Quelles sont les causes des vertiges?

La recherche diagnostique des vertiges commence par une analyse approfondie des symptômes. Lorsqu'il se plaint de vertiges, le patient évoque généralement l'une des trois sensations suivantes: les vertiges « véritables », qui incluent les vertiges systémiques (rotatifs, circulaires); un état de faiblesse générale, avec nausées, inconfort, sueurs froides, prémonition d'une chute imminente et perte de connaissance; et enfin, le troisième type de vertiges, qui implique des sensations difficiles à décrire, survenant parfois lors des mouvements du patient en raison d'une altération de la coordination des mouvements, d'une instabilité corporelle, de troubles de la marche de divers types, de troubles visuels, etc.

Ces trois types de sensations, totalement différentes, sont désignés par les patients par le même terme: « vertiges », mais chacun d'eux se cache derrière des syndromes neurologiques distincts, conduisant à des séries de maladies distinctes. Le premier type de vertiges, dit vestibulaire, s'accompagne d'un complexe vestibulaire caractéristique; le deuxième type de vertiges est typique des états lipothymiques et des évanouissements d'origines diverses (vertiges non systémiques); le troisième type de vertiges est moins souvent source de difficultés diagnostiques et reflète des troubles visuo-vestibulaires, posturaux, apracto-ataxiques et autres troubles similaires, de nature ambiguë, souvent mixte. On distingue les vertiges dits psychogènes.

Principales causes de vertiges

Vertiges systémiques (vestibulaires):

1. Vertige positionnel bénin.
2. Névrite vestibulaire.
3. Maladie de Ménière.
4. Lésion herpétique du nerf intermédiaire.
5. Intoxication.
6. Infarctus, anévrisme ou tumeur cérébrale de localisations diverses (cervelet, tronc cérébral, hémisphères cérébraux).
7. Insuffisance vertébrobasilaire.
8. Traumatisme crânien et syndrome post-commotionnel.
9. Épilepsie.
10. Labyrinthite ou infarctus labyrinthique.
11. Sclérose en plaques.
12. Dysgénésie (platybasie, syndrome d'Arnold-Chiari et autres anomalies cranio-vertébrales).
13. Syringobulbie.
14. Autres maladies du tronc cérébral.
15. Vestibulopathie déterminée constitutionnellement.
16. Hypertension artérielle.
17. Diabète sucré.

Vertiges non systémiques dans le tableau d'un état lipothymique:

1. Syncope vasodépressive (vasovagale).
2. Syncope d'hyperventilation.
3. Syndrome d'hypersensibilité du sinus carotidien.
4. Syncope de toux.
5. Syncope nocturne.
6. Syncope hypoglycémique.
7. Hypotension orthostatique d'origine neurogène (insuffisance autonome périphérique primaire) et somatogène (insuffisance autonome périphérique secondaire).
8. Troubles circulatoires orthostatiques dans les maladies du cœur et des vaisseaux sanguins (sténose aortique, arythmie ventriculaire, tachycardie, fibrillation, etc.).
9. Sympathectomie.
10. Hypertension artérielle.
11. Diabète sucré.
12. Ischémie dans la région du tronc cérébral.
13. Anémie, perte sanguine aiguë, hypoprotéinémie.
14. Déshydratation.
15. Grossesse.

Vertiges de nature mixte ou non précisée:

1. Vertiges associés à des processus pathologiques dans la région du cou (syndrome d'Unterharnscheidt, platybasie, syndrome d'Arnold-Chiari, « syndrome sympathique cervical postérieur », blessures de type « coup du lapin », syndromes de douleur myofasciale de la localisation cervicale).
2. Vertiges avec certaines déficiences visuelles et troubles oculomoteurs (lunettes mal choisies, astigmatisme, cataracte, parésie des nerfs oculomoteurs, etc.).
3. Intoxication médicamenteuse (apressine, clonidine, trazicor, visken, acide aminocaproïque, lithium, amitriptyline, sonapax, diphénine, phénobarbital, finlepsine, nacom, madopar, parlodel, mirapex, brufen, voltaren, phénibut, insuline, lasix, éphédrine, tavegil, contraceptifs oraux, mydocalm, atropine, clonazépam, prednisolone et autres).
4. Vertiges chez les personnes souffrant de migraines.
5. Vertiges dus à une altération de la coordination, de la station debout et de la démarche (dysbasie d'origines diverses).

Vertiges d'origine psychogène

Étourdissements systémiques (vestibulaires)

Le vertige systémique peut survenir en cas d'atteinte du système vestibulaire à n'importe quel niveau, depuis l'oreille interne jusqu'à la pyramide de l'os temporal, le nerf vestibulaire, l'angle ponto-cérébelleux, le tronc cérébral et se terminant par les structures sous-corticales et le cortex cérébral (dans les lobes temporaux et pariétaux).

Le diagnostic final du niveau de dysfonctionnement vestibulaire est établi sur la base des indicateurs du passeport vestibulaire et des symptômes neurologiques qui l'accompagnent.

Tout processus affectant les conducteurs vestibulaires au niveau périphérique (de l'oreille interne et du nerf vestibulaire à l'angle pontocérébelleux et aux noyaux du nerf vestibulaire dans le tronc cérébral) s'accompagne généralement non seulement d'un complexe de symptômes vestibulaires, mais également d'une déficience auditive (maladie de Ménière, infarctus du labyrinthe, labyrinthite, neurinome du nerf VIII, etc.), car à ce niveau, les nerfs vestibulaire et auditif fusionnent pour former le nerf stato-acustique. Ainsi, la nature systémique des vertiges et de la perte auditive d'une oreille, en l'absence d'autres signes neurologiques, est un signe caractéristique d'atteinte des parties périphériques du système vestibulaire. De plus, dans ces processus, les vertiges ont souvent le caractère d'une crise aiguë (syndrome de Ménière).

Le syndrome de Ménière comprend des composantes auditives et vestibulaires. Les composantes auditives comprennent: le bruit, les bourdonnements d’oreille et la perte auditive du côté atteint. Les composantes vestibulaires sont: les vertiges vestibulaires (systémiques) (visuels, plus rarement proprioceptifs et tactiles), le nystagmus spontané, l’ataxie vestibulaire et les troubles autonomes tels que nausées, vomissements et autres symptômes. La maladie de Ménière se manifeste par des crises répétées, chacune pouvant laisser une perte auditive résiduelle persistante, qui s’aggrave avec les crises répétées et finit par entraîner une perte auditive significative d’une oreille.

Le vertige positionnel paroxystique bénin est une maladie particulière d'origine incertaine, qui se manifeste par de brèves crises (de quelques secondes à quelques minutes) de vertiges survenant lors d'un changement de position du corps. Dans les cas typiques, les vertiges apparaissent dans une position de la tête bien définie, dont le changement (le patient se tourne, par exemple, de l'autre côté) entraîne la disparition des vertiges. Le pronostic est favorable. Le vertige positionnel paroxystique bénin disparaît généralement spontanément en quelques mois. Cependant, le diagnostic de ce syndrome nécessite toujours d'exclure soigneusement les autres causes possibles de vertiges.

La névrite vestibulaire est également une maladie dont la pathogénèse est inconnue; elle débute souvent après une infection respiratoire aiguë, plus rarement associée à des troubles métaboliques. L'apparition des symptômes est aiguë: vertiges systémiques, nausées, vomissements, pouvant durer plusieurs jours. Le pronostic est favorable. La maladie régresse complètement, bien qu'une persistance de l'état de santé, caractérisée par une faiblesse générale, une légère instabilité et une sensation subjective de déséquilibre, notamment lors de mouvements brusques de la tête, soit possible. Hormis le nystagmus, ce syndrome ne présente aucun autre symptôme neurologique.

Les vertiges au niveau de l'angle pontocérébelleux s'accompagnent de symptômes d'atteinte d'autres nerfs crâniens, principalement les racines des nerfs facial et auditif, ainsi que du nerf intermédiaire passant entre eux. Selon la taille du foyer pathologique et la direction du processus, des lésions des nerfs trijumeau et abducens, des troubles des fonctions cérébelleuses du côté du foyer, des signes pyramidaux du côté opposé au foyer, voire des symptômes de compression des parties caudales du tronc cérébral, peuvent s'y ajouter. À mesure que le processus progresse, des symptômes d'hypertension intracrânienne apparaissent (neurinomes, méningiomes, cholestéatomes, tumeurs du cervelet ou du tronc cérébral, processus inflammatoires, lésions herpétiques du nerf intermédiaire). En règle générale, la TDM ou l'IRM sont actuellement d'une importance cruciale pour le diagnostic.

Presque toutes les lésions du tronc cérébral peuvent s'accompagner de vertiges et d'ataxie vestibulaire-cérébelleuse: insuffisance vertébrobasilaire, sclérose en plaques, platybasie, syringubulbie, anévrismes de l'artère vertébrale, tumeurs du quatrième ventricule et de la fosse crânienne postérieure (y compris dans le tableau du syndrome de Bruns).

La présence de vertiges systémiques sur fond de maladie vasculaire (hors exacerbation), en l'absence de tout autre symptôme neurologique focal, ne suffit pas à diagnostiquer un accident ischémique transitoire. Le système vestibulaire est connu pour être particulièrement sensible aux effets hypoxiques, toxiques et autres effets nocifs. Par conséquent, des réactions vestibulaires se développent facilement même avec des charges fonctionnelles relativement faibles sur ce système (par exemple, troubles vestibulaires-végétatifs dans le cadre d'un syndrome de dystonie végétative). Seuls des troubles visuels et oculomoteurs transitoires, ainsi qu'une dysarthrie ou une ataxie mixte vestibulaire-cérébelleuse sur fond de vertiges (systémiques et non systémiques), plus rarement d'autres symptômes neurologiques, indiquent une ischémie du tronc cérébral. La présence d'au moins deux de ces symptômes est nécessaire pour parler d'un AIT du pool vasculaire vertébrobasilaire.

Les troubles visuels se manifestent par une vision floue, une vision floue des objets, parfois des photopsies et une perte du champ visuel. Les troubles oculomoteurs se manifestent souvent par une diplopie transitoire avec une légère parésie des muscles oculaires. Une instabilité et un titubement à la marche et en station debout sont caractéristiques.

Pour le diagnostic, il est important que certains symptômes de lésion du tronc cérébral apparaissent presque toujours simultanément ou peu après l'apparition des vertiges. Les épisodes de vertiges systémiques isolés sont souvent à l'origine d'un surdiagnostic d'insuffisance vertébrobasilaire. Ces patients nécessitent un examen approfondi pour confirmer la suspicion de maladie vasculaire (échographie des artères principales, IRM en mode angiographique). Les accidents ischémiques transitoires dans ce pool vasculaire peuvent également se manifester par des vertiges non systémiques.

Certaines formes de nystagmus ne sont jamais observées avec les lésions labyrinthiques et sont typiques des lésions du tronc cérébral: nystagmus vertical, nystagmus multiple, nystagmus monoculaire, ainsi que des types de nystagmus plus rares - nystagmus convergent et rétracteur).

Les processus pathologiques du cerveau ou du cervelet (infarctus, anévrismes, tumeurs) affectant les conducteurs du système vestibulaire peuvent s'accompagner de vertiges systémiques. Le diagnostic est facilité par l'identification des symptômes associés de lésions des hémisphères et d'autres structures cérébrales (symptômes de conduction; signes de lésions de la substance grise sous-corticale; position forcée de la tête; hypertension intracrânienne).

Des vertiges peuvent faire partie de l'aura d'une crise d'épilepsie (les projections corticales de l'appareil vestibulaire sont situées dans la région temporale et, partiellement, dans la région pariétale). Généralement, ces patients présentent également d'autres signes cliniques et électroencéphalographiques d'épilepsie.

L'hypertension artérielle peut s'accompagner de vertiges systémiques avec une forte augmentation de la pression artérielle. Le diabète sucré entraîne plus souvent des épisodes de vertiges non systémiques (dans le cadre d'une insuffisance autonome périphérique).

La vestibulopathie conditionnée constitutionnellement se manifeste principalement par une sensibilité accrue et une intolérance aux charges vestibulaires (balançoires, danse, certains types de transport, etc.).

Vertiges non systémiques dans le tableau de l'état lipothymique

Ce type de vertiges n'a rien à voir avec les vertiges systémiques et se manifeste par une faiblesse générale soudaine, des nausées, un assombrissement des yeux, des bourdonnements d'oreilles, une sensation de « terre flottante », un présage de perte de connaissance, qui se produit souvent (évanouissement). Cependant, l'état lipothymique ne se transforme pas nécessairement en évanouissement; cela dépend de la vitesse et de l'intensité de la chute de tension artérielle. Les états lipothymiques peuvent souvent réapparaître, et le principal symptôme du patient sera alors les vertiges.

Causes et diagnostic différentiel des états lipothymiques et des évanouissements (syncope vasodépressive, syncope d'hyperventilation, syndrome de GCS, syncope de toux, syncope nocturne, hypoglycémique, orthostatique d'origines diverses, etc.) voir la rubrique « Perte de connaissance soudaine ».

Lorsque la pression artérielle chute dans le contexte d'une maladie cérébrovasculaire évolutive, une ischémie se développe souvent dans la région du tronc cérébral, se manifestant par des phénomènes caractéristiques du tronc cérébral et des vertiges non systémiques. Outre l'instabilité posturale à la marche et en station debout, les symptômes suivants peuvent survenir:

1. une sensation de déplacement de l'environnement environnant en tournant la tête,
2. états lipothymiques avec sensation de nausée sans symptômes neurologiques focaux,
3. Syndrome d'Unterharnscheidt (crises de lipothymie suivies de perte de connaissance survenant en tournant la tête ou dans une certaine position de la tête),
4. « Crises de chute »: crises de faiblesse soudaine et aiguë des membres (jambes), sans perte de connaissance. Dans les cas typiques, la lipothymie est absente. Parfois, ces crises sont également provoquées par la rotation de la tête, notamment en hyperextension (surextension), mais peuvent se développer spontanément.

Les crises se développent sans signes avant-coureurs, le patient chute sans avoir le temps de s'y préparer (« les jambes lâchent ») et se blesse souvent en tombant. La crise dure plusieurs minutes et est due à un trouble transitoire du contrôle postural. Ces patients doivent faire l'objet d'un examen approfondi afin d'exclure une syncope cardiogénique (arythmie cardiaque), une épilepsie ou d'autres pathologies.

Les affections associées à une diminution du volume sanguin (anémie, perte sanguine aiguë, hypoprotéinémie et faible volume plasmatique, déshydratation, hypotension artérielle) prédisposent aux étourdissements de type II (c'est-à-dire aux étourdissements non systémiques).

Pour des raisons purement pragmatiques, il est utile de rappeler qu’une cause physiologique courante de vertiges non systémiques chez les femmes est la grossesse, et parmi les causes pathologiques figure le diabète sucré.

Vertiges de nature mixte ou non précisée

Ce groupe de syndromes est cliniquement hétérogène et comprend un certain nombre de maladies difficiles à classer dans le premier ou le deuxième groupe mentionné ci-dessus, et qui s'accompagnent de vertiges. La nature des vertiges est ici également ambiguë et pas toujours clairement définie.

Vertiges dus à des processus pathologiques dans la région du cou

Outre le syndrome d'Unterharnscheidt mentionné précédemment, on trouve également des vertiges dans les pathologies osseuses congénitales (platybasie, syndrome d'Arnold-Chiari et autres), certains syndromes d'ostéochondrose et de spondylose cervicales (par exemple, des vertiges dans le cadre du syndrome sympathique cervical postérieur). Les traumatismes de type coup du lapin s'accompagnent généralement de vertiges, parfois très prononcés, comme lors d'un traumatisme par hyperextension. Des troubles de l'équilibre, des vertiges et certaines complications végétatives (locales et généralisées) des syndromes myofasciaux sont décrits, notamment en cas de localisation cervicale de ces derniers.

Certaines personnes portant des lunettes pour la première fois, surtout si les verres sont mal choisis, se plaignent de vertiges, dont le lien avec l'état de l'organe de la vision peut ne pas être reconnu par le patient lui-même. Des maladies telles que l'astigmatisme, la cataracte et même les troubles oculomoteurs ont été décrites comme des causes possibles de vertiges.

Certains médicaments pharmacologiques peuvent entraîner des étourdissements comme effet secondaire, dont l'origine reste parfois incertaine. Dans la pratique neurologique, ces médicaments sont: l'apressine, la clonidine; le trazicor, le visken; l'acide aminocaproïque; le lithium, l'amitriptyline, le sonapax; la diphénine, le phénobarbital, la finlepsine; le nacom, le madopar, le parlodel; le brufen, le voltaren; le phénibut; l'insuline; le lasix; l'éphédrine; le tavegil; les contraceptifs oraux; le mydocalm; l'atropine; le clonazépam; la prednisolone.

Les vertiges sont fréquents chez les patients migraineux. Leur origine n'est pas entièrement élucidée. Dans certaines formes de migraine, comme la migraine basilaire, les vertiges font partie intégrante de la crise et s'accompagnent d'autres manifestations typiques (ataxie, dysarthrie, troubles visuels, etc., pouvant aller jusqu'à une altération de la conscience). Dans d'autres formes de migraine, les vertiges peuvent être présents dans l'aura de la crise, précéder une crise de céphalées, se développer pendant une crise migraineuse (rare) ou apparaître indépendamment d'une crise de céphalées, ce qui est beaucoup plus fréquent.

Les troubles de l'équilibre et de la marche (dysbasie) associés à des troubles parétiques, ataxiques, hyperkinétiques, akinétiques, apratiques ou posturaux sont parfois perçus et décrits par les patients comme des états évoquant des vertiges (par exemple, dysbasie dans la sclérose en plaques, le syndrome parkinsonien, la chorée de Huntington, le tremblement essentiel généralisé sévère, l'hydrocéphalie normotensive, la dystonie de torsion, etc.). Dans ce cas, le patient décrit parfois des troubles de la stabilité et de l'équilibre en utilisant le terme « vertiges ». Cependant, l'analyse des sensations du patient montre dans ces cas que le patient peut ne pas ressentir de vertiges au sens littéral du terme, mais une diminution du contrôle de son corps dans son processus d'orientation dans l'espace.

Vertiges d'origine psychogène

Les vertiges associés à certains troubles psychogènes ont déjà été partiellement évoqués ci-dessus: dans le tableau des évanouissements et des états pré-évanouissants neurogènes, avec syndrome d'hyperventilation, etc. Une vestibulopathie particulière accompagne généralement les troubles névrotiques prolongés. Cependant, les vertiges peuvent constituer le trouble psychogène principal. Ainsi, le patient peut présenter un trouble de la marche (dysbasie) se traduisant par des mouvements lents et prudents le long d'un mur, dû à la peur de tomber et à une sensation de vertige comme plainte principale. Une analyse approfondie de ces « vertiges » montre que le patient les perçoit comme la peur d'une chute potentielle, non corroborée par un dysfonctionnement vestibulaire ou toute autre menace de chute réelle. Ces patients, généralement sujets aux troubles obsessionnels, ressentent une sensation subjective d'instabilité en position debout et à la marche: ce que l'on appelle le « vertige postural phobique ».

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