Embolie graisseuse

Lorsque les cellules du tissu adipeux pénètrent dans la circulation sanguine sous forme de gouttelettes ou de globules de moelle osseuse libre, de graisse viscérale ou sous-cutanée, un état pathologique ou un syndrome clinique connu sous le nom d'embolie graisseuse se développe, avec obstruction partielle ou complète des vaisseaux sanguins, perturbation de la microcirculation et de l'homéostasie.

Épidémiologie

Selon les statistiques cliniques, une embolie graisseuse est observée chez 67 % [ 1 ] à 95 % [ 2 ] des personnes présentant des lésions squelettiques graves, mais des symptômes apparaissent dans 10 à 11 % des cas. Bien souvent, des manifestations bénignes restent méconnues, et de nombreux cas de syndrome d'embolie graisseuse ne sont pas diagnostiqués ou sont diagnostiqués de manière erronée.

L'embolie graisseuse est une conséquence presque inévitable des fractures des os longs. Environ 0,9 à 2,2 % de ces cas entraînent une pathologie multisystémique appelée syndrome d'embolie graisseuse (SEF).[ 3 ],[ 4 ] La triade classique de signes décrits dans le SEF est l'hypoxémie, une atteinte neurologique et une éruption pétéchiale, qui apparaissent généralement 12 à 36 heures après la blessure.

L'incidence de l'embolie graisseuse dans les lésions isolées des os tubulaires est estimée à 3-4 %, et dans les fractures des os longs chez les enfants et les adolescents à 10 %.

Chez 40 % des patients, une embolie graisseuse est détectée après fixation chirurgicale de fractures diaphysaires. [ 5 ], [ 6 ]

Causes embolie graisseuse

Le plus souvent, l'embolie graisseuse est causée par des fractures des os longs (tubulaires) et du bassin. Ainsi, une embolie graisseuse est observée lors de fractures de la hanche chez près d'un tiers des patients, et cette affection peut survenir après toute fracture affectant la diaphyse du fémur.

Une embolie graisseuse peut se développer lors de fractures des os de la jambe (péroné et tibia), de l'épaule ou de l'avant-bras, ainsi qu'une embolie graisseuse lors de l'amputation d'un membre.

D'autres causes possibles sont également notées, notamment:

• polytraumatisme du squelette avec fractures multiples et lésions des tissus mous;
• chirurgies orthopédiques, notamment prothèses totales de la hanche et du genou;
• greffe de moelle osseuse;
• brûlures graves;
• modifications diffuses du pancréas en cas de pancréatite.

L'embolie graisseuse mortelle du foie se développe avec une nécrose aiguë du foie sur fond de dystrophie et d'obésité alcoolique sévère.

L’un des nombreux symptômes de l’anémie falciforme est l’embolie graisseuse des vaisseaux rétiniens. [ 7 ]

L'embolie graisseuse est possible avec des injections, par exemple, avec l'introduction de l'agent de contraste radiologique Lipiodol dans un vaisseau lymphatique (pendant la lymphographie); des solutions de corticostéroïdes contenant de la glycérine; des produits de comblement des tissus mous; des injections de sa propre graisse (autotransplantation) pendant le lipofilling.

À propos, le syndrome d’embolie graisseuse peut être une complication après une liposuccion (lipoplastie) – élimination de l’excès de graisse. [ 8 ], [ 9 ]

Facteurs de risque

Outre les raisons énumérées, les facteurs de risque suivants sont considérés comme des facteurs de risque pour le développement d’une embolie graisseuse:

• immobilisation insuffisante des patients présentant des fractures;
• perte de sang importante;
• blessures avec écrasement des os des membres;
• une procédure de repositionnement chirurgical des os cassés et des fragments déplacés dans les fractures comminutives, ainsi que l'ostéosynthèse intraosseuse (intramédullaire) dans les fractures diaphysaires;
• opérations sur les os maxillo-faciaux, y compris la chirurgie plastique;
• chirurgie cardiaque avec sternotomie (incision du sternum) et passage à la circulation artificielle;
• maladie de décompression;
• utilisation à long terme de corticostéroïdes.

La nutrition parentérale des patients peut provoquer une embolie graisseuse des vaisseaux des poumons et du cerveau. [ 10 ], [ 11 ]

Pathogénèse

Pour expliquer la pathogénèse de l'embolie graisseuse, les chercheurs ont avancé de nombreuses versions, mais deux sont considérées comme les plus proches du véritable mécanisme de développement de ce syndrome: mécanique et biochimique. [ 12 ]

Un traumatisme mécanique est associé à la libération d'adipocytes (cellules graisseuses) dans la circulation veineuse en raison de l'augmentation de pression post-traumatique dans la cavité des os tubulaires – le canal médullaire rempli de moelle osseuse et de tissu adipeux – et dans les cellules individuelles du tissu osseux spongieux. Les cellules graisseuses forment des emboles (10 à 100 µm de diamètre) qui obstruent le lit capillaire. [ 13 ]

Les partisans de la théorie biochimique soutiennent que les particules de graisse endogènes présentes dans le sang sont converties en glycérol et en acides gras par hydrolyse enzymatique lipasique, puis transformées en emboles graisseux. Elles pénètrent d'abord dans le système vasculaire pulmonaire, entraînant une détérioration de la perméabilité vasculaire et des symptômes respiratoires. Des globules gras plus petits pénètrent dans la circulation sanguine générale, provoquant des manifestations systémiques. [ 14 ]

De plus, les adipocytes de la moelle osseuse produisent des adipocytokines et des cytokines chimioattractives qui, lorsqu'elles sont libérées dans la circulation sanguine, peuvent affecter les fonctions de divers organes et systèmes. [ 15 ]

Symptômes embolie graisseuse

Les gouttelettes de graisse embolisées peuvent pénétrer dans les microvaisseaux de l'organisme. Le syndrome de Fébrile est donc une maladie multiorganique pouvant affecter n'importe quel système microcirculatoire. Il a été rapporté que la graisse embole les poumons, le cerveau, la peau, la rétine, les reins, le foie et même le cœur.[ 16 ]

Les premiers signes du syndrome d'embolie graisseuse apparaissent généralement dans les 12 à 72 heures suivant la blessure. Les symptômes cliniques comprennent:

• respiration superficielle et rapide (tachypnée) et essoufflement;
• éruption cutanée ponctuelle - pétéchies - sur la poitrine et les épaules, sur le cou et dans les aisselles, sur la muqueuse de la bouche et la conjonctive des paupières inférieures (due à la fermeture des capillaires cutanés par des emboles graisseux);
• tachycardie;
• œdème pulmonaire;
• hyperthermie (résultant d'un trouble circulatoire cérébral);
• diminution de la diurèse.

L'intensité et la diversité des symptômes dépendent du degré d'embolie graisseuse (légère, modérée ou sévère). Il existe des formes fulminantes, aiguës et subaiguës d'embolie graisseuse. Dans la forme subaiguë, trois signes caractéristiques sont observés: un syndrome de détresse respiratoire, des pétéchies cutanées et un dysfonctionnement du système nerveux central.

L’occlusion du réseau capillaire des poumons par des globules graisseux – embolie graisseuse pulmonaire – entraîne une hypoxémie, c’est-à-dire un manque d’oxygène dans le sang.

L'embolie graisseuse cérébrale provoque de nombreuses hémorragies pétéchiales dans la substance blanche, des œdèmes et des lésions des noyaux gris centraux, du cervelet et des septa interlobaires, qui chez plus de 80 % des patients s'accompagnent d'une hypoxie cérébrale et d'une dépression du SNC avec céphalées, désorientation, agitation, convulsions, confusion avec délire.

Parmi les symptômes neurologiques focaux, on peut observer une parésie musculaire unilatérale ou une augmentation du tonus des membres inférieurs, une déviation associée des yeux (strabisme) et un trouble de la parole sous forme d'aphasie. [ 17 ]

Complications et conséquences

Les séquelles neurologiques et les complications de l'embolie graisseuse peuvent inclure des accidents vasculaires cérébraux ischémiques/hémorragiques, une ischémie rétinienne, un dysfonctionnement autonome, une lésion cérébrale diffuse, une stupeur et un coma. Les lésions rétiniennes microvasculaires entraînent des lésions rétiniennes hémorragiques, observées chez 50 % des patients.[ 18 ] Ces lésions sont autolimitées et disparaissent en quelques semaines.[ 19 ] Une déficience visuelle résiduelle est rare.

On note le développement d'un syndrome des loges et d'un syndrome douloureux régional complexe.

L'occlusion de 80 % des capillaires pulmonaires entraîne une augmentation de la pression capillaire et provoque une insuffisance ventriculaire droite aiguë, potentiellement mortelle. Jusqu'à 10 à 15 % des cas d'embolie graisseuse sont mortels.

Diagnostics embolie graisseuse

Actuellement, le diagnostic de cette affection repose sur les manifestations cliniques et, à cet effet, il existe une échelle de symptômes majeurs (major) et mineurs (mineurs). [ 20 ]

Des analyses sanguines d'hématocrite, de numération plaquettaire, de gaz du sang artériel et de teneur en oxygène, ainsi que la détection de globules gras dans le plasma périphérique par spectroscopie infrarouge, peuvent être utiles au diagnostic. Chez les patients présentant des fractures des os longs, la teneur en oxygène du sang doit être surveillée par oxymétrie de pouls continue.

La détection précoce et la vérification de l'embolie graisseuse sont facilitées par des diagnostics instrumentaux: radiographie générale des poumons et du thorax; ECG; échographie duplex des veines des membres inférieurs; [ 21 ] TDM/IRM du cerveau. [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est réalisé en cas de thromboembolie et d'œdème pulmonaire cardiogénique, de pneumonie, de septicémie méningococcique, d'hémorragie cérébrale, de réaction anaphylactique d'étiologies diverses.

Traitement embolie graisseuse

Dans le syndrome d'embolie graisseuse, le traitement consiste à maintenir la fonction respiratoire et une oxygénation sanguine adéquate au moyen d'une ventilation artificielle au masque (à pression positive continue) et, en cas de syndrome de détresse respiratoire aiguë, d'une ventilation artificielle endotrachéale. [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

La réanimation par perfusion – administration intraveineuse de liquide – est réalisée pour éviter le développement d’un choc, maintenir le volume circulatoire et restaurer les propriétés rhéologiques du sang. [ 29 ]

Des corticostéroïdes systémiques (méthylprednisolone) sont également utilisés.[ 30 ]

Dans les cas graves, lorsque la cause est une embolie pulmonaire graisseuse, un soutien inotrope de l'insuffisance ventriculaire droite avec des stimulants adrénergiques et des agonistes adrénergiques peut être nécessaire.

Ces dernières années, les réanimateurs ont commencé à utiliser des techniques de plasmaphérèse et d’échange plasmatique. [ 31 ], [ 32 ]

La prévention

La stratégie acceptée pour la prévention de l’embolie graisseuse vise la stabilisation chirurgicale précoce des fractures, en particulier du tibia et du fémur.

Prévoir

Avec une fixation précoce de la fracture et des soins de soutien adéquats, le pronostic de l'embolie graisseuse est favorable. [ 33 ], [ 34 ] Dans d'autres cas, cette condition peut être fatale.