotiques détruites sur les parois vasculaires, des cellules tumorales ou un amas de bactéries.

N’importe quel embole peut pénétrer dans les vaisseaux sanguins du cerveau et les causes d’embolie cérébrale sont différentes. [ 2 ]

L'embolie gazeuse ou gazeuse des vaisseaux cérébraux - leur sténose ou occlusion par de l'air ou d'autres bulles de gaz pénétrant dans la circulation sanguine - peut être provoquée à la fois par une lésion cérébrale et par des causes iatrogènes, notamment comme complication de perfusions intraveineuses, d'utilisation de cathéters veineux centraux, d'interventions chirurgicales invasives et laparoscopiques.

L'embolie gazeuse cérébrale, dite paradoxale, survient lorsque des emboles gazeux pénètrent dans l'oreillette gauche (atrium sinistrum) depuis l'oreillette droite (atrium dextrum), remplie de sang veineux. Cette situation est due à une déviation anatomique du septum interauriculaire, formant une fenêtre ovale ouverte dans le cœur (jonction intracardiaque des grands et petits cercles circulatoires au niveau de la fosse ovale), ou à d'autres anomalies du septum cardiaque. Ce mode de pénétration des emboles gazeux dans les artères est qualifié de paradoxal.

De plus, une fistule artérioveineuse pulmonaire peut constituer une voie paradoxale de passage des bulles d'air de la circulation veineuse vers la circulation artérielle, puis vers l'oreillette gauche et les vaisseaux cérébraux. Une telle fistule anormale survient dans les télangiectasies hémorragiques congénitales.

L'embolie médullaire, ou embolie graisseuse des vaisseaux cérébraux, se développe 12 à 36 heures après des fractures fermées ou multiples des os tubulaires longs (fémur, tibia et péroné), contenant une moelle osseuse jaune composée d'adipocytes (cellules graisseuses). Des embolies graisseuses peuvent également apparaître dans la circulation sanguine après une intervention chirurgicale orthopédique.

L'embolie d'un vaisseau cérébral due à la rupture d'un caillot sanguin (un caillot sanguin formé dans un autre vaisseau) est appelée thromboembolie. Elle survient le plus souvent chez les patients souffrant de fibrillation auriculaire, de fibrillation auriculaire persistante, d'anomalies des valves cardiaques et d'infarctus du myocarde, ce qui entraîne une stase sanguine et la formation d'un caillot dans les cavités cardiaques principales. Une partie du caillot peut se détacher et pénétrer dans la circulation sanguine, puis, via l'aorte et l'artère carotide, dans les vaisseaux cérébraux. La thromboembolie des petits vaisseaux cérébraux peut être une complication des prothèses valvulaires aortiques.

En ce qui concerne l'occlusion des vaisseaux cérébraux par des fragments de plaque d'athérome chez les patients atteints d'athérosclérose, l'athéromatose de l'aorte et de son arc, ainsi que les plaques au point de ramification de l'artère carotide commune dans les artères carotides externes et internes sont considérées comme particulièrement dangereuses: l'artère carotide interne, qui compte près de trois douzaines de branches, alimente le cerveau en sang, et les fragments de plaque calcifiée qui ont pénétré dans la circulation cérébrale peuvent bloquer ses branches distales.

Une embolie peut être septique: un vaisseau est obstrué par un thrombus infecté, transporté par la circulation sanguine depuis un foyer inflammatoire infectieux distant. Dans la plupart des cas, l'embolie vasculaire cérébrale septique résulte d' une endocardite infectieuse droite ou d'infections associées à des dispositifs cardiaques implantables. De plus, des emboles bactériens se forment lors d'une thrombophlébite septique (avec fusion purulente d'un thrombus dans une veine), d'un abcès parodontal et d'une infection due à l'utilisation d'un cathéter veineux central.

L'embolie des vaisseaux cérébraux par des cellules tumorales est rare et est principalement causée par la tumeur primaire, le myxome du cœur.

Facteurs de risque

Les experts attribuent la probabilité accrue d'embolie cérébrale ou la prédisposition à ce type de trouble de la circulation cérébrale à des facteurs tels que les interventions chirurgicales, les fractures des os tubulaires, l'athérosclérose, les maladies cardiaques, la présence de foyers d'infection et de bactériémie.

Le risque d’embolie est plus élevé en cas d’hypertension artérielle, d’obésité, de diabète sucré, ainsi que de tabagisme et d’abus chronique d’alcool.

Pathogénèse

Une fois dans le système artériel, les bulles d'air peuvent entraîner une occlusion vasculaire, provoquant un infarctus ischémique; des lésions directes de l'endothélium de la paroi interne du vaisseau sont également possibles, avec libération de médiateurs inflammatoires, activation de la cascade du complément et formation de thrombus, aggravant l'insuffisance circulatoire cérébrale. Le mécanisme de développement de l'embolie gazeuse vasculaire est également décrit dans la publication « Embolie gazeuse ».

La pathogénèse de l'embolie graisseuse s'explique par le fait que, lorsque l'intégrité des gros os est rompue, les adipocytes de la moelle osseuse jaune s'infiltrent dans le système veineux, formant des caillots – des emboles graisseux – qui, via le sang pulmonaire, rejoignent l'aorte et la circulation sanguine générale, puis les vaisseaux cérébraux. Voir le document « embolie graisseuse ».

Dans l'embolie septique, les bactéries s'accumulent sur un cœur ou une valve aortique endommagés, un stimulateur cardiaque ou un caillot sanguin (formé par un cathéter vasculaire permanent); le courant sanguin sépare la colonie en morceaux qui voyagent dans la circulation sanguine (c'est-à-dire une bactériémie) jusqu'à ce qu'ils se logent dans un vaisseau cérébral, rétrécissant ou bloquant complètement sa lumière interne. [ 3 ]

Symptômes ng cerebral embolism

En cas d'embolie cérébrale, les premiers signes - leur nature, leur durée et leur gravité - dépendent du type d'embolie, de sa taille et de sa localisation.

Les emboles de petite taille peuvent obstruer temporairement les petits vaisseaux cérébraux et provoquer un accident ischémique transitoire (AIT), une perte soudaine de la fonction neurologique qui disparaît généralement en quelques minutes à quelques heures. Les emboles de grande taille, qui entraînent l'occlusion des artères cérébrales, peuvent provoquer des symptômes neurologiques tels que convulsions, confusion, paralysie unilatérale, troubles de l'élocution, perte partielle de la vision bilatérale (hémianopsie), entre autres.

Chez les patients souffrant de fractures des membres, l'embolie graisseuse cérébrale se manifeste par une éruption cutanée appelée pétéchie (sur la poitrine, la tête et le cou); de la fièvre; une insuffisance respiratoire; et une altération et une perte de conscience évoluant vers le coma.

La présentation clinique de l'embolie cérébrale septique chez un patient atteint d'endocardite infectieuse (du côté droit) comprend des étourdissements, une fatigue accrue, de la fièvre avec frissons, des douleurs thoraciques ou dorsales aiguës, des paresthésies et une dyspnée.

Complications et conséquences

Toute embolie cérébrale peut entraîner des complications et des conséquences potentiellement mortelles.

Ainsi, l'oblitération des vaisseaux cérébraux lors d'une embolie gazeuse entraîne une réduction aiguë du flux sanguin (ischémie), une privation d'oxygène et un œdème cérébral, avec un risque élevé d'hydrocéphalie obstructive. Cela entraîne un accident vasculaire cérébral ischémique, défini comme un infarctus cérébral causé par une embolie artérielle cérébrale. [ 4 ]

L'embolie d'un vaisseau cérébral par un caillot sanguin est compliquée par un accident vasculaire cérébral embolique, dont les symptômes comprennent des maux de tête et des convulsions, une hémiplégie soudaine (paralysie unilatérale), une perte de sensation et une faiblesse des muscles du visage, des déficits cognitifs ou des troubles de la parole.

Les emboles septiques dans les vaisseaux cérébraux en cas d'endocardite infectieuse risquent de provoquer un accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique, une hémorragie cérébrale et un abcès cérébral. De plus, les emboles peuvent infecter et fragiliser la paroi du vaisseau affecté, entraînant la formation d'un anévrisme de l'artère cérébrale.

Diagnostics ng cerebral embolism

Le diagnostic d'embolie vasculaire cérébrale commence par l'examen du patient, la mesure du pouls, la mesure de la tension artérielle et l'interrogatoire. En cas de fracture, le diagnostic d'embolie graisseuse est considéré comme clinique.

Des analyses de sang sont effectuées: générales, biochimiques, pour les facteurs de coagulation - coagulogramme, pour la teneur en gaz du sang artériel, examen bactériologique.

Le diagnostic instrumental est réalisé à l'aide de la TDM et de l'IRM du cerveau et de ses vaisseaux, de l'échoencéphaloscopie, de la dopplerographie des vaisseaux cérébraux, de l'électrocardiographie.

Le diagnostic différentiel doit déterminer la cause spécifique de l’embolie et la distinguer d’une hémorragie intracérébrale.

Traitement ng cerebral embolism

Le traitement de l’embolie vasculaire cérébrale dépend de la cause de sa formation et de la composition de l’embole.

Le traitement de base de l’embolie gazeuse est l’oxygénation hyperbare (pour accélérer la réduction de la taille des bulles d’air et minimiser l’ischémie), ainsi que les médicaments anticonvulsivants.

En cas de thromboembolie, on utilise des antifibrinolytiques (Alteplase, préparations d'acide tranexamique); des anticoagulants warfarine et héparine de bas poids moléculaire; des médicaments du groupe des vasodilatateurs (Pentoxifylline, Pentotren).

En cas d'embolie graisseuse cérébrale, le traitement symptomatique et de soutien constitue la base du traitement. Cependant, les corticoïdes (méthylprednisolone ou dexaméthasone) peuvent être utilisés pour soutenir la stabilité de la membrane cellulaire, réduire la perméabilité capillaire et l'œdème cérébral. L'héparine et le meldonium (mildronate) peuvent être utilisés pour améliorer la circulation sanguine locale, tandis que les préparations d'acide aminocaproïque (piracétam) et la cérébrolysine et la citicoline (Ceraxon) peuvent être utilisées pour protéger les cellules cérébrales de l'ischémie.

Le traitement de l'embolie septique consiste en l'utilisation prolongée de médicaments antibactériens utilisés pour traiter la péricardite d'origine infectieuse.

La prévention

Une fixation précoce de la fracture (dans les 24 premières heures suivant la blessure) est nécessaire pour réduire l’incidence de l’embolie graisseuse cérébrale.

Les mesures préventives contre d’autres types d’embolie consistent à prévenir et à réduire le risque d’athérosclérose, d’hypertension artérielle et de maladies cardiaques, ainsi qu’à lutter contre l’obésité et les mauvaises habitudes.

Prévoir

Pour déterminer le pronostic d'une embolie cérébrale, il convient de prendre en compte son étiologie, sa nature, l'état général du patient et la gravité de la maladie concomitante. Sans oublier, bien sûr, la pertinence des soins médicaux.

Ainsi, si auparavant le taux de mortalité suite à une embolie gazeuse cérébrale atteignait 85 %, avec l'utilisation de l'oxygénation hyperbare, il a diminué à 21 % (bien que les symptômes neurologiques persistent à vie chez 43 à 75 % des patients).

Dans l'embolie thrombotique, 5 à 10 % des patients décèdent en phase aiguë, d'un accident vasculaire cérébral, mais près de 80 % des patients récupèrent sans incapacité fonctionnelle.

Jusqu’à 10 % des cas d’embolie graisseuse et 15 à 25 % des cas d’embolie cérébrale septique sont mortels.