Glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique chez l'enfant

La glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique (glomérulonéphrite aiguë, néphrite aiguë, glomérulonéphrite post-infectieuse) est une maladie du complexe immunitaire avec atteinte diffuse des reins, principalement des glomérules, qui survient 10 à 14 jours après une infection streptococcique (amygdalite, impétigo, scarlatine, pyodermite, etc.) et se caractérise par un syndrome néphritique.

Codes CIM-10

• N00. Syndrome néphritique aigu.
• N00.0. Syndrome néphritique aigu avec anomalies glomérulaires mineures.
• N04. Syndrome néphrotique.

Épidémiologie de la glomérulonéphrite aiguë chez l'enfant

L'incidence de la glomérulonéphrite post-streptococcique est en moyenne de 32,4 cas pour 100 000 enfants. La plupart des cas sont sporadiques; les épidémies sont rares. En hiver et au printemps, la glomérulonéphrite post-streptococcique est associée à des infections virales respiratoires aiguës, et en été et en automne, à une pyodermite. Ces dernières décennies, les pays développés ont constaté une diminution de l'incidence de la glomérulonéphrite, qui représente 10 à 15 % de toutes les glomérulonéphrites, ce qui est lié à l'amélioration des conditions socio-économiques. Dans les pays en développement, la glomérulonéphrite post-streptococcique est responsable de 40 à 70 % de toutes les glomérulonéphrites. Le pic d'incidence survient à l'âge préscolaire et primaire (5 à 9 ans), où moins de 5 % des enfants souffrent de glomérulonéphrite avant l'âge de 2 ans. La glomérulonéphrite post-streptococcique est deux fois plus fréquente chez les garçons. Ces dernières années, l'incidence de la glomérulonéphrite post-streptococcique aiguë a augmenté en Russie, ce qui est associé à une augmentation de la fréquence des infections streptococciques chez les enfants en raison de l'émergence de souches résistantes aux principaux médicaments antibactériens utilisés en pratique clinique.

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Causes de la glomérulonéphrite aiguë chez les enfants

Le facteur étiologique peut être établi dans 80 à 90 % des cas de glomérulonéphrite aiguë et seulement dans 5 à 10 % des cas chroniques.

Les principaux facteurs étiologiques de la glomérulonéphrite aiguë

• Infectieux.
  • Bactéries: streptocoque bêta-hémolytique du groupe A, entérocoques, pneumocoques, staphylocoques, corynébactéries, klebsiella, salmonelles, mycoplasmes, yersenia, méningocoques.
  • Virus: hépatite B, rougeole, Epstein-Barr, Coxsackie, rubéole, varicelle, cytomégalovirus, moins souvent - virus de l'herpès simplex.
  • Parasites: plasmodes du paludisme, toxoplasmes, schistosomes.
  • Champignons: Candida.
• Non infectieux.
• Protéines étrangères.
• Sérums.

La cause la plus fréquente de glomérulonéphrite aiguë chez l'enfant est une infection streptococcique antérieure; c'est pourquoi toutes les recommandations distinguent la glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique. Le plus souvent, 1 à 3 semaines avant la glomérulonéphrite aiguë, les enfants souffrent d'amygdalite, de pharyngite, d'infections cutanées et, plus rarement, de scarlatine. Ces maladies sont causées par des streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A, le plus souvent les souches de type M 1, 3, 4, 6, 12, 25 et 49 après des infections des voies respiratoires supérieures, ainsi que les souches de type M 2, 49 et 55 après des infections cutanées. Ces types sont dits néphritogènes, les souches 12 et 49 étant les plus fréquentes.

D’autres antigènes bactériens provoquent des maladies moins fréquemment.

Les antigènes viraux sont responsables du développement de la glomérulonéphrite aiguë chez l'enfant dans un faible pourcentage de cas. La biopsie par ponction révèle des dépôts d'antigènes viraux par immunofluorescence. Les maladies causées par des protozoaires et des champignons jouent un rôle encore plus limité dans l'étiologie de la glomérulonéphrite aiguë.

Les facteurs de résolution peuvent être: le refroidissement, l’ensoleillement excessif, un traumatisme physique.

L'incidence maximale de la glomérulonéphrite aiguë chez les enfants survient pendant la période automne-hiver, à basses températures et à forte humidité.

Quelles sont les causes de la glomérulonéphrite aiguë?

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Pathogénèse de la glomérulonéphrite aiguë

Dans la pathogenèse de la glomérulonéphrite aiguë chez l'enfant, deux mécanismes peuvent être distingués: le complexe immun et le complexe non immun.

La plupart des véritables glomérulonéphrites sont des complexes immuns, des complexes immuns solubles « antigène-anticorps » se déposant dans les glomérules. Les complexes immuns peuvent se former dans la circulation sanguine (complexes immuns circulants – CIC) – ou in situ dans le tissu rénal. La formation des CIC repose sur un mécanisme de protection visant à éliminer l'antigène. En cas d'excès d'antigène, la production d'anticorps augmente, la taille des complexes augmente, ils activent le complément et sont éliminés de la circulation par le système phagocytaire mononucléaire. Certains des complexes immuns non phagocytés sont transportés par la circulation sanguine vers les reins et se déposent dans les capillaires glomérulaires, provoquant une glomérulonéphrite. D'autres facteurs peuvent favoriser le dépôt de CIC:

• grande surface endothéliale des capillaires glomérulaires;
• grand volume de sang passant à travers les glomérules;
• Charge électrique positive de l'antigène, car les complexes avec un antigène chargé positivement se déposent sur la paroi chargée négativement des capillaires glomérulaires. Les glomérulonéphrites à complexes immuns diffèrent selon la localisation des complexes immuns (CI), la classe d'immunoglobulines et la présence de composants du complément dans le tissu rénal.

Les complexes immuns peuvent se former et se déposer dans le rein de différentes manières et dans différentes structures des glomérules:

• de la circulation (CIC), alors qu'ils sont situés sous-endothélialement et/ou dans le mésangium;
• Les IK peuvent être formés « in situ » par des anticorps dirigés contre des antigènes glomérulaires ou contre des antigènes non liés à la membrane basale glomérulaire. Dans ce cas, les IK sont localisés sous-épithélialement;
• Il pourrait s'agir d'immunoglobulines altérées plutôt que de complexes immuns. Par exemple, le dépôt de formes polymériques d'immunoglobuline A dans le mésangium.

Les complexes immuns attirent les cellules inflammatoires (neutrophiles, monocytes, plaquettes) vers leur site de dépôt, lesquelles produisent des cytokines pro-inflammatoires (IL-1, TNF, TGF-a). Ces cytokines activent l'accumulation de substances vasoactives, ce qui entraîne des lésions, des fissures et une perméabilité accrue des membranes basales. Le rein réagit aux lésions par la prolifération des cellules mésangiales et endothéliales. Un infiltrat inflammatoire se développe. Les lésions de l'endothélium capillaire entraînent une activation locale du système de coagulation et la formation d'un thrombus pariétal, ainsi qu'un rétrécissement de la lumière vasculaire. L'inflammation entraîne une hématurie, une protéinurie et un dysfonctionnement rénal. Un tableau de GN proliférative aiguë se développe, souvent associé à un tableau clinique de SNA.

Dans la glomérulonéphrite non immunocomplexe, des réactions immunitaires à médiation cellulaire se développent. Dans ce cas, le rôle principal est attribué à l'émergence d'un clone pathologique de lymphocytes T, qui stimule l'hyperproduction de lymphokines endommageant le glomérule.

Un clone pathologique de lymphocytes T peut être un défaut primaire ou apparaître sous l'influence de complexes immuns non localisés dans le glomérule, mais capables d'activer un clone pathologique de lymphocytes T. Le dysfonctionnement des lymphocytes T favorise l'hyperproduction d'interleukine vasoactive. Les cytokines agissent sur les cellules épithéliales du glomérule, responsables de la synthèse de protéoglycanes et de sialoprotéines chargés négativement, composants des membranes basales glomérulaires. Ceci entraîne la perte de la charge négative de la membrane basale (MB) et des podocytes. L'effet direct de la neuraminidase, une virotoxine, sur la MB est également possible. La perte de la charge négative de la MB et des podocytes entraîne la perte sélective de grands volumes de protéines finement dispersées (principalement des albumines). La protéinurie exprimée provoque le développement d'un syndrome clinique et biologique appelé syndrome néphrotique (SN).

Pathomorphologie de la glomérulonéphrite aiguë

La glomérulonéphrite post-streptococcique aiguë chez l'enfant se caractérise par un processus prolifératif endocapillaire diffus. Le glomérule présente une prolifération de cellules mésangiales et endothéliales. Les anses capillaires des glomérules apparaissent gonflées et leurs parois épaissies. La lumière des capillaires est rétrécie. Au cours des quatre premières semaines de la maladie, des cellules inflammatoires sont présentes dans le glomérule: neutrophiles, éosinophiles, lymphocytes et macrophages. La prolifération des cellules épithéliales est minime. L'espace sous-capsulaire se rétrécit également. La moelle osseuse est épaissie ou amincies, et des ruptures y sont observées.

La microscopie électronique montre de gros dépôts sous forme de bosses (IR+C+), situés sur la face interne ou externe de la moelle osseuse et, moins souvent, à l'intérieur sous forme de dépôts grumeleux.

Lors de l'examen immunohistologique, les composants du complément, diverses immunoglobulines (B, M, A, E), les antigènes streptococciques ou d'autres antigènes sont déterminés dans les dépôts.

La variante morphologique de la glomérulonéphrite aiguë avec syndrome néphrotique se manifeste le plus souvent chez l'enfant par des modifications minimes. On parle alors de maladie des « petites pattes de podocytes ». La microscopie optique ne permet pas de détecter cette pathologie. Seule l'introduction de la microscopie électronique a permis d'étudier les modifications des podocytes. La microscopie électronique révèle des modifications importantes des podocytes, se traduisant par une déformation, une fusion et une perte des petites pattes sur toute la longueur de la paroi capillaire. En fusionnant, les petites pattes forment une couche d'épaisseur irrégulière qui recouvre la moelle osseuse.

La moelle osseuse reste inchangée, conserve sa structure et son épaisseur. Une dégénérescence protéique et graisseuse est observée dans les cellules de l'épithélium tubulaire. Ceci est dû à la surcharge de l'épithélium tubulaire, avec une protéinurie et une lipidurie massives. La corticothérapie permet de normaliser la structure des podocytes.

Glomérulonéphrite aiguë avec syndrome néphritique

Le syndrome néphritique aigu (SNA) est une manifestation classique de la glomérulonéphrite aiguë. La maladie touche le plus souvent les enfants d'âge scolaire, âgés de 7 à 14 ans. Le SNA se développe 1 à 6 semaines après une infection (généralement streptococcique). Pendant la période de latence, l'état des enfants reste satisfaisant. Ils commencent souvent à aller à l'école, mais leur état se dégrade à nouveau: léthargie, malaise, perte d'appétit.

Les principaux critères de diagnostic de la glomérulonéphrite aiguë avec syndrome néphrotique sont:

• œdème modéré avec des taux normaux de protéines et d'albumine sur fond d'augmentation du BCC;
• hypertension artérielle;
• syndrome urinaire sous forme de macro- ou microhématurie, protéinurie inférieure à 2 g/jour, de nature non sélective.

L'apparition de la maladie peut être rapide et aiguë, avec une triade classique de symptômes: œdème, hypertension artérielle et macrohématurie. Les enfants se plaignent de malaises, de maux de tête, de nausées, de vomissements, d'une modification de la couleur et d'une diminution de la quantité d'urine. La gravité de ces symptômes varie.

Moins souvent, la maladie se développe progressivement avec peu de changements cliniques et biologiques.

Lors de l'examen, un gonflement des paupières, des tibias et une pâleur cutanée dus à un spasme vasculaire sont systématiquement détectés. Ce spasme vasculaire est également visible au niveau du fond d'œil. Les patients peuvent se plaindre de céphalées et de lombalgies, expliquées par un étirement de la capsule rénale dû à leur gonflement.

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Pathogénèse des principaux symptômes du syndrome néphritique aigu

Œdème

L'œdème est l'une des principales manifestations du syndrome ankylosanthopathique (SNA) et survient chez 60 à 80 % des patients. Sa gravité peut varier considérablement: d'un gonflement des paupières le matin à un gonflement important du visage, des tibias et de la paroi abdominale antérieure. Très rarement, un œdème kystique peut se développer: hydrothorax, hydropéricarde, ascite. Pendant la période d'augmentation de l'œdème, les patients peuvent prendre de 2 à 5 kg. L'œdème apparaît progressivement. Il est dense et légèrement mobile.

Le mécanisme de formation de l'œdème:

• une augmentation du volume de sang circulant résultant d'une diminution de la filtration glomérulaire - hypervolémie;
• rétention de sodium et d’eau (hyperaldostéronisme, augmentation de la sécrétion d’ADH);
• augmentation de la perméabilité vasculaire résultant de l'activité hyaluronidase du streptocoque, de la libération d'histamine et de l'activation du système kallicréine-kinine.

La formation d'un œdème périphérique peut être considérée comme un mécanisme compensatoire, car une partie du liquide du lit vasculaire migre vers les tissus, réduisant l'hypervolémie et prévenant ainsi le développement de complications. Une hypertrophie du foie et de la rate peut également être associée à un dépôt de liquide. L'œdème est généralement facilement soulagé par un régime sans sel et des diurétiques. La durée de l'œdème est de 5 à 14 jours.

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Hypertension artérielle

L'hypertension artérielle est l'un des symptômes les plus importants de la glomérulonéphrite aiguë (GNA); elle survient chez 60 à 70 % des patients. Les patients se plaignent de maux de tête, de nausées et de vomissements. L'hypertension artérielle se développe rapidement. Elle est le plus souvent associée à des complications: éclampsie et insuffisance cardiaque aiguë. L'hypertension artérielle est de nature systolique-diastolique, mais avec une forte augmentation de la pression systolique. Le mécanisme de l'hypertension artérielle dans la GNA:

• l'hypervolémie, c'est-à-dire une augmentation du volume de sang circulant (VCB), se produit en raison d'une diminution de la filtration glomérulaire, de la rétention d'eau et de sodium;
• L’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone joue un rôle beaucoup moins important.

L'hypervolémie étant le principal mécanisme de développement de l'hypertension artérielle, son traitement est simple (régime sans sel, diurétiques) et les antihypertenseurs sont moins souvent nécessaires. Les médicaments augmentant le BCC ne doivent pas être administrés. La durée du syndrome hypertensif est de 7 à 14 jours.

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Syndrome urinaire

L'oligurie est une diminution de la diurèse normale de 20 à 50 %. Elle est due à une diminution de la filtration glomérulaire et à une augmentation de la réabsorption d'eau et de sodium, au développement d'une antidiurèse et à une augmentation de la sécrétion d'ADH. La densité urinaire est élevée. L'oligurie survient dès les premiers jours de la maladie et dure de 3 à 7 jours.

L'hématurie est l'une des principales manifestations du syndrome urinaire et survient chez 100 % des patients. Une macrohématurie est détectée dès le début de la maladie chez 60 à 80 % des patients; sa gravité diminue progressivement vers la 3e ou la 4e semaine. Chez la majorité des patients, l'hématurie disparaît complètement vers la 8e ou la 10e semaine, mais chez certains, la microhématurie persiste pendant 6 à 12 mois.

L'hématurie est associée à une perméabilité accrue de la moelle osseuse et à ses ruptures. Des érythrocytes dysmorphiques (modifiés, de forme irrégulière) apparaissent dans les urines, ce qui est dû à leur origine glomérulaire. Des cylindres érythrocytaires peuvent également être observés.

La protéinurie est l'un des principaux signes d'atteinte rénale. Dans tous les cas, il est nécessaire d'établir la perte quotidienne de protéines. Elle est généralement de 100 à 200 mg/jour. Dans le SNA, la protéinurie quotidienne varie entre 1 et 2,5 g/jour. Les protéines perdues dans les urines sont d'origine plasmatique et contiennent des protéines de petite et de grande taille; la protéinurie est donc non sélective. Le principal mécanisme de la protéinurie est une modification structurelle de la membrane basale (augmentation de la taille des pores, fissures) et une modification fonctionnelle (perte de charge négative). La protéinurie diminue progressivement vers la 2e ou la 3e semaine de la maladie. Une protéinurie prolongée jusqu'à 1,5 à 2 g/jour est un signe de mauvais pronostic.

La leucocyturie dans le SNA peut survenir dès la première semaine de la maladie et est de nature abactérienne. Elle s'explique par une inflammation immunitaire active avec atteinte des neutrophiles, des lymphocytes et des monocytes dans le foyer inflammatoire au cours de la première ou de la deuxième semaine.

Une cylindrurie peut être présente (30 à 60 %) au début. Structurellement, les cylindres sont des protéines tubulaires (uroprotéine de Tamm-Horsfall) contenant des éléments figurés, des cellules épithéliales et des détritus. En cas d'AGN, d'érythrocytes ou de cylindres granulaires, des globules rouges peuvent apparaître.

Pathogénèse de la glomérulonéphrite aiguë

Symptômes de la glomérulonéphrite aiguë chez les enfants

L’évolution du SNA est généralement cyclique, avec une diminution progressive des paramètres cliniques et de laboratoire.

Tout d'abord, les symptômes cliniques disparaissent. Dès la première semaine de la maladie, la diurèse et la tension artérielle se normalisent, les œdèmes disparaissent et les concentrations d'urée et de créatinine diminuent. La normalisation du complément se produit vers la 6e-8e semaine, et la disparition des modifications du sédiment urinaire est plus lente. La macrohématurie disparaît en 2 à 3 semaines, la protéinurie en 3 à 6 mois et la microhématurie en un an.

Symptômes de la glomérulonéphrite aiguë

Classification

Classification clinique de la glomérulonéphrite aiguë

Manifestations cliniques de la glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique	Activité du processus pathologique	État de la fonction rénale
Syndrome néphritique (SN) Syndrome urinaire isolé Syndrome néphritique avec hématurie et hypertension artérielle	La période des manifestations initiales. Période de développement inverse. Transition vers la glomérulonéphrite chronique	Sans insuffisance rénale. Avec une fonction rénale altérée. Insuffisance rénale aiguë

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Diagnostic de la glomérulonéphrite aiguë chez l'enfant

Outre le tableau clinique, les diagnostics de laboratoire sont d’une grande importance pour établir un diagnostic.

Lors d'un bilan sanguin général réalisé dans les premiers jours de la maladie, une anémie associée à une hypervolémie, c'est-à-dire une anémie relative, peut être diagnostiquée. Une légère leucocytose et une augmentation de la VS peuvent être détectées.

Le rôle étiologique du streptocoque est confirmé par une augmentation de la concentration d'ASL-O, ainsi que par l'isolement du streptocoque hémolytique du pharynx et du nez.

Une augmentation de la teneur en CRH et en séromuqueux indique une inflammation, tandis qu'une augmentation de la quantité de CIC et d'immunoglobulines (G, M) et une diminution de la concentration du composant C3 du complément indiquent une nature immunitaire. La teneur en protéines totales et en albumine peut être légèrement réduite, tandis que celle en cholestérol peut être augmentée.

Au début de l'oligurie, une augmentation de la concentration d'urée et de créatinine est possible avec une densité urinaire élevée, ce qui est considéré comme une insuffisance rénale aiguë.

Le diagnostic échographique révèle une augmentation de la taille des reins et une violation de la différenciation des structures.

Diagnostic de la glomérulonéphrite aiguë

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Indications de consultation avec d'autres spécialistes

En cas d'hypertension artérielle persistante, une consultation chez l'ophtalmologiste est nécessaire pour examiner le fond d'œil afin d'exclure une angiopathie vasculaire rétinienne. Une consultation chez l'oto-rhino-laryngologiste est nécessaire en cas de suspicion d'amygdalite chronique ou d'adénoïdite afin de choisir un traitement (conservateur, chirurgical). En cas de caries dentaires, une consultation chez le dentiste est nécessaire pour assainir la cavité buccale.

Traitement de la glomérulonéphrite aiguë chez l'enfant

Les principes généraux du traitement de la glomérulonéphrite post-streptococcique aiguë comprennent l'adhésion à un régime et à un régime alimentaire, une thérapie étiotrope et pathogénique en fonction des caractéristiques de l'évolution clinique et des complications de la maladie.

Indications d'hospitalisation

En cas d'hypertension artérielle persistante, de protéinurie sévère, de diminution de l'état fonctionnel des reins, de macrohématurie prolongée, il est nécessaire d'hospitaliser l'enfant pour un diagnostic différentiel avec d'autres types de glomérulonéphrite, un traitement optimal et la détermination de l'état fonctionnel des reins au fil du temps.

Traitement non médicamenteux de la glomérulonéphrite aiguë

En cas de glomérulonéphrite post-streptococcique aiguë avec syndrome néphritique et hypertension artérielle, il est nécessaire d'observer un repos au lit jusqu'à normalisation de la tension artérielle (> 1 semaine). À mesure que le patient se sent mieux et que sa tension artérielle diminue, le traitement est progressivement étendu.

Il est nécessaire de limiter la consommation de liquides, de sel de table et de protéines. Les liquides sont prescrits en fonction de la diurèse de la veille, en tenant compte des pertes extrarénales (environ 500 ml pour les enfants d'âge scolaire). Une fois la tension artérielle normale et le syndrome œdémateux disparu, l'apport en sel est progressivement augmenté à partir de 1 g/jour. Il est nécessaire de limiter la consommation de protéines animales (jusqu'à 0,5 g/kg par jour) pendant 2 à 4 semaines maximum, jusqu'à normalisation des concentrations de créatinine et d'urée dans le sang.

En cas de syndrome urinaire isolé sans manifestations extrarénales de glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique, il n'est généralement pas nécessaire de limiter le traitement et le régime alimentaire. Le tableau n° 5 selon Pevzner est prescrit.

Traitement médicamenteux de la glomérulonéphrite aiguë

En cas d'hypertension artérielle chez les enfants atteints de glomérulonéphrite post-streptococcique aiguë, les diurétiques thiazidiques et les inhibiteurs calciques sont utilisés comme agents antihypertenseurs.

Parmi les diurétiques thiazidiques, le furosémide est administré par voie orale (IM ou IV selon les indications) à raison de 1 à 2 mg/kg de poids corporel, 1 à 2 fois par jour. Si nécessaire, la dose est augmentée à 3 à 5 mg/kg. Parmi les inhibiteurs calciques, la nifédipine est administrée par voie sublinguale à raison de 0,25 à 0,5 mg/kg par jour, en divisant la dose totale en 2 à 3 prises, ou l'amlodipine par voie orale à raison de 2,5 à 5 mg une fois par jour, jusqu'à normalisation de la tension artérielle. Si la fonction rénale est préservée et qu'il n'y a pas d'hyperkaliémie, ainsi qu'en cas d'efficacité insuffisante des inhibiteurs calciques, des IEC sont prescrits: captopril par voie orale à raison de 0,5 à 1,0 mg/kg par jour en 3 prises ou énalapril par voie orale à raison de 5 à 10 mg/kg par jour en 1 à 2 prises.

Chez les adolescents atteints de glomérulonéphrite streptococcique aiguë, les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (losartan par voie orale 25 à 50 mg une fois par jour, valsartan par voie orale 40 à 80 mg une fois par jour) peuvent être utilisés comme antihypertenseurs. Les bêtabloquants sont beaucoup moins utilisés chez les enfants.

Quelle que soit l'évolution clinique de la maladie, il est nécessaire d'instaurer un traitement antibactérien en tenant compte de la sensibilité de la flore streptococcique. Le plus souvent, on utilise des antibiotiques de la famille des pénicillines: amoxicilline par voie orale à la dose de 30 mg/kg par jour en 2 à 3 prises pendant 2 semaines ou amoxicilline + acide clavulanique par voie orale à la dose de 20 à 40 mg/kg par jour en 3 prises pendant 2 semaines (amoxiclav, augmentin, flemoklav solutab). Le deuxième traitement est optimal avec des macrolides de deuxième ou troisième génération:

• josamycine par voie orale 30-50 mg/kg par jour en 3 prises pendant 2 semaines;
• midécamycine par voie orale 2 fois par jour avant les repas: enfants de moins de 12 ans 30-50 mg/kg par jour, enfants de plus de 12 ans 400 mg 3 fois par jour pendant 7 à 10 jours;
• roxithromycine par voie orale 5 à 8 mg/kg par jour 2 fois par jour pendant 10 jours maximum.

La durée du traitement antibactérien est de 4 à 6 semaines. Certains spécialistes prescrivent de la bicilline-5 par voie intramusculaire pendant 4 à 5 mois:

• pour les enfants d’âge préscolaire, 600 000 UI une fois toutes les 3 semaines;
• enfants de plus de 8 ans - 1 200 000 UI une fois toutes les 4 semaines.

En cas d'hypercoagulation sévère avec augmentation de la concentration de fibrinogène dans le sang de plus de 4 g/l, on utilise:

• agents antiplaquettaires - dipyridamole par voie orale à 5-7 mg/kg par jour en 3-4 prises sur Snake;
• anticoagulants:
• héparine sodique 200-250 U/kg par jour 4 fois par jour par voie sous-cutanée;
• héparines de bas poids moléculaire - nadroparine calcique (par voie sous-cutanée une fois par jour à la dose de 171 UI/kg ou 0,01 ml/kg pendant une cure de 3 à 4 semaines), daltéparine sodique (par voie sous-cutanée une fois par jour à la dose de 150 à 200 UI/kg, une dose unique ne doit pas dépasser 18 000 UI, pendant une cure de 3 à 4 semaines).

Les patients atteints d'un syndrome néphrotique persistant pendant plus de 2 semaines, d'une augmentation stable de la concentration de créatinine dans le sang (sans tendance à augmenter ou à se normaliser) en l'absence de possibilité de réaliser une biopsie rénale doivent se voir prescrire de la prednisolone par voie orale à une dose de 1 mg/kg par jour (pour les enfants de moins de 3 ans < 2 mg/kg par jour) pendant 2 à 3 semaines jusqu'à ce que la fonction rénale soit rétablie.

Comment traite-t-on la glomérulonéphrite aiguë chez les enfants?

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Traitement chirurgical de la glomérulonéphrite aiguë

L'amygdalectomie est nécessaire:

• pour l'amygdalite chronique;
• lien établi entre la glomérulonéphrite et l’exacerbation d’une amygdalite chronique ou d’une angine de poitrine;
• augmentation de l'activité de l'ASLO dans le sang et résultat positif d'un prélèvement de gorge pour le streptocoque hémolytique du groupe A.

L'amygdalectomie est réalisée au plus tôt 8 à 12 semaines après le début de la glomérulonéphrite post-streptococcique aiguë.

Comment prévenir la glomérulonéphrite aiguë chez un enfant?

Diagnostic et traitement rapides des infections streptococciques. Traitement de l'angine de poitrine par antibiotiques pendant au moins 10 jours. Assainissement des foyers d'infection chronique. Analyse d'urine après angine aiguë et exacerbation d'une amygdalite chronique dans les deuxième et troisième semaines suivant une infection streptococcique afin de diagnostiquer précocement une éventuelle glomérulonéphrite aiguë.

Pronostic de la glomérulonéphrite aiguë chez l'enfant

Chez 90 à 95 % des enfants atteints de glomérulonéphrite post-streptococcique aiguë avec syndrome néphritique, les manifestations de la maladie diminuent progressivement et l'œdème disparaît en 5 à 10 jours. La tension artérielle se normalise en 2 à 4 semaines après le début de la maladie, l'hématurie disparaît et la fonction rénale est rétablie. Chez moins de 1 % des patients, les symptômes évoluent vers une insuffisance rénale chronique.

L’un des principaux facteurs de progression est constitué par les modifications tubulo-interstitielles:

• diminution de la densité optique de l’urine;
• leucocyturie;
• diminution de la fonction de concentration osmotique;
• augmentation de l'excrétion urinaire de fibronectine - 0,040 g/jour pour les lésions focales, 0,250 g/jour pour les lésions diffuses;
• Présence de pyramides rénales hypertrophiées documentée par échographie;
• résistance à la thérapie pathogénique.

Observation ambulatoire

Après sa sortie de l'hôpital, le patient est envoyé dans un sanatorium local pour les patients souffrant de maladies rénales. Après sa sortie, l'enfant est suivi par un pédiatre et un néphrologue: une fois par mois la première année, une fois par trimestre la deuxième année. Un examen par un ORL et un dentiste est obligatoire tous les six mois. En cas de maladie intercurrente, une analyse d'urine et une mesure de la tension artérielle sont obligatoires.

L'observation ambulatoire est réalisée pendant 5 ans. À l'issue de cette période, un examen complet avec tests rénaux fonctionnels en hôpital ou en centre de diagnostic est nécessaire. Si les résultats de l'étude ne présentent aucun écart par rapport à la norme, l'enfant peut être considéré comme guéri et retiré du registre des consultations externes.

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