Abcès du cerveau et de la moelle épinière: causes et pathogenèse

Causes des abcès du cerveau et de la moelle épinière

Il n'est pas toujours possible d'isoler l'agent causal de l'infection du contenu de l'abcès cérébral. Dans environ 25% des cas, le contenu de l'abcès est stérile. Parmi les pathogènes isolés des abcès hématogènes, prédominent les streptocoques (aérobies et anaérobies), souvent en association avec des bactérioides (Bacteroides spp.). Avec les abcès hématogènes, en raison de l'abcès du poumon, Enterobacteriaceae (en particulier, Proteus vulgaris) est souvent trouvé. Les mêmes pathogènes sont caractéristiques des abcès otogènes.

Avec un traumatisme craniocérébral pénétrant dans la pathogenèse des abcès cérébraux, les staphylocoques prédominent (en premier lieu, St. Aureus). On a également trouvé des agents responsables du genre Enterobacteriaceae.

Chez les patients présentant divers états d'immunodéficience (réception d'immunosuppresseurs après transplantation d'organe, infection par le VIH) chez les pathogènes, Aspergillus fumigatus prédomine.

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Pathogenèse des abcès du cerveau et de la moelle épinière

Les principaux moyens de pénétration de l'infection dans la cavité du crâne et le canal rachidien sont les suivants:

• hématogène;
• traumatisme craniocérébral pénétrant ouvert ou traumatisme spinal;
• processus purulents-inflammatoires dans les sinus paranasaux;
• infection de la plaie après des interventions neurochirurgicales.

Les conditions de formation d'un abcès en cas d'infection sont la nature de l'agent pathogène (virulence de l'agent pathogène) et une diminution de l'immunité du patient. Dans les pays développés, les abcès hématogènes sont les plus typiques. Dans les pays en développement, les abcès cérébraux sont le plus souvent formés dans le contexte de processus inflammatoires chroniques dans les tissus adjacents, ce qui est associé à un traitement inadéquat de ces derniers. Dans environ 25% des cas, il n'est pas possible d'établir une source ayant entraîné la formation d'abcès cérébraux.

Avec les abcès hématogènes, la source des embolies bactériennes est le plus souvent le processus inflammatoire des poumons (abcès pulmonaire, bronchiectasie, empyème pleural, pneumonie chronique). L'embolie bactérienne est un fragment d'un thrombus infecté provenant du vaisseau à la périphérie du foyer inflammatoire. Le thrombus pénètre dans le grand cercle de la circulation sanguine et est introduit dans les vaisseaux sanguins du cerveau, où il est fixé dans des vaisseaux de petit diamètre (artériol, précapillaire ou capillaire). L'endocardite bactérienne aiguë, l'endocardite bactérienne chronique, la sepsie et les infections gastro-intestinales sont moins importantes dans la pathogenèse des abcès.

La cause d'un abcès du cerveau chez les enfants sont souvent les défauts cardiaques « bleus », en particulier tétralogie de Fallot et shunts artério-veineux pulmonaire (50% d'entre eux sont associés au syndrome Rendu- Osler - multiple télangiectasie héréditaire). Le risque de développer un abcès du cerveau chez ces patients est d'environ 6%.

Lorsque les processus pyo-inflammatoires dans les sinus paranasaux, l'oreille moyenne et interne, la propagation de l'infection peut se produire soit rétrograde mère sinus et veines cérébrales, ou par pénétration directe de l'infection à travers la dure-mère (le premier foyer délimité formé d'une inflammation des méninges et puis - dans la division contiguë du cerveau). Moins fréquents sont les abcès odontogènes.

Avec un traumatisme craniocérébral pénétrant et ouvert, des abcès cérébraux peuvent se développer à la suite d'une infection directe dans la cavité crânienne. En temps de paix, la proportion de ces abcès ne dépasse pas 15%. Dans les conditions des opérations de combat, il augmente de façon significative (blessures par balle et mines explosives).

Les abcès cérébraux peuvent également se former dans le contexte de complications infectieuses intracrâniennes après des interventions neurochirurgicales (méningite, ventriculite). En règle générale, ils surviennent chez des patients sévères et affaiblis.

Patomorphologie

La formation de l'abcès du cerveau passe par plusieurs étapes. Initialement, une inflammation limitée du tissu cérébral - encéphalite («cérébrale précoce», selon la terminologie moderne de langue anglaise) se développe. La durée de cette étape est de 3 jours maximum. A ce stade, le processus inflammatoire est réversible et peut être résolu spontanément ou contre une antibiothérapie. En cas d'insuffisance des mécanismes protecteurs et en cas de traitement inadéquat, le processus inflammatoire progresse, et au centre du jour 4-9 il y a une cavité remplie de pus, capable d'augmenter. Vers le 10ème-13ème jour autour des foyers purulents, une capsule de tissu conjonctif protecteur commence à se former, empêchant la propagation du processus purulent. Au début de la 3ème semaine, la capsule devient plus dense, formant une zone de gliose autour d'elle. L'évolution ultérieure de l'abcès cérébral est due à la virulence de la flore, à la réactivité de l'organisme et à l'adéquation des mesures thérapeutiques et diagnostiques. Parfois, un abcès subit un développement inverse, mais plus souvent, soit une augmentation de son volume interne, soit la formation de nouveaux foyers inflammatoires le long de la périphérie de la capsule.

Les abcès cérébraux peuvent être simples et multiples.

Les abcès dans l'espace sous-dural ou épidural se forment moins souvent que dans l'espace intracérébral. Ces abcès sont généralement causés par la propagation locale de l'infection à partir des foyers purulents adjacents dans les sinus paranasaux, et se produisent également avec un traumatisme craniocérébral ouvert, l'ostéomyélite des os du crâne. Comme avec les abcès intracérébrales, une capsule de tissu conjonctif dense peut se former dans le cas d'abcès sous-duraux et épiduraux. Si cela ne se produit pas, une inflammation purulente diffuse se développe dans l'espace correspondant. Un tel processus, comme en chirurgie générale, est appelé empyème sous-dural ou épidural.