Quelles sont les causes du syndrome méningé?

Le syndrome méningé peut être dû à un processus inflammatoire provoqué par diverses flores microbiennes (méningite, méningo-encéphalite) ou à des lésions non inflammatoires des méninges. Dans ces cas, on parle de « méningisme ». En cas d'inflammation, le facteur étiologique peut être bactérien (méningite bactérienne), viral (méningite virale), fongique (méningite fongique) ou protozoaire (toxoplasme, amibe).

Les principales causes du syndrome méningé:

I. Méningite (syndromes méningés + liquide céphalorachidien).

II. Méningisme (pseudoméningite):

A) Causées par des causes physiques:

• Insolation.
• Intoxication par l'eau.
• Syndrome post-ponction.

B) Causées par des raisons somatiques:

• Intoxication (urémie, alcool).
• Maladies infectieuses
• (grippe, salmonellose, dysenterie et autres).
• « Crise hypertensive » (accidents ischémiques transitoires dans l'hypertension artérielle) et encéphalopathie hypertensive aiguë.
• Hypoparathyroïdie.

C) Causées par des maladies neurologiques (gonflement et irritation des membranes):

• Hémorragie sous-arachnoïdienne.
• Syndrome hypertensif-occlusif dans les processus volumétriques, les accidents vasculaires, les lésions cérébrales, la carcinose et la sarcoïdose des membranes.
• Pseudotumeur (Pseudotumor cerebri).
• Dommages causés par les radiations.

D) Causée par d’autres raisons (rares): allergies graves, etc.

III. Syndrome pseudo-méningé (syndrome pseudo-Kernig dans les processus du lobe frontal d'origines diverses, augmentation du tonus des muscles extenseurs du cou dans certaines maladies neurologiques, vertébrogènes et même mentales).

I. Syndrome méningé

Le syndrome méningé (syndrome d'irritation des méninges) est le plus souvent causé par une inflammation des méninges lors d'infections bactériennes ou virales (méningite bactérienne ou virale). Il peut également se développer en réaction à un corps étranger dans l'espace sous-arachnoïdien (hémorragie sous-arachnoïdienne, administration de médicaments, de produit de contraste, d'anesthésie rachidienne). Il est également caractéristique de la méningite aseptique (syndrome méningé avec pléocytose sans infection bactérienne ou fongique) et du méningisme (syndrome d'irritation des méninges sans pléocytose).

Le syndrome d'irritation méningée comprend les symptômes suivants: maux de tête avec raideur et douleurs dans la nuque; irritabilité; hyperesthésie cutanée; photophobie; phonophobie; fièvre et autres manifestations d'infection; nausées et vomissements, confusion, délire, crises d'épilepsie, coma. Le syndrome méningé complet comprend également des modifications caractéristiques du liquide céphalorachidien (syndrome du LCR) et les signes suivants d'irritation méningée: raideur des muscles de la nuque; résistance à l'extension passive des jambes; signe de Kernig (la jambe ne s'étend pas à plus de 135 ° au niveau de l'articulation du genou); signe de Bickel (analogue du signe de Kernig sur les bras); signe de Brudzinski supérieur; signe de Brudzinski inférieur; signe de Brudzinski controlatéral réciproque sur les jambes; signe de Brudzinski buccal; signe symphysaire de Brudzinski; signe de Guillain; phénomène du pouce d'Edelman.

Deux tiers des patients atteints de méningite bactérienne présentent une triade de symptômes: fièvre, raideur de la nuque et altération de la conscience. Il est utile de rappeler que la raideur de la nuque est souvent absente chez les enfants de moins de 6 mois. Chez les personnes âgées, la spondylose cervicale rend la raideur de la nuque difficile à évaluer.

L'examen du liquide céphalorachidien est le seul moyen de confirmer le diagnostic de méningite et d'identifier l'agent pathogène. La tomodensitométrie ou l'IRM sont utilisées à des fins de diagnostic différentiel (pour exclure un abcès, une tumeur, etc.). Le liquide céphalorachidien est examiné pour la cytose, la teneur en protéines et en sucres, et des études bactériologiques (et virologiques) et sérologiques sont réalisées. L'examen microscopique du liquide céphalorachidien est obligatoire. Un œdème du nerf optique n'est observé que dans 4 % des cas de méningite bactérienne chez l'adulte. L'examen somatique permet souvent de comprendre la nature de la méningite. Le diagnostic et le traitement de la méningite ne doivent pas être retardés.

Le diagnostic différentiel de la méningite bactérienne doit inclure les infections virales du système nerveux central, les lésions cérébrales traumatiques, les hématomes sous-duraux, les abcès cérébraux, les convulsions fébriles chez les enfants, la septicémie, le syndrome de Reye, l'encéphalopathie métabolique, l'encéphalopathie hypertensive aiguë, l'intoxication, l'hémorragie sous-arachnoïdienne, la méningite carcinomateuse.

II. Méningisme

Le méningisme est un syndrome d'irritation des méninges, dans lequel aucune modification du liquide céphalo-rachidien n'est observée (pseudoméningite).

Une exposition excessive au soleil peut entraîner un coup de chaleur, caractérisé par une hyperémie et un œdème des membranes et du tissu cérébral. Les formes graves de coup de chaleur surviennent brutalement, parfois de manière apoplectique. La conscience peut être altérée, allant de légers troubles jusqu'au coma; une agitation psychomotrice ou des troubles psychotiques, des crises d'épilepsie et un syndrome méningé sont possibles. La température corporelle atteint 41-42 °C, voire plus. Le coup de chaleur survient généralement pendant la période d'exposition maximale à la chaleur et, dans de rares cas, après une surchauffe.

L'intoxication hydrique survient en cas d'apport hydrique excessif (avec un déficit relatif en électrolytes), notamment dans un contexte d'excrétion liquidienne insuffisante (oligurie en cas d'insuffisance surrénalienne, maladie rénale, utilisation de vasopressine ou son hypersécrétion après une blessure ou une intervention chirurgicale). La teneur en eau du plasma sanguin augmente; une hyponatrémie et une hypokaliémie apparaissent; une hypoosmolarité sanguine est caractéristique. Une apathie, une confusion, des céphalées, des crampes et un syndrome méningé se développent. Des nausées, qui s'intensifient après avoir bu de l'eau fraîche, et des vomissements persistants sont caractéristiques. Dans les cas graves, un œdème pulmonaire, une ascite et un hydrothorax se développent.

Le syndrome post-ponction durale se manifeste parfois par des symptômes de méningisme léger, qui disparaissent généralement de eux-mêmes en quelques jours.

Les causes somatiques du méningisme sont le plus souvent associées à une intoxication endogène (urémie) ou exogène (alcool ou ses substituts), ainsi qu'à une intoxication lors de maladies infectieuses (grippe, salmonellose, dysenterie, etc.). L'accident ischémique transitoire chez les patients hypertendus s'accompagne rarement de symptômes d'irritation méningée. L'encéphalopathie hypertensive aiguë se développe sur plusieurs heures et se manifeste par des céphalées, des nausées, des vomissements, un méningisme, des troubles de la conscience sur fond d'hypertension artérielle (pression diastolique supérieure ou égale à 120-150 mm Hg) et des symptômes d'œdème cérébral (scanner, IRM, œdème du nerf optique). Les symptômes neurologiques focaux ne sont pas typiques. Les troubles de la conscience varient d'une confusion légère au coma. Le diagnostic différentiel est posé avec une hémorragie sous-arachnoïdienne, une intoxication alcoolique aiguë et d'autres affections.

L'hypoparathyroïdie reflète l'insuffisance des glandes parathyroïdes et se caractérise par une diminution du taux de calcium dans le sang. Causes: intervention chirurgicale sur la thyroïde (hypoparathyroïdie secondaire), thyroïdite auto-immune, anémie pernicieuse d'Hashimoto et d'Addison. Parmi les diverses manifestations neurologiques de l'hypocalcémie dans l'hypoparathyroïdie (tétanie avec spasmes musculaires et laryngospasmes, myopathie, troubles de la conscience, troubles psychotiques, hémichorée, calcifications intracrâniennes et même crises d'épilepsie), une augmentation de la pression intracrânienne avec œdème des disques du nerf optique a été décrite. Une pseudotumeur cérébrale peut se développer. Les manifestations cliniques des complications les plus récentes de l'hypoparathyroïdie peuvent parfois inclure de légers symptômes d'irritation des méninges.

Les maladies neurologiques telles que l'hémorragie sous-arachnoïdienne, le syndrome d'hypertension-occlusion dans les processus volumétriques, les accidents vasculaires, les lésions cérébrales, la carcinose et la sarcoïdose des membranes s'accompagnent d'un syndrome méningé clairement exprimé. Ces maladies sont généralement reconnues cliniquement ou par neuro-imagerie et examen somatique général.

Les lésions cérébrales dues aux radiations se développent le plus souvent lors du traitement de tumeurs cérébrales et se manifestent par une aggravation transitoire des symptômes de la maladie sous-jacente (tumeur), des crises d'épilepsie et des signes d'hypertension intracrânienne, vraisemblablement associée à un œdème cérébral (bien que ce dernier ne soit pas confirmé par l'IRM). Des symptômes de méningisme (complication précoce du traitement) peuvent parfois être présents. Une hypertension intracrânienne est parfois observée dans le contexte de complications tardives (démence progressive, ataxie, incontinence urinaire, panhypopituitarisme) de la radiothérapie (3 mois à 3 ans après le traitement). Les complications tardives sont principalement associées au développement de zones de nécrose multifocale dans le tissu cérébral.

III. Syndrome pseudo-méningé

Le syndrome pseudo-méningé est le plus souvent évoqué en lien avec une augmentation du tonus des muscles cervicaux postérieurs, en l'absence de véritables symptômes d'irritation des méninges (méningisme). Ce symptôme peut être une manifestation de paratonie (continence) dans les lésions frontales d'origines diverses (encéphalopathie métabolique, atrophie cérébrale diffuse, encéphalopathie vasculaire dans l'hypertension artérielle), une augmentation plastique du tonus musculaire (parkinsonisme, paralysie supranucléaire progressive, autres syndromes dystoniques, raideur), une catalepsie dans la schizophrénie, les maladies du rachis cervical ou les syndromes musculo-toniques vertébrogènes. Une difficulté à l'extension de la tête dans ces conditions est observée dans le contexte d'autres troubles neurologiques, somatiques et mentaux prononcés, qui doivent être pris en compte lors de l'interprétation de ce symptôme.

Pour le diagnostic différentiel entre les lésions inflammatoires des méninges et le méningisme, il est nécessaire d'examiner le liquide céphalo-rachidien obtenu par ponction rachidienne.

D'autres méthodes incluent l'examen du fond d'œil, la radiographie du crâne, l'échoencéphalographie (échographie pour les enfants de moins d'un an), l'EEG, la tomodensitométrie et l'IRM cérébrales. En cas de syndrome méningé, la procédure suivante est recommandée.

Pathogénèse du syndrome méningé

Le syndrome méningé peut être causé par un processus inflammatoire et des troubles vasculaires des membranes du cerveau, une hypertension du liquide céphalo-rachidien.