Abcès du cerveau et de la moelle épinière - Causes et pathogénie

Causes des abcès du cerveau et de la moelle épinière

Il n'est pas toujours possible d'isoler l'agent infectieux du contenu d'un abcès cérébral. Dans environ 25 % des cas, les cultures du contenu de l'abcès sont stériles. Parmi les agents pathogènes isolés des abcès hématogènes, les streptocoques (aérobies et anaérobies) prédominent, souvent associés à des bactéroïdes (Bacteroides spp.). Dans les abcès hématogènes dus à un abcès pulmonaire, on rencontre souvent des entérobactéries (en particulier Proteus vulgaris). Ces mêmes agents pathogènes sont caractéristiques des abcès otogènes.

Lors d'un traumatisme cranio-cérébral pénétrant, les staphylocoques (principalement St. aureus) prédominent dans la pathogenèse des abcès cérébraux. On retrouve également des agents pathogènes du genre Enterobacteriaceae.

Chez les patients présentant divers états d'immunodéficience (prise d'immunosuppresseurs après une transplantation d'organe, infection par le VIH), Aspergillus fumigatus prédomine parmi les agents pathogènes.

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Pathogénèse des abcès du cerveau et de la moelle épinière

Les principales voies de pénétration de l’infection dans la cavité crânienne et le canal rachidien sont les suivantes:

• hématogène;
• traumatisme cranio-cérébral pénétrant ouvert ou traumatisme médullaire;
• processus purulents-inflammatoires dans les sinus paranasaux;
• infection de plaie après interventions neurochirurgicales.

Les conditions de formation d'un abcès lors de la pénétration d'une infection sont la nature de l'agent pathogène (virulence) et une diminution de l'immunité du patient. Dans les pays développés, les abcès hématogènes sont les plus fréquents. Dans les pays en développement, les abcès cérébraux se forment le plus souvent dans le contexte d'une inflammation chronique des tissus adjacents, associée à un traitement inadéquat de ces derniers. Dans environ 25 % des cas, il est impossible d'établir la cause de la formation d'un abcès cérébral.

Dans les abcès hématogènes, l'origine des emboles bactériens est le plus souvent une inflammation pulmonaire (abcès pulmonaire, bronchectasie, empyème pleural, pneumonie chronique). Un embole bactérien est un fragment de thrombus infecté provenant d'un vaisseau périphérique du foyer inflammatoire. Le thrombus pénètre dans la circulation systémique et est transporté par le flux sanguin vers les vaisseaux cérébraux, où il se fixe dans des vaisseaux de petit diamètre (artériole, précapillaire ou capillaire). L'endocardite bactérienne aiguë, l'endocardite bactérienne chronique, le sepsis et les infections gastro-intestinales jouent un rôle mineur dans la pathogenèse des abcès.

Les abcès cérébraux chez l'enfant sont souvent dus à des malformations cardiaques « bleues », principalement la tétralogie de Fallot, ainsi qu'à des shunts artérioveineux pulmonaires (50 % d'entre eux sont associés au syndrome de Rendu-Osler – télangiectasies héréditaires multiples). Le risque de développer un abcès cérébral chez ces patients est d'environ 6 %.

Dans les processus purulents-inflammatoires des sinus paranasaux, de l'oreille moyenne et de l'oreille interne, l'infection peut se propager soit de manière rétrograde par les sinus de la dure-mère et les veines cérébrales, soit par pénétration directe de l'infection par la dure-mère (dans ce cas, un foyer inflammatoire limité se forme d'abord dans les méninges, puis dans la partie adjacente du cerveau). Les abcès odontogènes sont moins fréquents.

Lors de traumatismes crânio-cérébraux pénétrants et ouverts, des abcès cérébraux peuvent se développer suite à une infection directe de la boîte crânienne. En temps de paix, la proportion de ces abcès ne dépasse pas 15 %. En situation de combat, elle augmente considérablement (blessures par balle et par mines).

Des abcès cérébraux peuvent également se former suite à des complications infectieuses intracrâniennes après des interventions neurochirurgicales (méningite, ventriculite). Ils surviennent généralement chez des patients gravement affaiblis.

Pathomorphologie

La formation d'un abcès cérébral passe par plusieurs étapes. Initialement, une inflammation limitée du tissu cérébral se développe: une encéphalite (« cérébrite précoce » selon la terminologie anglaise moderne). Cette phase peut durer jusqu'à 3 jours. À ce stade, le processus inflammatoire est réversible et peut disparaître spontanément ou sous traitement antibactérien. Si les mécanismes de protection sont insuffisants et si le traitement est inadéquat, le processus inflammatoire progresse et, entre le 4e et le 9e jour, une cavité remplie de pus apparaît en son centre, susceptible de s'agrandir. Entre le 10e et le 13e jour, une capsule protectrice de tissu conjonctif commence à se former autour du foyer purulent, empêchant ainsi la propagation du processus purulent. Au début de la 3e semaine, la capsule se densifie et une zone de gliose se forme autour. L'évolution ultérieure d'un abcès cérébral dépend de la virulence de la flore, de la réactivité de l'organisme et de l'adéquation du traitement et des mesures diagnostiques. Parfois, l'abcès subit une évolution inverse, mais le plus souvent, il y a soit une augmentation de son volume interne, soit la formation de nouveaux foyers inflammatoires le long de la périphérie de la capsule.

Les abcès cérébraux peuvent être uniques ou multiples.

Les abcès sous-duraux ou épiduraux sont moins fréquents que les abcès intracérébraux. Ils sont généralement causés par la propagation locale d'une infection à partir de foyers purulents adjacents dans les sinus paranasaux et peuvent également survenir lors d'un traumatisme crânien ouvert ou d'une ostéomyélite des os du crâne. Comme pour les abcès sous-duraux et épiduraux, une capsule conjonctive dense peut se former. En l'absence de cette formation, une inflammation purulente diffuse se développe dans l'espace correspondant. Ce processus, comme en chirurgie générale, est appelé empyème sous-dural ou épidural.