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Le syndrome du compartiment
Dernière revue: 19.11.2021
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Un syndrome de compartiment est une augmentation de la pression tissulaire dans les espaces fasciaux fermés, conduisant à une ischémie tissulaire. Le symptôme le plus précoce est la douleur, disproportionnée par rapport à la gravité de la blessure. Le diagnostic est basé sur la mesure de la pression intrafasciale. Traitement - fasciotomie.
Le syndrome du compartiment est un cercle vicieux fermé. Il commence par un œdème qui se développe habituellement après une blessure (par exemple, en raison d'un gonflement des tissus mous ou d'un hématome). Si cet œdème s'accumule à l'intérieur de l'espace fascial, habituellement dans le compartiment antérieur ou postérieur des jambes, il y a peu de place pour que le gonflement se développe, et par conséquent la pression interstitielle (intrafaciale) commence à augmenter. Comme la pression intrafasciale commence à dépasser 20 mm Hg, la perfusion des cellules ralentit et, au final, peut s'arrêter complètement. (NB: puisque la pression de 20 mm Hg est significativement inférieure à la pression artérielle, la perfusion des cellules peut s'arrêter longtemps avant que le pouls disparaisse). Se développer à la suite d'une ischémie tissulaire intensifie encore l'œdème et ferme ainsi un cercle vicieux. Avec le développement de l'ischémie, une nécrose musculaire survient, il existe une menace de perte de membre et, en l'absence de traitement, la mort du patient. La cause du syndrome compartimental peut également être une ischémie tissulaire, une atteinte secondaire des artères.
Pour les raisons fréquentes portent des fractures, des contusions lourdes, dans de rares cas - des morsures de serpent, des bandages de plâtre et d'autres dispositifs de fixation rigides qui limitent le volume de l'œdème et augmentent la pression intrafaciale.
Le syndrome du compartiment survient souvent dans le lobe fascial antérieur du tibia. La première manifestation est la douleur. Il généralement de manière disproportionnée des dommages visibles et augmente avec la tension musculaire passive à l'intérieur du compartiment (par exemple, la douleur tibiale lit avant augmente au cours de la flexion passive des orteils en raison de la réduction des muscles extenseurs des orteils). Plus tard, d'autres signes d'ischémie tissulaire s'unissent: douleur, paresthésie, paralysie, pâleur cutanée et absence de pouls; à la palpation, le lit fascial peut être tendu.
Le diagnostic repose sur la mesure de la pression intrafasciale (norme <20 mm Hg) à l'aide d'un cathéter spécial. À une pression de 20 à 40 mm Hg. Dans certains cas, un traitement conservateur avec des analgésiques, une position élevée des membres et une attelle sont possibles. Le gypse est enlevé ou coupé. À une pression de> 40 mm Hg. Pour le réduire, une fasciotomie immédiate est habituellement nécessaire.
Il est nécessaire de diagnostiquer et de commencer le traitement avant que la pâleur n'apparaisse et que le pouls disparaisse, ce qui marquera l'apparition de la nécrose. La nécrose peut être une indication d'amputation. La nécrose peut être la cause de la rhabdomyolyse et de l'infection.